Аутоиммунные заболевания егэ

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания – группа иммуноопосредованных заболеваний, протекающих с признаками воспаления, появлением антител к собственным антигенам и аутореактивных иммунных клеток. В качестве антигенов выступают компоненты клеток – белки, ДНК или РНК. Антитела, появившиеся в организме человека, которые направлены против собственных клеток (эпитопам антигенов) называют аутоантителами. Следует учитывать, что процесс образования аутоантител протекает и в норме. Механизмы этого явления сложны и интенсивно изучаются.

Негативное воздействие таких антител на организм заключается в том, что после связывания аутоантител с компонентами собственных клеток и образования иммунных комплексов происходит нарушение работы органа, отвечающего за ту или иную функцию. Например, при аутоиммунном тиреоидите аутоантитела, связываясь с белками клеток железы, приводят к деструкции (разрушению) ткани щитовидной железы. Это, в конечном счете, ведет к нарушению синтеза тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и развитию клинической картины гипофункции. В ряде случаев аутоантитела не обладают прямым деструктивным влиянием (или это трудно доказать), а их присутствие отражает течение иммунных реакций.

В нормальных условиях жизнедеятельности организма иммунная ответная реакция развивается на чужеродные антигены. Такая реакция защиты обеспечивается наличием клеточного и гуморального иммунитета. Суть таких реакций заключается в том, что при попадании в организм человека чужеродного материала (бактерии, вирусы, грибковая инфекция, простейшие, другой чужеродный материал) в клетках иммунной системы (В-лимфоцитах) происходит образование специфических антител, блокирующих распространение патогенных микроорганизмов и способствующих их выведению из организма. Эти антитела специфичны против каждой инфекции в отдельности. Таким способом осуществляется, так называемый, гуморальный иммунитет.

Обычно вырабатываются антитела классов А (IgA), М (IgM), G (IgG). Появление в крови иммуноглобулинов класса Е (IgE) характерно при аллергических реакциях. Клеточный иммунитет обеспечивает захват чужеродных клеток и их фрагментов путем фагоцитоза. Этот механизм защиты выполняют специализированные клетки – макрофаги. Такие механизмы защиты работают в норме. Считается, что в патогенезе развития аутоиммунных заболеваний участвуют все звенья иммунитета – клеточный и гуморальный.

Появление иммуноглобулинов различных классов (аутоантител), направленных против собственных клеток/белков объясняется несколькими причинами. Часть наших органов существует, своего рода анатомически «изолировано». Считалось, что клетки этих тканей, и соответственно, антигены (белки) таких органов не контактируют с клетками иммунной системы. Но однозначно утверждать о полной изоляции тканей и контактов с циркулирующими лимфоцитами нельзя. При любой ситуации, которая способствует высвобождению антигенов из этого органа, происходит повышенная возможность образования аутоантител, поскольку белки собственно организма могут распознаваться как чужие. К таким органам относятся ткани яичка, глаза, щитовидной железы.

Клинические проявления аутоиммунных заболеваний довольно разнообразны. Это зависит от выраженности аутоиммунного ответа и органной локализации процесса. Следует сказать, что в развитии заболеваний аутоиммунной природы существенная роль принадлежит наследственной предрасположенности, генетическим особенностям иммунной системы, нарушению иммунитета, влиянию окружающей среды.

Читайте далее

Опубликовано 12.12.2015 12:11, обновлено 17.04.2020 17:48

Использованные источники

Аутоиммунные заболевания в пожилом и старческом возрасте / Борисова А.М., Сепиашвили Р.И. // Аллергология и иммунология – 2009 – Т. 10 №3

Патогенез, диагностика и иммунотерапия иммунопатологических состояний. Аутоиммунные заболевания / None // Медицинская иммунология – 2009 – Т. 11 №4-5

Читайте также

12.08.2022

Что такое аутоиммунное заболевание?

Иммунная система защищает организм человека от вредного воздействия внешних факторов, выявляя и удаляя болезнетворные микроорганизмы. Её правильное функционирование зависит от множества различных факторов, таких как генетика, стресс, возраст и наличие хронических заболеваний. На иммунную систему влияют иммуномодуляторы, вещества, которые стимулируют или подавляют иммунную систему.

Аутоиммунитет — это аутоиммунный ответ организма против собственного антигена или группы антигенов, приводящий к развитию аутоиммунного заболевания. Для этого типа заболевания характерны поражение тканей организма, нарушение физиологических функций, хроническое течение с периодами обострения и ремиссии. Этот процесс производит аутоантитела. Число случаев аутоиммунных заболеваний увеличивается с каждым годом, по оценкам, этими заболеваниями страдают от 3 до 8% населения. Женщины болеют намного чаще мужчин.

Причины аутоиммунных заболеваний

В настоящее время не установлена конкретная причина аутоиммунных заболеваний. Однако предполагается, что на их развитие влияют экологические, иммунологические, генетические и эндокринные факторы, например перенесенные вирусные и бактериальные инфекции, тяжелый стресс, дефицит витамина D, используемые лекарства, генетическая предрасположенность и гормональные нарушения.

В организме человека обитают многочисленные микроорганизмы, большинство из которых — бактерии. Их типы и количество могут отличаться от человека к человеку. Результаты проведенных исследований указывают на возможное участие микрофлоры кишечника в развитии аутоиммунных заболеваний. Было доказано, что микробный дисбаланс, называемый дисбактериозом, возникает у пациентов с аутоиммунными заболеваниями и связан с уменьшением разнообразия кишечных бактерий, усилением воспаления и нарушением барьерной функции кишечника. Состояние микрофлоры кишечника можно узнать с помощью соответствующих тестов.

Виды аутоиммунных заболеваний

К аутоиммунным заболеваниям относятся более 80 болезненных форм. Их можно разделить по расположению аутоантител: Специфические для органа — заболевания поражают один орган или определенный тип клеток, например, рассеянный склероз (РС), тиреоидит Хашимото или диабет 1 типа. Не специфические, системные, потому что они поражают многие органы или ткани, например системный склероз, красную волчанку и ревматоидный артрит.

Примеры аутоиммунных заболеваний:

• тиреоидит Хашимото,
• болезнь Грейвса-Базедова;
• надпочечники болезнь Аддисона;
• кишечник болезнь Крона,
• язвенный колит;
• печень аутоиммунный гепатит,
• первичный билиарный цирроз и хронический активный гепатит;
• кожа витилиго,
• псориаз,
• очаговая алопеция;
• неврологические рассеянный склероз (МС),
• миастения;
• поджелудочная железа сахарный диабет 1 типа;
• системные ревматоидный артрит (РА),
• псориатический артрит (псориатический артрит), синдром Шегрена,
• системная склеродермия,
• системная красная волчанка.

Симптомы и ремиссия аутоиммунного заболевания

Аутоиммунные заболевания могут иметь самые разные симптомы, от общих до характерных и специфических, в зависимости от рассматриваемого органа и системы. Характерной особенностью аутоиммунных заболеваний является их хроническое течение с периодами обострения и ремиссии. Кроме того, наличие одного аутоиммунного заболевания увеличивает риск развития другого. В настоящее время не существует эффективного препарата, лечение аутоиммунных заболеваний обычно симптоматическое и подавляет гиперактивную иммунную систему. Лечение может быть связано с возникновением побочных эффектов. При некоторых заболеваниях, таких как болезнь Хашимото, большое значение имеет диета. Человек, у которого диагностировано иммунологическое заболевание, должен находиться под постоянным наблюдением врача-специалиста.

Аутоиммунные заболевания.

Аутоиммунные заболевания: список, причины

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) – это группа болезней, при которых происходит разрушение тканей организма собственной иммунной системой (греч. Autos – сам, Immunitas – освобождать, защищать). Причины этого механизма до конца не выяснены. Список аутоиммунных заболеваний человека насчитывает около 140 патологий, но это явно неокончательные данные. Многие болезни с неустановленной этиологией со временем все чаще определяются как аутоиммунные.

Кратко об иммунитете

Иммунитет – это система защиты нашего организма. Человек живет в мире, населенном бактериями, вирусами, паразитами, простейшими, которые постоянно стремятся внедриться в наше тело. Более того, большинство из них просто не может существовать вне человека. Что было бы, если препятствий для этого не было? Человечество давно было бы уничтожено, потому что на самом деле микроскопический мир намного многочисленнее и сильнее нас.

Да, внутри нас постоянно идет война. И защищает нас мощная армия под названием иммунная система. Она очень сложная, сформировалась в процессе эволюции, постоянно совершенствуется и действительно является надежным защитником. При проникновении в организм чужеродного агента иммунные клетки уничтожают его или прямо, или опосредованно путем выработки антител. Точно также иммунитет борется с чужими тканями (трaнcплантированными от доноров), а также раковыми опухолями.

Но как в самой совершенной компьютерной системе бывают сбои, так и система иммунитета не всегда идеальна. Точную причину, по которой наша защита дает ошибки, ученые до сих пор не выяснили. Но факт доказан: иногда иммунные клетки ошибочно принимают собственные клетки за чужие и начинают их уничтожать. Так развиваются АИЗ.

Как развиваются аутоиммунные заболевания

Считается, что у каждого человека есть аутореактивные лимфоциты, способные атаковать собственные клетки. Но они блокируются все той же иммунной системой (Т-супрессорами), и если их количество небольшое, они безвредны для организма. Но иногда запускается механизм, когда Т-супрессоры не способны сдерживать размножение таких клеток. Этот процесс аутоагрессии обычно уже ничем нельзя остановить.

В большинстве случаев аутоиммунное заболевание возникает внезапно, причины этого точно установить нельзя. Пусковым моментом может быть стресс, инфекция, травма, переохлаждение или перегревание. Имеет большое значение образ жизни человека, диета, а также наследственная предрасположенность – наличие определенного варианта какого-либо гена.

За аутоиммунное поражение отвечают как Т-лимфоциты, которые непосредственно убивают клетки (так происходит при сахарном диабете 1 типа, рассеянном склерозе), так и В-лимфоциты, которые продуцируют антитела против собственных тканей, что также приводит к их гибели.

Иногда антитела образуются против рецепторов, находящихся на поверхности клеток. Связываясь с рецептором, они могут или блокировать, или, наоборот активировать клетку. Так бывает, например, при болезни Грейвса: аутоантитела блокируют рецепторы к ТТГ (тиреотропному гормону), имитируя стимулирующее действие последнего, что приводит к усиленной секреции тироксина клетками щитовидной железы и развитию тиреотоксикоза.

Все аутоиммунные заболевания можно разделить на:

• Системные – поражаются многие органы (примеры — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, синдром Шегрена)
• Органоспецифические – поражаются отдельные органы и ткани (примеры – тиреоидит Хашимото, первичный билиарный цирроз, болезнь Крона, сахарный диабет 1 типа).

АИЗ характеризуются хроническим течением с периодами обострений и ремиссий.

Кто болеет чаще

Аутоиммунными заболеваниями страдает от 5% до 10% населения. Считается, что это вторая по частоте причина хронических заболеваний и третья (после болезней сердца и рака) причина инвалидности. АИЗ укорачивают среднюю продолжительность жизни на 15 лет.

Как уже было сказано, точную причину и точный пусковой фактор, запускающий АИЗ у конкретного пациента, определить очень сложно. Но существуют группы риска, которые подвергаются этим болезням чаще остальных.

• Женщины репродуктивного возраста. Они страдают АИЗ примерно в три раза чаще мужчин. А некоторые нозологии в принципе можно назвать только женскими (например, аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка и первичный билиарный цирроз в 90% встречаются у женщин).
• Наследственная предрасположенность. Если у кого-то в семье было такое заболевание, то риск заболеть увеличивается. У больных АИЗ обнаруживается определенный набор генов системы HLA (отвечающих за иммунный ответ).
• Люди, более других подверженные вредным воздействиям окружающей среды. Это работа на вредном производстве, проживание в нeблагоприятной экологической зоне, хронические и острые интоксикации, длительное воздействие солнца и высокой температуры. Сюда также можно отнести курение и алкоголь.
• Бактериальные и вирусные инфекции. Инфекционные агенты изменяют структуру антигенов и иммунитет начинает атаковать собственные ткани. Такой механизм доказан при аутоиммунном гломерулонефрите после перенесенной стрептококковой инфекции, реактивном артрите после перенесенной гонореи, аутоиммунном гепатите после перенесенного вирусного гепатита. Все больше ученых склоняются к инфекционной природе и других АИЗ.
• Принадлежность к определенной расе. Так, диабет 1 типа встречается преимущественно у белых, СКВ чаще встречается у чернокожих.
• Травматическое или воспалительное повреждение гисто-гематических барьеров. В норме некоторые ткани (глаз, мозг, яички, яичники) надежно изолированы от крови, и их антигены неизвестны иммунной системе. При нарушении этих барьеров антигены попадают в кровь и воспринимаются как чужие. Так развивается факогенный увеит после травмы хрусталика глаза, аутоиммунное бесплодие после перенесенного орхита.

Список аутоиммунных болезней

Аутоиммунные заболевания, список наиболее часто встречающихся и основной патогенез их развития:

Что такое аутоиммунные заболевания простыми словами и список болезней

Аутоиммунные заболевания — это патологии, которые возникают при сбое в работе защитных сил организма. С подобными болезнями чаще сталкиваются женщины, чем мужчины.

Что это такое и причины развития

Аутоиммунные патологии возникают по причине нарушений в организме, которые может спровоцировать ряд факторов. Чаще всего в основе лежит наследственная предрасположенность. Иммунные клетки, вместо чужеродных агентов, начинают атаковать ткани различных органов. Часто такой патологический процесс происходит в щитовидной железе и суставах.

Необходимые вещества не успевают восполнять полученные потери от разрушающего воздействия собственной иммунной системы. Спровоцировать подобные нарушения в организме могут:

• вредные условия труда;
• вирусные и бактериальные инфекции;
• генетические мутации во время внутриутробного развития.

Основные симптомы

Аутоиммунные процессы в организме проявляются в виде:

• выпадения волос;
• воспалительного процесса в суставах, органах ЖКТ и щитовидной железе;
• тромбозов артерий;
• многочисленных выкидышей;
• болей в суставах;
• слабости;
• кожного зуда;
• увеличения пораженного органа;
• нарушений мeнcтpуального цикла;
• болей в животе;
• нарушений пищеварения;
• ухудшения общего состояния;
• изменений веса;
• нарушений мочеиспускания;
• трофических язв;
• усиление аппетита;
• изменений настроения;
• психических расстройств;
• судорог и дрожания конечностей.

Аутоиммунные нарушения провоцируют бледность, аллергические реакции на холод, а также сердечно-сосудистые патологии.

Список болезней

Самые часто встречающиеся аутоиммунные болезни, причины возникновения которых схожи:

1. Очаговая алопеция — происходит облысение, так как иммунитет атакует волосяные фолликулы.
2. Аутоиммунный гепатит — возникает воспаление печени, так как ее клетки попадают под агрессивное воздействие Т-лимфоцитов. Происходит изменение окраски кожи на желтый, причинный орган увеличивается в размере.
3. Целиакия — непереносимость глютена. При этом на употрeбление злаковых организм отвечает бурной реакцией в виде тошноты, рвоты, диареи, метеоризма и болей в желудке.
4. Диабет 1 типа — иммунная система поражает клетки, продуцирующие инсулин. При развитии данного заболевания человека постоянно сопровождает жажда, повышенная утомляемость, ухудшение зрения и т. д.
5. Болезнь Грейвса — сопровождается повышенной выработкой гормонов щитовидной железой. При этом возникают такие симптомы, как эмоциональная нестабильность, дрожание рук, бессонница, сбои в мeнcтpуальном цикле. Может происходить повышение температуры тела и снижение массы тела.
6. Болезнь Хашимото — развивается в результате снижения выработки гормонов щитовидной железой. При этом человека сопровождает постоянная усталость, запоры, чувствительность к низким температурам и т. д.
7. Синдром Джулиана-Барре — проявляется в виде поражения нервного пучка, соединяющего спинной и головной мозг. По мере прогресса заболевания может развиться паралич.
8. Гемолитическая анемия — иммунная система разрушает эритроциты, в результате чего ткани страдают от гипоксии.
9. Идиопатическая пурпура — происходит разрушение тромбоцитов, в результате чего страдает свертывающая способность крови. Появляется повышенный риск возникновения кровотечений, длительных и обильных мeнcтpуаций и гематом.
10. Воспалительные заболевания кишечника — это болезнь Крона или неспецифический язвенный колит. Иммунные клетки поражают слизистую оболочку, провоцируя возникновение язвы, которая протекает с кровотечениями, болями, потерей веса и др. нарушениями.
11. Воспалительная миопатия — происходит поражение мышечной системы. Человек испытывает слабость и чувствует себя неудовлетворительно.
12. Рассеянный склероз — собственные клетки иммунитета поражают оболочку нерва. При этом нарушается координация движений, могут возникнуть проблемы с речью.
13. Билиарный цирроз — разрушается печень и желчные протоки. Появляется желтый оттенок кожи, зуд, тошнота и др. нарушения пищеварения.
14. Миастения — в зону поражения входят нервы и мышцы. Человек постоянно ощущает слабость, любое движение дается с трудом.
15. Псориаз — происходит разрушение клеток кожи, в результате слои эпидермиса распределяются неправильно.
16. Ревматоидный артрит — системное аутоиммунное заболевание. Защитные силы организма атакуют оболочку суставов. Болезнь сопровождается дискомфортом во время движения, воспалительными процессами.
17. Склеродермия — происходит патологическое разрастание соединительной ткани.
18. Витилиго — разрушаются клетки, выpaбатывающие меланин. При этом кожа окрашивается неравномерно.
19. Системная красная волчанка — в зону поражения входят суставы, сердце, легкие, кожа и почки. Заболевание протекает крайне тяжело.
20. Синдром Шегрена — иммунной системой поражаются слюнные и слезные железы.
21. Антифосфолипидный синдром — повреждается оболочка сосудов, вен и артерий.

Читать еще:  Психоиммунология: как поддержать иммунитет весной?

Какой врач может поставить диагноз

Иммунолог — врач, который специализируется на лечении подобных патологий. Специалист учитывает анализ крови пациента, который подтверждает или опровергает предполагаемый диагноз. Дополнительно могут потребоваться консультации:

• уролога;
• терапевта;
• ревматолога;
• эндокринолога;
• дерматолога;
• невролога;
• гематолога;
• гастроэнтеролога.

Основные методы лечения

Лечение аутоиммунных патологий направлено на облегчение симптомов заболеваний. Для этого нередко назначают обезболивающие медикаменты, такие как: Ибупрофен, Анальгин, Спазмалгон и др. Важным этапом в лечении является восполнение дефицита необходимых веществ, которые должны выpaбатываться в норме. Например, при сахарном диабете назначают инъекции инсулина, а при снижении функции щитовидной железы соответствующие гормоны.

Главным в лечении таких видов заболеваний является подавление активности иммунитета. Это необходимо для того, чтобы защитные клетки полностью не разрушили ткани органа и не спровоцировали опасных для жизни осложнений. В данном случае иммуносупрессоры подавляют выработку антител. Такие препараты назначает только врач, так как при неправильном их приеме можно спровоцировать ряд опасных последствий, в том числе и присоединение инфекции.

Профилактика

Для того чтобы снизить риск возникновения аутоиммунных заболеваний, необходимо вести здоровый образ жизни, отказавшись от вредных привычек. Важно не принимать без назначения врача никакие сильнодействующие медикаменты. Необходимо снизить количество стрессов, чаще отдыхать и бывать на свежем воздухе.

Большую роль играет своевременная терапия инфекционных и вирусных патологий. Не рекомендуется запускать заболевания и заниматься самолечением. Следует больше двигаться и избегать гиподинамии. Если существует генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, то важно 1 раз в год бывать на приеме у иммунолога и следить за состоянием организма.

Аутоиммунное заболевание. Как на самом деле избавиться?

Что такое аутоиммунное заболевание? Это – патология, при которой главный защитник организма – иммунная система – начинает ошибочно уничтожать собственные здоровые клетки вместо чужих — болезнетворных.

Почему иммунная система так фатально ошибается и какова цена этих ошибок? Не кажется ли Вам странным что современная медицина не задает этот вопрос ПОЧЕМУ? В реальной медицинской практике все лечение аутоиммунного заболевания сводится к устранению симптомов. Но натуропатия подходит к этому совсем по иному, пытаясь договориться с сошедшим с ума «иммунитетом» через очищение организма, изменение образа жизни, восстановление процессов детоксикации, нервной регуляции.

Из этой статьи Вы узнаете какие существуют формы аутоиммунных болезней, чтобы при желании далее познакомиться с конкретными шагами, которые можно предпринять, если вы не хотите просто ждать их дальнейшего развития. Прием натуральных средств не отменяет «медицину вообще». На начальном этапе можно совмещать их с лекарствами и только когда врач будет уверен в действительном улучшении состояния, тогда можно принять решение о корректировке лекарственной терапии.

Механизм развития аутоиммунных заболеваний

Понятнее всего суть механизма развития аутоиммунных заболеваний выразил Пауль Эрлих, немецкий врач и иммунолог, охарактеризовав все происходящее в пораженном организме как ужас самоотравления.

Что значит эта яркая метафора? Она означает, что сначала мы угнетаем свой иммунитет, а потом он начинает угнетать нас, постепенно уничтожая абсолютно здоровые и жизнеспособные ткани и органы.

Как иммунитет работает в норме?

Иммунитет, данный нам для защиты от болезней, закладывается еще на внутриутробной стадии, а затем совершенствуется в течение жизни путем отражения атак всевозможных инфекций. Таким образом у каждого человека появляется врожденный и приобретенный иммунитет.

При этом иммунитет – отнюдь не модная абстракция, существующая в понимании людей: это – ответ, который дают органы и ткани, входящие в иммунную систему, на атаку чужеродной флоры.

К иммунной системе относятся костный мозг, тимус (вилочковая железа), селезенка и лимфоузлы, а также носоглоточные миндалины, лимфоидные бляшшки кишечника, лимфоидные узелки, содержащиеся в тканях ЖКТ, дыхательных путей, органов мочевыделительной системы.

Типичной ответной реакцией иммунной системы на атаку патогенных и условно-патогенных микроорганизмов является воспаление в тех местах, где инфекция действует наиболее агрессивно. Здесь «сражаются» лимфоциты, фагоциты и гранулоциты – специфические иммунные клетки нескольких разновидностей, которые и формируют иммунный ответ, ведущий в итоге к полному выздоровлению человека, а также создающий пожизненную защиту от повторных «экспансий» некоторых инфекций.

Но – это так, как должно быть в идеале. Наш образ жизни и отношение к собственному здоровью вкупе с происходящими вокруг событиями вносят свои коррективы в систему защиты человеческого организма, складывавшуюся тысячелетиями эволюции.

Питаясь химизированной и однообразной пищей, мы разрушаем ткани собственного желудка и кишечника, вредим печени, почкам. Вдыхая заводской, автомобильный и табачный смрад, мы не оставляем шанса своим бронхам и легким. Напомним еще раз – именно в этих органах сосредоточены лимфоидные ткани, продуцирующие основные защитные клетки. Хронические воспалительные процессы фактически уничтожают ткани в прошлом здоровых органов, а с ними – и возможность полноценной защиты организма.

Хронический стресс запускает сложную цепочку нервных, обменных и эндокринных нарушений: симпатическая нервная система начинает преобладать над парасимпатической, патологически меняется движение крови в организме, наступают грубые изменения в обмене веществ и выработке некоторых видов гормонов. Все это в конечном итоге ведет к угнетению иммунитета и формированию иммунодефицитных состояний.

У одних людей даже серьезно ослабленный иммунитет полностью восстанавливается после коррекции образа жизни и питания, полной санации очагов хронических инфекций, хорошего отдыха. У других иммунная система «слепнет» настолько, что перестает различать своих и чужих, начиная атаковать клетки собственного организма, которые она призвана защищать.

Итогом становится развитие аутоиммунных воспалительных заболеваний. Они имеют уже не инфекционную, а аллергическую природу, поэтому ни противовирусными, ни антибактериальными препаратами не лечатся: их терапия подразумевает торможение излишней активности иммунной системы и ее коррекцию.

Топ самых распространенных аутоиммунных заболеваний

На земном шаре аутоиммунными заболеваниями болеет сравнительно немного людей – около пяти процентов. Хотя в т.н. цивилизованных странах их становится больше с каждым годом. Среди многообразия обнаруженных и изученных патологий выделяют несколько самых распространенных:

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – аутоиммунное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерул), характеризующееся большой вариативностью симптомов и типов течения. Среди основных симптомов – появление крови и белка в моче, гипертензии, явлений интоксикации – слабости, вялости. Течение может быть доброкачественным с минимально выраженной симптоматикой или злокачественным — при подострых формах заболевания. В любом случае ХГН рано или поздно заканчивается развитием хронической почечной недостаточности из-за массовой гибели нефронов и сморщивания почек.

Системная красная волчанка (СКВ) – системное заболевание соединительной ткани, при котором происходит множественное поражение мелких сосудов. Протекает с рядом специфических и неспецифических симптомов – эритематозной «бабочкой» на лице, дискоидной сыпью, повышением температуры, слабостью. Постепенно СКВ поражает суставы, сердце, почки, вызывает изменения в психике.

Тиреоидит Хашимото – аутоиммунное воспаление щитовидной железы, ведущее к снижению ее функции. У больных наблюдаются все специфические признаки гипотиреоза – слабость, склонность к обморокам, непереносимость холода, снижение интеллекта, прибавка в весе, запоры, сухость кожи, ломкость и значительное поредение волос. Сама щитовидная железа хорошо прощупывается.

Ювенильный сахарный диабет (диабет I типа) – поражение поджелудочной железы, возникающее только у детей и молодых людей. Характеризуется снижением выработки инсулина и повышением количества глюкозы в крови. Симптомы могут долгое время отсутствовать или проявляться усилением аппетита и жажды, резким и быстрым исхуданием, сонливостью, внезапными обмороками.

Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное воспаление тканей суставов, ведущее к их деформации и потере больными способности передвигаться. Характеризуется болезненностью в области суставов, припухлостью и повышением температуры вокруг них. Наблюдаются также изменения в работе сердца, легких, почек. Подробнее о «Системе Соколинского»

Читать еще:  Боремся с экземой на ногах дома

Рассеянный склероз – аутоиммунное поражение оболочек нервных волокон и спинного, и головного мозга. Типичные симптомы – нарушение координации движений, головокружения, дрожание рук, мышечная слабость, нарушения чувствительности конечностей и лица, частичные парезы. Подробнее о «Системе Соколинского»

Настоящие причины аутоиммунных заболеваний

Если подытожить все сказанное выше и добавить немного сугубо научной информации, то причины аутоиммунных заболеваний заключаются в следующем:

Длительном иммунодефиците, возникающем из-за вредной экологии, плохого питания, вредных привычек и хронических инфекций
Дисбалансе во взаимодействии иммунной, нервной и эндокринной систем
Врожденных и приобретенных аномалиях стволовых клеток, генов, самих органов иммунной системы, а также других органов и групп клеток
Перекрестных реакциях иммунной системы на фоне иммунодефицита.

Известно, что в «отсталых» странах, где люди питаются скудно и в основном растительной пищей, аутоиммунные болезни развиты мало. В настоящее время точно известно, что избыток химизованной пищи, жирной, белковой вместе с хроническим стрессом порождает чудовищные сбои иммунитета.

Поэтому «Система Соколинского» начинается всегда с очищения организма и поддержки нервной системы, а уже на фоне этого можно пытаться успокаивать иммунитет.

Аутоиммунные заболевания все еще остаются одной из самых важных и до сих пор нерешенных проблем современной иммунологии, микробиологии и медицины, поэтому их лечение пока носит только симптоматический характер. Одно дело, если причиной тяжелой болезни становится ошибка природы, и совсем другое – когда предпосылки к ее развитию создает сам человек, никак не заботящийся о своем здоровье. Берегите себя: ваша иммунная система столь же злопамятна, сколь и терпелива.

Аутоиммунные заболевания: список болезней

Аутоиммунные заболевания — это те болезни, при которых иммунная система неожиданно реагирует на сам организм. Иммунная система путает здоровую нормальную клетку с угрозой здоровью, причиняя вред организму без видимой причины.

В дополнение к объяснению того, что такое аутоиммунное заболевание, давайте рассмотрим список болезней, симптомы, которые они вызывают, и способы лечения, доступные на сегодняшний день.

Что такое аутоиммунные заболевания

Обычно иммунная система служит для борьбы с инфекциями и защиты организма от микроорганизмов, таких как вирусы, грибки и бактерии, или вредных веществ, таких как аллергены и токсины, например.

Однако существуют случаи, когда иммунная система путает некоторые части тела или здоровые клетки органа как вредное вещество. Столкнувшись с этой угрозой, организм выделяет белки, известные как антитела, которые неправильно атакуют эти компоненты. Этот тип заболевания является расстройством иммунной системы, которое вызывает слишком большую активность иммунной системы.

Есть также случаи, когда способность организма бороться с вредными веществами нарушается, что вызывает иммунодефицит, делая организм уязвимым к инфекциям и болезням.

То есть аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система атакует здоровые компоненты тела или снижает способность иммунной системы защищаться.

Эти аутоиммунные реакции могут произойти из-за:

• попадание инородного вещества в организм, например безвредного аллергена;
• неадекватное функционирование клеток, которые контролируют выработку антител, заставляя их атаковать здоровые клетки;
• травма, которая вызывает выброс вещества в кровоток, который обычно находится в определенной части тела.

Причина «сбоя» в иммунной системе неизвестна. Тем не менее, статистические данные указывают на то, что женщины чаще заболевают этим типом заболеваний по сравнению с мужчинами, как правило, в фертильном возрасте от 14 до 44 лет.

Кроме того, некоторые аутоиммунные заболевания чаще встречаются в определенных этнических группах, таких как, например, волчанка, которые поражают больше афроамериканцев и выходцев из Латинской Америки, чем кавказцев.

Также существует генетическое влияние, так как аутоиммунные заболевания, такие как волчанка и рассеянный склероз, могут возникать у нескольких члeнов одной семьи.

Исследователи также считают, что факторы окружающей среды, воспаление, стресс, неправильное питание, инфекции и токсины могут влиять на реакцию иммунной системы.

Это также не доказано, но некоторые ученые считают, что из-за защитных средств, которые в настоящее время существуют в качестве вакцин и антисептиков, дети сегодня больше не подвергаются воздействию такого количества микробов, как раньше, что может вызвать чрезмерную реакцию иммунной системы на безвредные вещества или здоровые клетки, присутствующие в организме. Это могло бы объяснить рост случаев аутоиммунных заболеваний.

Таким образом, точная причина этих заболеваний не установлена. Но ряд экологических и генетических факторов, вероятно, будут вовлечены в процесс.

Список аутоиммунных заболеваний

Существует несколько видов аутоиммунных заболеваний. Некоторые из них поражают клетки определенного органа, например, диабет 1 типа, который повреждает клетки поджелудочной железы или аутоиммунные заболевания щитовидной железы, которые поражают только щитовидную железу. Другие типы могут воздействовать на весь организм, как в случае с волчанкой.

Согласно исследованию, опубликованному в научном журнале «Аутоиммунные заболевания», в 2014 году уже было более 80 видов обнаруживаемых аутоиммунных заболеваний. Согласно последним данным Американской ассоциации аутоиммунных заболеваний, это число превышает 100. Для удобства чтения мы сократили список до самых распространенных.

Ревматоидный артрит — это заболевание, при котором иммунная система поражает суставы, вызывая воспаление, покраснение, скованность и боль в суставах.

Диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием, при котором клетки поджелудочной железы повреждаются иммунной системой, из-за чего орган не может выpaбатывать инсулин или выpaбатывает его слишком мало. Инсулин является незаменимым гормоном для регулирования уровня сахара в крови, и его недостаток может сделать гликемический индекс постоянно высоким.

Псориаз, также известный как псориатический артрит, представляет собой кожное заболевание, при котором эпителиальные клетки растут в размерах, а затем отделяются. Это приводит к тому, что клетки кожи размножаются намного быстрее, чем обычно, в результате чего образуются избыточные клетки кожи, которые могут образовывать красные пятна и чешуйки на коже (см. фото).

Также называемая системная красная волчанка, волчанка является аутоиммунным заболеванием, которое вызывает сыпь. Однако это не просто кожное заболевание, поскольку оно поражает несколько органов, включая почки, мозг, сердце и суставы.

Рассеянный склероз возникает, когда иммунная система атакует миелин, который является слизистой оболочкой нервных клеток в нашем организме. Такое повреждение может повредить нервную систему и повлиять на передачу нервных сигналов между мозгом и остальной частью тела.

Это приводит к неприятным симптомам, которые варьируются от пациента к пациенту и могут включать онемение, проблемы с равновесием, трудности в передвижении, слабость и различные другие проблемы со здоровьем.

Воспалительное заболевание кишечника— это воспаление в слизистой оболочке кишечника, которое проявляется в виде двух заболеваний: болезнь Крона, при которой воспаление может возникнуть в любом месте желудочно-кишечного тракта, или язвенный колит, когда поражению подвергаются только слизистая оболочка толстой кишки и прямая кишка.

7. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП).

ХВДП — это заболевание, при котором иммунная система воздействует на нервы организма, ухудшая их двигательную функцию. В некоторых случаях, когда диагностика и лечение занимают слишком много времени, болезнь может привести к тому, что пациентам придется передвигаться на инвалидных колясках.

8. Болезнь Грейвса.

При болезни Грейвса иммунная система атакует щитовидную железу и препятствует выработке гормонов. Это изменение в выработке гормонов может вызвать такие симптомы, как учащенное сердцебиение, потеря веса, нервозность и непереносимость жары.

9. Болезнь Аддисона.

Болезнь Аддисона — это аутоиммунное заболевание, которое поражает надпочечники, ответственные за выработку гормонов альдостерона и кортизола. Низкое количество этих гормонов в организме может ухудшить потрeбление и хранение углеводов, что приводит к таким симптомам, как усталость, низкий гликемический индекс и слабость.

Синдром Гийена-Барре — это заболевание, при котором иммунная система атакует нервы, которые контролируют мышцы, находящиеся в ногах и верхней части тела. Это может вызвать мышечную слабость в этих регионах и другие симптомы, которые влияют на подвижность.

При этом аутоиммунном заболевании выработка гормонов щитовидной железы снижается, вызывая такие симптомы, как выпадение волос, усталость, отек щитовидной железы, чувствительность к холоду и увеличение веса.

Целиакия (глютеновая болезнь) возникает, когда иммунная система вступает в контакт с глютеном (клейковиной), поступающей из пищи. Таким образом, люди с этой болезнью не могут есть продукты, содержащие глютен.

Синдром Шегрена — это еще одна аутоиммунная патология, поражающая суставы и железы, которые смазывают глаза и рот. Таким образом, основными симптомами этого синдрома являются сухость во рту и сухость глаз, и боли в суставах.

Читать еще:  Kак поднять иммунитет ребенку

14. Миастения Гравис.

Это аутоиммунное заболевание поражает нервы, которые помогают мозгу контролировать мышцы. Таким образом, могут возникнуть такие симптомы, как мышечная слабость во время физической активности и проблемы с глотанием и движениями лица.

Пернициозная анемия — это аутоиммунное заболевание, которое поражает белок, называемый внутренним фактором, который помогает кишечнику усваивать витамин B12, присутствующий в диетических продуктах.

Недостаток витамина В12 снижает синтез красных кровяных клеток, которые, в свою очередь, могут ухудшить усвоение других питательных веществ и кислорода к различным органам тела.

Васкулит является аутоиммунным состоянием, при котором иммунная система атакует кровеносные сосуды. Это приводит к воспалению, которое уменьшает размер вен и артерий, что ухудшает кровообращение.

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Многие аутоиммунные заболевания обычно имеют очень похожие друг на друга начальные симптомы. Таким образом, люди с таким типом расстройства обычно чувствуют:

• мышечную боль;
• лихорадку;
• выпадение волос;
• усталость;
• отечность и покраснение на коже;
• сложность концентрации;
• кожную сыпь;
• онемение и покалывание в руках и ногах.

В отдельных случаях, например, у людей с диабетом 1-го типа, наблюдаются и другие симптомы, такие как сильная жажда, похудание и усталость. Синдром раздражения кишечника, с другой стороны, может вызвать отеки живота, боли в животе и диарею.

В большинстве случаев симптомы носят временный характер и могут меняться с течением времени. Период, в котором возникает большинство симптомов, называется кризисом, а период, в котором симптомы прекращаются, называется ремиссией.

Диагностика, к каким врачам обращаться

Возникновение 1 или 2-х из вышеперечисленных симптомов недостаточно для постановки диагноза. Но это уже повод искать врача.

Не существует единого теста для диагностики большинства аутоиммунных заболеваний. Таким образом, могут потребоваться различные тесты.

Как правило, тест на антиядерные антитела является первым тестом, запрашиваемым при подозрении на аутоиммунные заболевания. Положительный результат указывает на то, что существует продолжающееся аутоиммунное заболевание, но тест не в состоянии определить конкретное заболевание.

Врач также может назначить анализы крови, чтобы увидеть, как проходят уровни воспаления в организме, или другие анализы для определения специфических антител, которые обычно проводятся специалистом, когда уже есть представление о том, какое заболевание затронуло пациента.

Некоторые специалисты, занимающиеся лечением аутоиммунных заболеваний:

• Ревматологи в случаях артрита или синдрома Шегрена;
• Эндокринологи для лечения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезни Грейвса или Аддисона;
• Дерматологи, при псориазе;
• Гастроэнтерологи, когда иммунная система атакует желудочно-кишечный тракт, как при целиакии и болезни Крона.

Другими врачами, которые могут лечить аутоиммунные заболевания или помочь справиться с симптомами, являются физиотерапевты, нефрологи, неврологи, гематологи и терапевты.

Наиболее широко применяемыми лекарственными средствами для лечения аутоиммунных заболеваний в целом являются нестероидные противовоспалительные лекарственные средства, такие как Напроксен натрий или Ибупрофен, и иммуносупрессивные лекарственные средства для регуляции активности иммунной системы. Иммунодепрессанты помогают контролировать заболевание и сохранить целостность пораженного органа.

Врач также может указать дополнительные средства для облегчения боли, усталости, отеков и сыпи.

Наличие сбалансированной и здоровой диеты, и регулярные физические упражнения также помогают поддерживать симптомы аутоиммунных заболеваний.

При определенных заболеваниях, таких как диабет 1 типа, пациенту необходимы инъекции инсулина для регулирования уровня сахара в крови. В случае аутоиммунных заболеваний щитовидной железы может потребоваться заместительная гормональная терапия.

То есть каждый случай — это отдельный случай. Крайне важно обратиться к врачу, чтобы определиться с наилучшим лечением конкретно вашей болезни.

Можно ли вылечить аутоиммунные заболевания?

К сожалению, пока нельзя сказать, что аутоиммунные заболевания излечимы. Что можно сделать, так это избавиться от симптомов, контролируя гиперактивный иммунный ответ и борясь с воспалением.

В дополнение к медикаментозному лечению, существуют дополнительные или альтернативные методы лечения, которые могут помочь облегчить симптомы. Некоторые из них — хиропрактика, иглоукалывание, фитотерапия и гипноз. Однако, исследование их эффективности все еще недостаточно изучено, и неизвестно, действительно ли они помогают.

Хотя принимать лекарства необходимо всю жизнь, при аутоиммунном заболевании можно добиться прекрасных условий жизни. Частая физическая активность, снижение стресса и беспокойства в повседневной жизни, а также сбалансированное и здоровое питание могут помочь улучшить вашу жизнь, даже если у вас аутоиммунные заболевания.

Аутоиммунные заболевания: чужие среди своих

Иммунитет – грозное оружие, изобретенное эволюцией против инфекций, токсинов и раковых клеток. А на войне, как на войне: даже при блестяще выверенном механизме распознавания своих и чужих есть риск попасть под дружественный огонь. Аутоиммунные заболевания, вызванные атаками иммунных клеток на здоровые ткани, во многом остаются загадкой для науки. Радикальное лечение аутоиммунных заболеваний не разработано, но при грамотном подборе препаратов можно значительно улучшить качество жизни больного.

Как иммунная защита превращается в нападение

По оценкам ВОЗ, аутоиммунными заболеваниями страдает 5–8% населения планеты – не так уж и много, однако из-за частой инвалидизации пациентов трудоспособного возраста это не отменяет колоссального ущерба для мировой экономики.

Как и почему возникают аутоиммунные заболевания – разъясняет наука иммунология, изучающая функционирование иммунных клеток. Одна из самых распространенных причин – т. н. «перекрестный синдром», наблюдающийся при сходстве микробных белков-антигенов с тканевыми белками организма: здоровые ткани повреждаются антителами, предназначенными для инфекционных агентов. Классический пример – постстрептококковый гломерулонефрит.

Аутоиммунные реакции также провоцируются мутациями или патологическими изменениями в тканях. В частности, образование участков некроза в печени при гепатите B создают предпосылки для развития аутоиммунного гепатита.

Реже триггером выступает нарушение тканевых барьеров и проникновение лимфоцитов в чужеродную среду. Наглядной иллюстрацией может послужить развитие аутоиммунного орхита после травмы.
Чрезмерная активность иммунитета также может быть вызвана расстройством функций тимуса, отвечающего за иммунологический баланс. Результатом становится быстрый рост численности агрессивных лимфоцитов или сокращение популяции клеток, подавляющих иммунный ответ.

Что происходит с организмом при аутоиммунном процессе

По характеру реактивности лимфоцитов и антител различают три типа аутоиммунных процессов – системные, органоспецифические и промежуточные. Если патологическая иммунная реакция распространяется на широкий спектр антигенов, развиваются системные аутоиммунные заболевания, при которых одновременно поражаются разные органы и системы. Сюда относятся многие патологии соединительной ткани:

• ревматоидный и реактивный артрит;
• системная красная волчанка;
• сухой синдром;
• дерматополимиозит;
• псориаз;
• саркоидоз;
• склеродермия;
• болезнь Бехтерева и т.д.

При органоспецифических заболеваниях аутоиммунная реакция направлена против единичного органа или ткани с особыми антигенными свойствами. К примеру, при поражении миелиновых оболочек нервных волокон развиваются такие грозные заболевания, как рассеянный склероз, аутоиммунный энцефаломиелит и полиневрит.

Органоспецифические аутоиммунные процессы разворачиваются при многих заболеваниях щитовидной железы, таких как диффузный токсический зоб, первичная микседема или зоб Хашимото. Под эту категорию также попадают многие хронические заболевания органов пищеварения и эндокринные расстройства:

• сахарный диабет I типа;
• атрофический гастрит;
• целиакия;
• аутоиммунный билиарный цирроз;
• неспецифический язвенный колит;
• болезнь Крона;
• болезнь Аддисона и др.

Как усмирить бунт иммунитета

Аутоиммунные заболевания склонны к рецидивам. Поскольку лечиться придется всю жизнь, пациенту важно понять, как лечат аутоиммунные заболевания методами химиотерапии и какие проблемы создает применение иммунодепрессантов – антиметаболитов, цитостатиков, антибиотиков, глюкокортикоидов и НПВС. Длительный прием агрессивных препаратов влечет за собой побочные эффекты – снижение сопротивляемости инфекциям, расстройство функций ЖКТ, печени и почек, нарушения обмена веществ и гормональные сбои.

Инновационная методика лечения аутоиммунных заболеваний моноклональными антителами также имеет слабые стороны – возрастает риск аллергии и побочных аутоиммунных реакций.

Для быстрого восстановления после химиотерапии и поддержания стойкой ремиссии рекомендуется соблюдать щадящий режим дня, избегать нервных потрясений, отказаться от вредных привычек, не допускать переохлаждения и перегрева.

Большое значение для профилактики обострений отводится питанию. В рационе больного должно быть достаточно витаминов, минералов, аминокислот и высококачественного белка. Лучше всего отдать предпочтение растительной пище и молочным продуктам. Животные жиры, полуфабрикаты, соль и рафинированные углеводы рекомендуется ограничить – диета должна быть питательной, но при этом легкоусвояемой. Умеренная активность также улучшает самочувствие больного и возвращает уверенность в себе и в своих силах.

Заболевания, которые связаны с нарушением работы иммунной системы человека, называются аутоиммунными, или системными. При них поражению может подвергаться не только конкретная система, но и весь организм в целом. До сих пор специалистами так и не выявлено, почему иммунитет человека начинает негативно реагировать на свои же ткани. Огромное количество таких заболеваний носят хронический характер. Могут появляться периоды ремиссий и обострений. Очень важно адекватно и тщательно приступить к лечению, иначе это может привести к нарушению функций внутренних органов и инвалидности. Первым шагом в данном случае является своевременная сдача анализов. Их Вы можете пройти в нашем медицинском центре.

Врачи-специалисты

Акции

Наши клиники в Санкт-Петербурге

• Пионерская
• Удельная

• Комендантский

• Автово
• Проспект Ветеранов
• Ленинский проспект

• Девяткино
• Гражданский проспект
• Академическая

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Все аутоиммунные заболевания разделяют на следующие группы, в зависимости от механизма их возникновения:

1. Заболевания, развивающиеся вследствие высвобождения антигенов и нарушения сосудисто-тканевых барьеров.
2. Во вторую группу относят болезни, которые вызываются собственными тканевыми компонентами. Они кардинально изменяют свои свойства, после чего идентифицируются организмом, как чужие.
3. Сюда относят различные заболевания, возникающие как эффект от сродства внешних антигенов с собственными компонентами ткани. Иммунная система, реагируя на антигены, может восстать против своих же тканей.
4. В последнюю, четвёртую группу, включены заболевания, которые основаны на нарушениях функции лимфоидной ткани. В этом случае появляются клетки, разрушающие здоровые ткани организма.

Причины возникновения и симптомы

Существует список болезней предположительно аутоиммунной природы:

• Большую вероятность дают следующие: недостаточность функции щитовидной железы, пузырчатка, рассеянный склероз, Базедова болезнь, злокачественная миастения, красная волчанка, низкий уровень тромбоцитов.
• К категории средней вероятности относят: склеродермию, злокачественную анемию, ревматоидный артрит, миозит, синдром Шегрена, иногда сахарный диабет.
• Низкая вероятность: витилиго, васкулит, атопический дерматит, крапивница, хронический гепатит, первичный билиарный цирроз, в некоторых случаях астма.

Причины возникновения аутоиммунных заболеваний.

Созревание иммунной системы человека начинается с его рождения. Основной период этого процесса приходится на возраст 13-15 лет. Лимфоциты получают способность к распознаванию чужеродных белков, чтобы затем бороться с инфекциями. Однако в нашем организме «воспитывается» часть лимфоцитов, которая изначально принимает свои белки за чужие. Они служат для уничтожения больных или неполноценных клеток организма. Их количество строго контролируется иммунной системой, но в случае сбоя процесс запускается против здоровых клеток. Вот так и развиваются системные заболевания.

Причины к тому самому толчку – сбою в работе иммунной системы так до конца и не изучены, тем не менее, по собранной информации их разделяют на:

• Внутренние – передающиеся по наследству генные мутации. Есть два типа мутаций. Одни нарушают балансировку иммунной системы. При воздействии некоторых факторов человек заболевает аутоиммунным заболеванием, охватывающим многие органы и системы. В другом случае по наследству передаётся сама болезнь и у каждого поколения будут поражены одинаковые органы.
• К внешним причинам относят физические воздействия (излучение, радиация), либо возбудителей инфекционных заболеваний. Молекулы тканей изменяются до такой степени, что иммунная система сама начинает их же и атаковать. Помимо этого может возникать перекрёстный иммунитет. При этом явлении атакуются не только инфекции, но и здоровые клетки.

Проведение анализов

В медицине существует ряд показателей, по которым можно охарактеризовать стадию болезни либо подтвердить её отсутствие. Проводится комплексный анализ:

I. Общий анализ крови. По увеличению СОЭ определяют, в каком состоянии находится заболевание.

II. Биохимический анализ крови. Выявляется ревматоидный фактор, а при воспалении – С-реактивный белок.

III. Иммунологические анализы проводят, чтобы подтвердить анализ, а так же определить титр аутоантител. При оценке врачу обязательно необходимо учитывать их выраженность и стойкость. Только у аутоиммунных заболеваний выражена стойкая гиперпродукция.

На качество проводимых исследований напрямую влияет подготовка к сдаче. Перед этим следует исключить употребление спиртных напитков, ограничить физическую нагрузку и воздействие эмоциональных факторов, отменить приём препаратов. Анализы сдаются натощак, после 8 либо 12 часов голодания (строго натощак). В течение дня показатели крови могут сильно изменяться, поэтому все анализы сдаются только утром.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний могут находиться в ведении таких врачей как иммунолог, терапевт, ревматолог и других. Во время диагностики врач назначает сдачу определённых анализов. Немаловажным фактором в постановке диагноза заболевания являются её клиническое развитие и симптомы. Поражение кожи является характерным для склеродермии, поражение пищевода связано с нарушением глотания и т.д.

В лечении применяются несколько групп лекарственных препаратов: иммуномодуляторы и иммуносупрессоры. Последние угнетают функции иммунной системы и снижают интенсивность реакций. При их длительном приёме может возникнуть ряд побочных эффектов: поражение печени, присоединение инфекций, выпадение волос, синдром Кушинга. Иммуномодуляторы наоборот восстанавливают в некотором роде равновесие между компонентами иммунной системы.

Всё лечение и приём лекарств может проводиться только после постановки точного диагноза высококвалифицированным врачом.

Аутоиммунные заболевания (дискоидная красная волчанка, склеродермия, васкулиты)

Аутоиммунные заболевания — сборный термин, используемый для обозначения ряда патологических состояний, развивающихся из-за аномального производства аутоиммунных антител или аутоагрессивных клонов NK-клеток против здоровых тканей, вызывающих их деструкцию и развитие воспалительных процессов. Согласно медицинской статистике, чаще всего они поражают пациенток женского пола. Точные причины их развития до сих пор не установлены, однако исследователи доказали, что они могут передаваться по наследству.

Пройти диагностику и курс лечение аутоиммунных заболеваний в Москве приглашает отделение дерматовенерологии ЦЭЛТ. Наша клиника работает на столичном рынке платных медицинских услуг уже почти три десятилетия и пользуется положительной репутацией среди пациентов. В арсенале наших специалистов имеется всё необходимое для точной диагностики и успешного лечения в соответствии с международными стандартами.

• Первичная консультация — 3500
• Повторная консультация — 2300

Виды аутоиммунных заболеваний

Специалисты выделяют несколько типов аутоиммунных заболеваний, поражающих различные органы и системы человеческого организма. Они представлены почти восьмьюдесятью болезнями, имеющими разные клинические проявления. Наиболее известные и распространённые из них представлены в нашей таблице ниже:

• Болезнь Либмана-Сакса (красная волчанка) — диффузное заболевание, поражающее соединительные ткани, их производные и сосуды микроциркуляции, что негативно влияет на состояние кожи, почек, сердца, суставов;
• ВИЧ-инфекция — характеризуется синдромом приобретённого иммунодефицита, провоцирующего развитие вторичных инфекций и злокачественных новообразований из-за глубокого угнетения иммунной системы.

• Заболевание Шегрена — характеризуется поражением слюнных и слёзных желёз, из-за чего снижается их секреция, появляется жжение в глазах, увеличиваются регионарные лимфатические узлы;
• Острый передний увеит — воспалительные процессы различных частей сосудистой оболочки глаза: радужки, хориоидеи, цилиарного тела.

• Аутоиммунный гепатит — хроническое воспаление печени, проявляющееся астеновегетативными расстройствами, болевой симптоматикой, сыпями;
• Целиакия — хронические воспалительные процессы слизистой оболочки тонкой кишки, провоцирующие непереносимость глютена;
• Болезнь Крона — хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся лихорадкой, поражением глаз и кожи, опорно-двигательного аппарата.

• Витилиго — деструкция пигментных клеток кожи и формирование на ней белых пятен;
• Склеродермия — изменения кожи, суставов, мышц, внутренних органов и кровеносных сосудов фиброзно-склеротического характера;
• Псориаз — поражает суставы, ногти, кожу и проявляется узелками розового цвета, покрытыми серебристыми чешуйками.

• Сахарный диабет 1-го типа — дефицит инсулина и повышение уровня глюкозы в урине и крови;
• Аутоиммунный тиреоидит — деструкция клеток щитовидной железы и дефицит её активности.

• Заболевание Бехтерева — нарушается работа суставов таза и позвоночника, возможна инвалидность;
• Ревматоидный артрит — характеризуется поражением хрящевых тканей.

• Гемолитическая анемия — иммунные клетки атакуют кровяные клетки;
• Идиопатическая пурпура — происходит деструкция тромбоцитов;
• Рассеянные склероз — страдают миелиновые оболочки клеток мозга и нервной системы.

Наши врачи

Аутоиммунные заболевания: факторы повышенного риска

Несмотря на то, что заболевания данной направленности могут поразить практически любого, многочисленные исследования установили факторы повышенного риска:

• Генетический — заболевания могут передаваться по наследству;
• Половой — пациентки женского пола больше подвержены заболеваниям иммунной системы;
• Возрастной — патологии поражают пациентов молодого и среднего возраста;
• Инфекционный — инфекции, вызванные вирусами или бактериями, повышают риск заболеть у пациентов, входящих в группу риска по генетике;
• Этнический — коренные американцы, негры и латиноамериканцы болеют чаще, чем азиаты и европейцы.

Диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний в ЦЭЛТ

Диагностическая особенность аутоиммунных заболеваний заключается в сложности точной постановки диагноза из-за сходства клинических проявлений различных патологических состояний. Специалисты ЦЭЛТ располагают широкими возможностями для проведения специфических тестов, позволяющих правильно поставить диагноз. В зависимости от ситуации применяются различные методики, позволяющие выявлять причину тех или иных симптомов достаточно точно.

Лечение аутоиммунных заболеваний может проводиться разными специалистами — нефрологом, дерматологом, ревматологом, гастроэнтерологом — в зависимости от того, какие именно органы и системы страдают. Тактика лечения подбирается индивидуально, на основании результатов диагностических исследований и показаний пациента. Медикаментозное лечение позволяет решать сразу несколько важных задач:

• минимизация клинических проявлений;
• обеспечение поступления в организм веществ, которые он не может самостоятельно вырабатывать — восполнение гормонов;
• подавление активности иммунной системы для нормального функционирования работы внутренних органов и контролирования процесса заболевания.

Помимо этого, может применяться лечебная физкультура, обеспечивающая хорошую подвижность суставных сочленений. При наличии показаний целесообразно использование хирургических методик. Их используют если у пациента имеется кишечная непроходимость или нужно заменить разрушенные суставы.

Современные методики предусматривают применение модуляторов иммунной системы, а также лечение на уровне клеток. В процессе применяют трансплантацию стволовых клеток, позволяющую восстановить корректное функционирование иммунной системы организма пациента.

В ЦЭЛТ ведут приём врачи высшей категории и кандидаты наук с опытом практической работы от двадцати лет. Вы можете записаться к ним на приём онлайн через наш сайт или связавшись с нашими операторами: +7 (495) 788 33 88.

Болезни бронхов и легких (аутоиммунные)

Аутоиммунные заболевания — это целый ряд болезней, которые могут поражать как весь организм в целом, так и отдельные органы и системы (ЖКТ, сердце, бронхи и легкие и пр.). В основе заболеваний лежит атака организма собственной иммунной системой. Для современной медицины причины таких процессов в организме остаются загадкой, хотя и существует множество теорий патогенеза.

Прогноз болезни может быть разный, что зависит от таких факторов:

• какое именно заболевание развивается
• какая стадия (как сильно развился процесс)
• какие темпы прогрессирования болезни
• адекватность и своевременность терапии
• как организм отвечает на лечение
• сопутствующие заболевания пациента и т.д.

Лечение заключается в подавлении неадекватной активности иммунитета. Для этого применяются медикаменты из группы иммуносупрессантов:

и его аналоги
• моноклональные антитела
• цитостатики (азатиоприн, метотрексат, циклофосфамид и проч.)

Иммуномодуляторы для лечения аутоиммунных болезней легких и бронхов почти никогда не применяются. В крайне редких случаях могут быть актуальны иммуноглобулины, вводимые внутривенно.

Аутоиммунные болезни сложны для диагностики, может понадобиться консультация нескольких специалистов разных профилей. При диагностики обнаруживают так называемый аутоиммунитет, что означает выработку антител против собственных антигенов организма. Сегодня разработаны специальные противовоспалительные препараты. Но они оказывают не только лечебный, но и негативный эффект на организм. Действие этих лекарств может негативно сказаться на кроветворной системе, способствовать образованию язв ЖКТ, вызывают кровоизлияния и т.д.

Саркоидоз — системная хроническая болезнь, характеризующаяся наличием неказеифицированных (без казеозного некроза, характерного для туберкулеза) гранулем во многих органах и тканях: легких, коже, лимфоузлах, селезенке, печени, глазах и др.

Причины саркоидоза и патогенез

Раньше предполагали, что этиологическим фактором саркоидозa служит Mycobacterium tuberculosis. Однако причины заболевания могут быть разнообразные инфекционные возбудители и неинфекционные факторы:

• возбудители лаймской болезни,
• пропионибактерии,
• ижкетсии,
• хламидии,
• вирусы.

Образование гранулем возможно и при воздействии кроме микробов, металлической пыли. Ингаляция причинного антигена может запускать патологический, приводящий к саркоидозу. Цитокины активируют Т-хелперы 1 типа (СЭ4+ ТН1). Моноциты/макрофаги продуцируют ИЛ-3, ИЛ-б, ИЛ-8, ИЛ-1 5, ИФН-у, фибрин и фибронектин. Они могут трансформироваться в эпилиолидные клетки, соединяться, образуя многоядерные гигантские клетки. Под влиянием каскада цитокинов формируются саркоидные гранулемы. Неказеозные гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, макрофагов, многоядерных гигантских клеток, фибробластов и Т-хелперов. ИЛ-4 и ИЛ-б запускают поликлоальную В-клеточную активацию, что проявляется гипергаммаглобулинемией.

Симптомы саркоидоза

Возможно случайное обнаружение саркоидоза в результате выявления на рентгенограмме двустороннего увеличения медиастинальных лимфоузлов. Острая форма болезни (синдром Лефгрена) характеризуется сочетанием увеличенных внутригрудных лимфоузлов с узловатой эритемой (часто локализуется на голенях), болью в суставах и лихорадкой.

При саркоидозе гранулемы могут формироваться в легких, коже, лимфоузлах, селезенке, печени, глазах, что ведет к их поражению. Поражения глаз представлено иритом, иридоциклитом, склеритом, конъюнктивитом. Возможна потеря зрения. Часто поражаются легкие. Появляются одышка, боль в грудной клетке, утомляемость, артралгия, миопатия. На коже могут отмечаться сыпь, бляшки, узловатая эритема. Лимфоузлы уплотнены, безболезненны, подвижны. Поражаются нервная и сердечно-сосудистая системы.

Лабораторная диагностика саркоидоза

Выявляются лимфоцитопения, эозинофилия и увеличенная СОЭ. Возможны гиперкальциемия, повышенная выработка ангиотензинпревращающего фермента. Реакция на туберкулин обычно отрицательная. При биопсии выявляются неказеифицированные гранулемы, содержащие эпителиоидные клетки, единичные гигантские клетки, лимфоциты и фибробласты.

Лечение саркоидоза

Применение кортикостероидов зависит от стадии саркоидоза. Первоначальная медикаментозная терапия может снизить эффективность последующего лечения. Системное использование кортикостероидов показано в тяжелых случаях. Возможно сочетанное назначение кортикостероидов с иммунодепрессантами (метотрексат, азатиоприн, циклофосфамид). В отдельных случаях применяют противомалярийные препараты (хлорохин).

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

У генетически предрасположенных лиц возможна активация альвеолярных макрофагов после контакта с неизвестным инфекционным агентом (рис. 4.19). Вирусы, иммунные комплексы и цитокины Т-лимфоцитов также могут вовлекаться в процесс активации. Альвеолярные макрофаги секретируют ИЛ-8, а также лейкотриены и нейтрофильный хемотаксический фактор, которые вызывают хемотаксис и активацию т профильных гранулоцитов.

Данная патология относится к группе фиброзирующих альвеолитов, среди которых выделяют также экзогенный аллергический альвеолит и токсический фиброзирующий альвеолит, возникающий в результате действия токсических веществ и некоторых лекарственных средств.

Гранулоцитарный альвеолит — типичная особенность легочного идиопатического фиброза, тогда как лимфоцитарный альвеолит встречается при саркоидозе. Альвеолярные макрофаги также секретируют фактоы роста фибробластов и тромбоцитарный фактор роста (PDGF — platelet derived growth factor). Аккумулируются пролиферация фибробластов и синтез ими коллагенов. Развивается интерстициальный отек. Окислительные процессы позволяют альвеолярным макрофагам и нейтрофилам разрушать пневмоциты I типа. Это вызывает компенсаторное увеличение количества пневмоцитов II типа, которые продуцируют фиброгенные факторы.

Появляются фиброзные изменения, нарушается процесс реэпителизации. Пневмоциты II типа не могут далее замещать поврежденные пневмоциты I типа, что способствует дефектам в выработке сфактантов и спадению альвеол. Морфологический процесс при фиброзирующем альвеолите получил название «ремоделирование альвеолярной выстилки», в терминальной стадии легкие имеют вид пчелиных сот, образуются расширенные полости. Таким образом, данная патология сопровождается развитием интерстициального отека, альвеолита (интерстициального воспаления) и интерстициального фиброза.

Симптомы

Заболевание чаще развивается в возрасте старше 50 лет. При физической нагрузке развивается прогрессирующая одышка и кашель. Ногтевые фаланги приобретают вид «барабанных палочек». Выживаемость больных не превышает 5 лет. Лабораторная диагностика не имеет решающего значения. У больных отмечено увеличение СОЭ и у части из них — повышение показателей ревматоидного и антинуклеарного факторов.

Лечение

Кортикостероиды оказались малоэффективны. Благоприятное воздействие оказывает совместное применение у-интерферона с кортикостероидами. Для антифиброзного эффекта применяют О-пеницилламин, колхицин и интерферон.

Аутоиммунный тиреоидит — симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

;
• выкидыш;
• преждевременные роды;
• проблемы со сном;
• поздний токсикоз; ;
• кровотечения после родов;
• гипоксия плода;
• неонатальный тиреотоксикоз.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

1. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
2. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

• Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
• Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
• Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
• Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Что такое аутоиммунные заболевания?

Главная задача иммунной системы – защищать организм от вредоносных вирусов и бактерий, а также не допускать развития заболеваний. Однако иногда иммунитет воспринимает клетки своего же организма как чужеродные вещества, атакуя и уничтожая их. В результате такого беспорядка развиваются аутоиммунные заболевания. В этой статье мы рассмотрим их разновидности, симптомы и методы диагностики.

Что такое аутоиммунные заболевания?

Когда в наш организм пытается проникнуть чужеродное вещество – к примеру, вирус гриппа, иммунная система всеми силами пытается защититься. Она идентифицирует вирус, после чего атакует его и выводит из организма. Но иногда в иммунной системе происходит сбой, из-за чего она по ошибке атакует здоровые клетки своего же организма. Именно в этом случае развиваются аутоиммунные заболевания («аутоиммунный» – означает иммунитет к самому себе).

Данное нарушение способно затронуть практически любую часть тела. От него страдает сердце, головной мозг, нервы, мышцы, кожа, глаза, суставы, легкие, почки, железы, желудочно-кишечный тракт и кровеносные сосуды.

Классическим признаком аутоиммунного заболевания является воспаление. Оно вызывает покраснение, ощущение тепла в области поражения, боль и отек. Как именно эта болезнь влияет на больного, зависит от части тела, которая была поражена клетками иммунитета.

Если пострадали суставы, как в случае с ревматоидным артритом, у человека появляется боль в суставах и теряется их подвижность. Если иммунные клетки атаковали щитовидную железу, как в случае с болезнью Грейвса и тиреоидитом, у больного появляется ощущение усталости и мышечные боли; также он набирает вес. В случае поражения кожных покровов, как это бывает при склеродермии, болезни витилиго или системной красной волчанке, меняется цвет кожи, а также появляется сыпь и образуются волдыри.

Многие аутоиммунные заболевания поражают сразу несколько органов или частей тела. К примеру, системная красная волчанка затрагивает не только кожу, но и суставы, почки, нервы, кровеносные сосуды, сердце. Сахарный диабет 1 типа выводит из строя эндокринные железы, а также глаза, почки, мышцы и другие органы и системы.

Самые распространенные виды аутоиммунных заболеваний

В целом насчитывается около 80 нарушений. Многие из них имеют схожие симптомы, из-за чего докторам бывает очень трудно поставить точный диагноз. Обычно страдающий от аутоиммунного заболевания человек переходит от периодов ремиссии (полного или частичного отсутствия симптомов) к периодам обострения, когда симптомы усиливаются.

Ниже представлен список аутоиммунных заболеваний, которые встречаются чаще всего:

• Ревматоидный артрит – воспаление суставов и окружающих тканей.
• Системная красная волчанка – хроническое воспаление, которое одновременно поражает несколько органов, включая кожу, суставы, почки, головной мозг и другие органы. – реакция на клейковину (глютен), которая содержится в пшенице, ржи и ячмене. При целиакии повреждаются ворсинки тонкого кишечника, из-за чего его функция нарушается.
• Пернициозная анемия (B-12 дефицитная анемия) – снижение эритроцитов, вызванное неспособностью организма усваивать витамин B-12.
• Витилиго – потеря кожного пигмента, которая проявляется в виде белых пятен на коже.
• Склеродермия – аутоиммунное заболевание соединительной ткани, которое проявляется в виде уплотнения кожи. Иногда склеродермия поражает кровеносные сосуды, а также мышцы и внутренние органы.
• Псориаз – это болезнь, для которой характерны покраснение и раздражение кожи. У людей с этой болезнью образуются толстые, шелушащиеся, серебристо-белые пятна.
• Воспалительные заболевания кишечника – группа воспалительных нарушений, которые поражают тонкий и толстый кишечник. К ним относят болезнь Крона и язвенный колит.
• Болезнь Хашимото – воспаление щитовидной железы. – дефицит гормонов, которые вырабатываются надпочечниками.
• Болезнь Грейвса (гипертиреоз) – аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов.
• Реактивный артрит – воспаление суставов, мочеиспускательного канала и глаз. Иногда из-за реактивного артрита на коже и слизистых оболочках образуются раны.
• Синдром Шегрена (синдром сухости) – данная болезнь уничтожает железы, которые вырабатывают слезы и слюну, из-за чего появляется сухость в глазах и во рту.
• Сахарный диабет 1 типа – уничтожение клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают гормон инсулин.

Почему иммунная система атакует здоровые клетки?

Причины аутоиммунных заболеваний неизвестны. Существует много теорий, которые пытаются объяснить механизм их развития. Ученые считают, что виновниками аутоиммунных болезней являются:

• Бактерии или вирусы,
• Медикаменты,
• Химические раздражители,
• Раздражители окружающей среды,
• Гены (наследственность).

Каковы симптомы аутоиммунных заболеваний?

Из-за большого количества разнообразных нарушений симптомы каждого из них могут сильно отличаться. Однако специалисты все же отмечают несколько общих признаков. К ним относят усталость, повышение температуры, воспаление и ощущение общего недомогания. В периоды обострений симптомы аутоиммунных заболеваний усиливаются, а в периоды ремиссии – ослабевают.

Какова диагностика аутоиммунных заболеваний?

Обычно когда в наш организм пытаются проникнуть вредные субстанции, иммунная система вырабатывает антитела. Это белки, которые распознают и уничтожают конкретные вредоносные вещества. К последним относят:

У человека с аутоиммунным заболеванием организм вырабатывает антитела против своих же органов и тканей. Диагностика как раз и нацелена на обнаружение и распознавание этих антител.

Для диагностики аутоиммунных заболеваний используют несколько тестов:

Тест на аутоантитела

Этот анализ позволяет обнаружить конкретные антитела, которые вырабатываются в ответ на атаку тканей.

Тест на антинуклеарные (антиядерные) антитела

В ходе этого анализа исследуются антиядерные антитела, которые атакуют ядра клеток организма.

Общий (развернутый) анализ крови

Данный анализ назначают для подсчета количества красных и белых кровяных клеток в крови. Если иммунная система ведет активную борьбу, их показатели будут выходить за пределы нормы.

С-реактивный белок

Маркеры аутоиммунных заболеваний обязательно включают анализ на C-реактивный белок. Повышение этого показателя говорит о наличии воспалительного процесса в организме.

Скорость оседания эритроцитов

Этот анализ помогает понять, насколько сильное воспаление образовалось в организме больного.

Лечение аутоиммунных заболеваний

К сожалению, на сегодняшний день ученые не могут разработать эффективных методов лечения. Это объясняется тем, что механизм развития этих болезней ещё не до конца изучен. Лечение аутоиммунных заболеваний направлено только на устранение симптомов и предотвращение осложнений. Для этого больным назначают:

• Иммунодепрессанты,
• Заместительную гормональную терапию (если это необходимо),
• Переливание крови в случае её поражения,
• Противовоспалительные средства, если пострадали суставы,
• Обезболивающие,
• Физиотерапию.

Если вы подозреваете у себя болезнь аутоиммунного происхождения, вам необходимо попасть на прием к терапевту. Именно этот специалист проведет осмотр и назначит нужные анализы на маркеры аутоиммунных заболеваний. В клинике Персомед выполняются все необходимые тесты, которые помогают обнаружить воспалительный процесс и даже выявить отдельные аутоиммунные заболевания.

Аутоиммунные заболевания продолжают оставаться одной из
самых сложных проблем клинической иммунологии. Вот уже почти сто лет одной из главных догм иммунологии,
сформулированной Паулем Эрлихом, является представление о том, что в норме
иммунная система не должна развивать иммунный ответ против собственных тканей,
поскольку это может привести к гибели организма. П. Эрлих назвал это “ужасом
самоотравления” (“horror autotoxicus”). В настоящее время этот феномен известен
под названием “иммунная толерантность”, которая развивается в эмбриональном и
раннем постнатальном периоде и заключается в том, что в организме создаются
условия, при которых иммунная система не реагирует с аутоантигенами
(self-антигенами) (об этом уже упоминалось в соответствующей главе).

Таким образом, аутоиммунитет характеризуется потерей
(нарушением, исчезновением) толерантности, или естественной неотвечаемости по
отношению к собственным антигенам. Как следствие, продуцирующиеся аутоантитела
и/или цитотоксические клетки приводят к развитию заболевания.

Однако способность иммунной системы распознавать аутоантиген
не всегда несет патологический потенциал. Так, например, распознавание собственных
молекул главного комплекса гистосовместимости при реализации иммунного ответа,
антиидиотипический ответ против self-идиотипов и др.; все это позволяет
иммунной системе выполнить свою основную функцию иммунного надзора.

В настоящее время описано очень большое количество
аутоиммунных заболеваний. Предполагается, что иммунная система при
соответствующих условиях может развить иммунный ответ против любого
аутоантигена.

Аутоиммунные заболевания делят на две группы:

• органоспецифические
  – например тяжелая миастения, тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса
  (тиреотоксикоз с диффузным зобом) и др.;
• системные
  (неорганоспецифические) – например системная красная волчанка, ревматоидный
  артрит и др.

Аутоиммунные заболевания (неполный перечень, призванный показать
встречаемость этой патологии практически во всех медицинских специальностях)

• Системная
  красная волчанка
• Ревматоидный
  артрит
• Склеродермия
• Дерматополимиозит
• Смешанные
  болезни соединительной ткани
• Синдром
  Шегрена (сухой синдром)
• Псориаз
• Витилиго
• Дерматит
  герпетиформный
• Пузырчатка
  обычная
• Буллезный
  пемфигоид
•  Болезнь
  (синдром Рейтера)
• Болезнь
  Бехтерева
• Рассеянный множественный склероз
• Острый
  (пост-)инфекционный полиневрит (синдром Гийена – Барре)
• Тяжелая
  миастения
• Тиреоидит
  Хашимото (аутоиммунный)
• Болезнь
  Грейвса (тиреотоксикоз с диффузным зобом)
• Сахарный
  диабет инсулинозависимый (I типа)
• Аутоиммунное
  поражение надпочечников (болезнь Аддисона)
• Аутоиммунная
  полиэндокринопатия
• Саркоидоз
• Идиопатический
  легочный фиброз
• Неспецифический
  язвенный колит
• Болезнь Крона
  (региональный энтерит)
• Аутоиммунный
  гастрит, тип А
• Первичный
  биллиарный цирроз
• Хронический
  активный гепатит
• Аутоиммунная
  энтеропатия
• Целиакия
  (глютенчувствительная энтеропатия)
• Гломерулонефрит
• Синдром
  Гудпасчера
• Аутоиммунный
  орхит
• Аутоиммунное
  бесплодие
• Первичный
  синдром антифосфолипидных антител
• Аутоиммунный
  увеит
• Симпатическая
  офтальмия
• Аутоиммунный
  конъюнктивит
• Узловатый
  полиартериит
• Гигантоклеточный
  гранулематозный артериит (ревматическая полимиалгия)
• Пернициозная
  анемия
• Аутоиммунная
  гемолитическая анемия
• Аутоиммунная
  тромбоцитопения
• Аутоиммунная
  нейтропения и др.

Хотя большинство из ~80 идентифицированных аутоиммунных
заболеваний относятся к редким, тем не менее в мире страдают миллионы людей.
Например, в США поражены 5% популяции – приблизительно 14 млн человек. В
Украине по теоретическим расчетам поражены приблизительно 2,3 млн человек.

В одних случаях развитие аутоиммунитета (срыв толерантности)
может быть первичным и служить причиной развития заболевания, в других,
особенно при длительных хронических заболеваниях (например хронический
пиелонефрит, хронический простатит и др.), – вторичным и являться следствием
заболевания, замыкая “порочный круг” патогенеза.

Нередко у одного и того же больного развивается несколько
аутоиммунных заболеваний, особенно это относится к аутоиммунным
эндокринопатиям.

Аутоиммунные заболевания часто ассоциируются с лимфоидной
гиперплазией, злокачественной пролиферацией лимфоидных и плазматических клеток,
иммунодефицитными состояниями – гипогаммаглобулинемией, селективным дефицитом
IgA, недостаточностью компонентов комплемента и др. Системные аутоиммунные
заболевания часто развиваются в зрелом возрасте.

В настоящее время предложено около двух десятков теорий,
объясняющих причины срыва толерантности и, как следствие, развития
аутоиммунитета. Приведем основные из них.

1.Теория “запретных”
клонов. Известно, что при индукции толерантности на определенных этапах развития (созревания) иммунной системы происходит
элиминация (разрушение) тех Т- и В-лимфоцитов, которые обладают аутореактивностью –
способностью реагировать с ауто (self) – антигенами. Согласно теории “запретных” клонов, по
тем или иным причинам в тимусе и костном мозге не происходит полная элиминация
аутореактивных Т- и В-лимфоцитов, что в будущем, при стечении определенных обстоятельств, может
привести к срыву толерантности.

2.Теория
секвестрированных (забарьерных) антигенов. Известно, что определенные ткани ограждены гистогематическими барьерами (половые
железы, ткани глаза, мозга, щитовидной железы и др.). В связи с этим при созревании
иммунной системы антигены таких тканей не контактируют с лимфоцитами и не
происходит элиминации соответствующих клонов клеток. При нарушении
гистогематического барьера и попадании антигенов в кровоток собственные иммунокомпетентные клетки распознают их как
чужеродные и запускают весь механизм иммунного ответа.

3.Теория
расстройства иммунологической регуляции(Поддержание толерантности на периферии).

• Снижение функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Считается,
  что Т-лимфоциты-супрессоры подавляют способность В-лимфоцитов продуцировать
  антитела против собственных тканей, поддерживая таким образом состояние
  толерантности. При снижении количества или функции Т-супрессоров потенциально
  аутореактивные В-клетки начинают реагировать на собственные тканевые антигены,
  а появляющиеся аутоантитела приводят к развитию аутоиммунного заболевания.
• Нарушение
  функции Т-лимфоцитов-хелперов. В частности, при ее повышении могут создаваться
  условия, благоприятные для инициации ответа со стороны аутореактивных
  В-лимфоцитов на собственные антигены, даже при нормальной функции
  Т-супрессоров. Таким образом, потенциальные возможности развития
  аутоиммунитета, имеющиеся в организме, реализуются за счет нормально
  функционирующих иммунологических регуля-торных механизмов, включающих, прежде
  всего. Т-лимфоциты – супрессоры и хелперы.
• В последние
  годы все большую популярность приобретает гипотеза, согласно которой в основе
  аутоиммунной патологии лежат расстройства иммунной регуляции, обусловленные
  нарушением продукции соответствующих цитокинов Т-лимфоцитами-хелперами I и II
  типов, а также Т-регуляторными клетками.
• Игнорирование
  – объясняется отсутствием (или недостаточностью) презентации антигена, либо
  отсутствием Т-клеток с рецептором для соответствующего антигенного пептида, находящегося
  в бороздке молекулы ГКГ. Эти так называемые «дыры» в репертуаре Т-клеток,
  которые объясняются тем, что в раннем периоде созревания толерантности
  соответствующие клоны ауто-реактивных Т-клеток подверглись в тимусе клональной
  делеции.
• Анергия –
  объясняется отсутствием ко-стимуляционных сигналов. В этом случае Т-клетка
  своим антиген-распознающим сигналом распознает антиген в бороздке молекулы ГКГ,
  но поскольку отсутствует дополнительный ко-стимуляционный сигнал, такая
  Т-клетка подвергается апоптозу.
• Регуляци я –
  объясн яется су ществованием специа льных рег ул яторных Т-клеток (T-reg),
  которые способны за счет цитокинов TGF и ИЛ-10 подавлять функцию Т-хелперов 1 и
  Т-хелперов 2 типов. Кроме того, на поверхности T-reg имеется молекула CTLA4,
  которая, связываясь с молекулой СД80/86 на поверхности АПК, препятствует
  связыванию последней с молекулой СД28 на поверхности Т-лимфоцита, блокируя
  таким образом ко-стимуляционный сигнал. В свою очередь, молекула CTLA4 через
  молекулу СД80/86 передает обратный сигнал в антиген-презентирующую клетку,
  повышая в ней экспрессию фермента индоламин-2,3-диоксигеназу, которая уменьшает
  количество триптофана в Т-лимфоците, подавляя таким образом его активность.

4.Теория
нарушения идиотип-антиидиотипических взаимодействий.

Современные модели иммунного ответа предполагают, что
иммунная система обладает саморегулировкой и может реагировать на свои
собственные продукты с последующей супрессией или стимуляцией этой реакции.
Известно, что в сыворотке крови больных и здоровых лиц можно обнаружить
антитела против собственных Ig (первым антителом такого типа, обнаруженным у
человека, был ревматоидный фактор). Идиотипическая детерминанта (идиотип) тесно
связана с индивидуальной структурой активного центра молекулы Ig. Вначале
считалось, что продукция аутоантител против собственных Ig – результат
нарушения процесса распознавания “своего”, и это является либо причиной, либо
симптомом заболевания. Однако впоследствии многие исследователи обнаружили
антииммуноглобулины в сыворотке крови здоровых лип, исходя из чего
предположили, что продукция антииммуноглобулинов представляет собой физиологический,
а не патологический процесс. На этой основе была разработана модель иммунной
системы, в которой контрольно-регуляторные влияния зависят от множества
взаимодействующих компонентов, а антииммуноглобулины, направленные против
активного центра молекулы специфического антитела (антиидиотипические антитела)
играют ведущую роль. Было сделано предположение (N. К. Erne, 1974), что
распознавание идиотипических детерминант и развитие антиидиотипического
иммунного ответа представляет собой центральный механизм контроля и регуляции
биосинтеза антител. Эта теория получила название сетевой теории регуляции иммунного
ответа.

В теории Ерне можно выделить два основных положения:

• Иммуноглобулины,
  а также иммуноглобулиновые рецепторы на поверхности антиген-реактивных Т- и
  В-лимфоцитов имеют детерминанты, обладающие (ауто-) антигенными свойствами, и
  получившие название “идиотип” (идиотипические детерминанты);
• В организме
  предсуществуют лимфоциты, способные в норме распознать своими рецепторами
  идиотипические детерминанты и реализовать антиидиотипический ответ.
  Анти-идиотипическое антитело также может быть распознано и на него вырабатываются
  анти-антиидиотипические антитела до тех пор, пока иммунный ответ не угаснет.
  Полагают, что идиотип и анти-антиидиотип являются идентичными структурами.

Исследования последних лет подтверждают важную роль
идиотип-антиидиотипических взаимодействий в регуляции иммунного ответа.
Необходимо выделить следующие основные положения:

• Антиидиотипический
  ответ развивается одновременно с обычным иммунным ответом на чужеродные
  антитела;
• идиотип-антиидиотипические
  взаимодействия обусловливают возможность как стимуляции, так и супрессии
  лимфоцитов под влиянием антиидиотипических антител. С учетом этих данных,
  становится ясно, что развивающийся одновременно с обычным иммунным ответом
  антиидиотипический ответ, стимулируя или угнетая первый в зависимости от тех
  или иных обстоятельств, обеспечивает его саморегуляцию по типу обратной связи.

Таким образом, при осуществлении иммунного ответа
развиваются антитела, иммунные комплексы и/или клеточно-опосредованный иммунный
ответ. Для того, чтобы сбалансировать эти медиаторы иммунопатологии и не дать
им “работать” против собственных тканей, одновременно включается регуляторный
механизм, представляющий собой сложную сеть Т-, В-клеток и антител,
координированный как антиидиотипический иммунный ответ. Этот механизм обеспечивает
контроль, необходимый для предотвращения повреждения органов-мишеней во время
бесчисленных иммунных реакций, генерируемых “хозяином” в пределах собственного
организма.

Из сказанного ясно, что нарушение идиотип-антиидиотипических
взаимодействий будет способствовать развитию аутоиммунных заболеваний.

5.Теория
поликлональной активации В-лимфоцитов. Обнаружено, что многие вещества химической
или биологической природы обладают способностью индуцировать активацию В-лимфоцитов,
которая приводит к их пролиферации и продукции антител. Как правило, такие антитела
относятся к иммуноглобулинам класса М. В том случае, если поликлональной активации
подверглись аутореактивные В-лимфоциты, продуцирующие аутоантитела, возможно
развитие аутоиммунного заболевания.

Поликлональные активаторы В-лимфоцитов липополисахарид
Очищенный белок туберкулина Протеин A Staphylococcus aureus Белок,
ассоциированный с липидом А Т-клеточные и макрофагальные лимфокины Fc-фрагмент
Ig

Протеолитические ферменты (например, трипсин) Полианионы
(например, декстрана сульфат) Антибиотики, (например, нистатин, амфотерицин В)
Микоплазма

Некоторые вирусы и вирусные компоненты (вирус Эпштейна-Барр,
вирус кори, белки теплового шока) Паразиты (Trypanosomacruzi, Plasmodiummalariae).

6.Теория
развития аутоиммунитета под влиянием суперантигенов.

Бактериальные суперантигены получили свое название в связи
со способностью активировать большое количество Т- и В-лимфоцитов независимо от
антигенной специфичности этих клеток. Выше упоминалось, что при классическом
варианте антигенного распознавания Т-хелпер активируется под влиянием
взаимодействия Т-клеточного антигенраспознающего рецептора (ТАГРР) и пептида,
который презентируется антигенпредставляющей клеткой (АПК) в ассоциации с
молекулой главного комплекса гистосовместимости класса II. При этом только один
(или несколько) Т-лимфоцитов-хелперов могут быть активированы. Активация Т-лимфоцитов-хелперов под влиянием суперантигенов
происходит совсем по-другому. В этом случае суперантиген не поглощается
антигенпредставляющей клеткой и не подвергается обычному перевариванию
(процессингу) с образованием пептида. При этом суперантиген как бы обходит этот
необходимый для специфического распознавания этап и неспецифически связывается
с вариабельной частью бета-цепи Т-клеточного распознающего рецептора вне его
антигенспецифической зоны (сайта). Происходит своеобразное перекрестное
связывание молекул главного комплекса гистосовместимости антигенпрезентирующей
клетки с Т-клеточным распознающим рецептором. В случае такого механизма
активации Т-лимфоцитов-хелперов возможна одновременная активация большого их
количества.

Таким образом, отличительные особенности стимуляции
Т-лимфоцитов под влиянием суперантигенов заключаются в следующем:

1. Для этого
   нет необходимости в переваривании (процессинге) антигена в
   антигенпред-ставляющей клетке;
2. Такая
   стимуляция не зависит от антигенной специфичности молекул комплекса HLA и
   Т-клеточного распознающего рецептора;
3. Суперантиген
   способен стимулировать в 103—104 раз больше лимфоцитов, чем процесси-рованный
   антиген;
4. Аллогенный
   (чужеродный) суперантиген может стимулировать как хелперы (CD4+), так и киллеры
   (CD8+) Т-лимфоциты;
5. Аутологичный
   (self) суперантиген может стимулировать только Т-лимфоциты-хелперы (CD4);
6. Для
   полноценной стимуляции Т-лимфоцитов чужеродным суперантигеном необходим
   дополнительный, костимуляционный, сигнал.

Чужеродные суперантигены описаны для Staphylococcus aureus
(энтеротоксины А, В, С и др., токсин, вызывающий синдром токсического шока,
эксфолиативные токсины). Streptococcus pyogenes (эритрогенный токсин, токсины
А, В, С, D); для Mycoplasma arthritidis. Под влиянием этих суперантигенов могут развиваться следующие
заболевания (состояния): пищевая токсикоинфекция, синдром токсического шока,
синдром чешуйчатой кожи, ревматическая лихорадка, артрит и др.

Установлено также, что некоторые опухолевые вирусы,
находящиеся в геноме клетки в форме провируса, могут кодировать продукцию
белка, который вызывает стимуляцию Т-лимфоцитов, выступая в качестве
суперантигена.

Рассматриваются три возможных механизма участия
суперантигенов в развитии аутоиммунных нарушений.

A.Активация
аутореактивных Т-лимфоцитов. Доказано, что суперантигены могут непосредственно активировать аутореактивные Т-лимфоциты, которые
затем мигрируют в соответ ствующие ткани и вызывают аутоиммунные нарушения, продуцируя
цитокины и/или реализуя свою киллинговую функцию.

Б.Активация аутореактивных В-лимфоцитов. Осуществляется за
счет того, что суперантиген связывает молекулы комплекса HLA класса II,
имеющиеся на В-лимфоцитах, с молекулой Т-клеточного антигенраспознающего
рецептора. В этом случае активация Т-лимфоцитов происходит без специфического
распознавания антигена, а неспецифически под влиянием суперантигена. Тем не
менее, такой Т-лимфоцит продуцирует соответствующие цитокины, которые
способствуют тому, что активированный аутореактивный В-лимфоцит начинает
продуцировать аутоантитела. Последние образуют иммунные комплексы и, оседая в
тканях, вызывают их повреждение. Не исключается, что В-лимфоциты могут
активироваться и через собственный ан-тигенраспознающий иммуноглобулиновый
рецептор.

B.Активация
антигенпредставляющих клеток. Суперантигены могут активировать антигенпредставляющие клетки, например макрофаги. Это
приводит к высвобождению из них цитокинов, супероксидных анионов и других
медиаторов воспаления. Активация макрофагов может также привести к нарушению
переваривания (процессинга) антигенов с последующей презентацией аутоантигенов
аутореактивным Т-лимфоцитам.

7.Теория
генетической предрасположенности. Согласно современным данным, существует генетически
детерминированная предрасположенность к развитию аутоиммунных заболеваний. Эта
предрасположенность контролируется по меньшей мере шестью генами, расположенными
на разных хромосомах. Часть из них расположена в главном комплексе
гистосовместимости (HLA) человека, роль которого в реализации иммунного ответа
является первостепенной.

Установлено, что большинство аутоиммунных заболеваний
ассоциируются с наличием в HLA-фенотипе человека следующих антигенов: DR2, DR3,
DR4 и DR5. Например, ревматоидный артрит ассоциируется с HLA-DR4, тиреоидит
Хашимото – с HLA-DR5, рассеянный множественный склероз – с HLA-DR2, системная
красная волчанка -с HLA-DR3.

Доказано также, что аутоиммунные заболевания развиваются
намного чаще у женщин, чем у мужчин. Например, частота встречаемости системной
красной волчанки у женщин в 6-9 раз выше, чем у мужчин. Считается, что в данном
случае важную роль играют половые гормоны.

В рамках теории генетической предрасположенности выдвинуто
несколько гипотез, объясняющих участие продуктов HLA-комплекса в патогенезе
заболеваний вообще и аутоиммунных в частности.

A.Согласно
рецепторной гипотезе, одной из наиболее ранних, определенные HLA-антигены являются рецепторами для вирусов, облегчающими их
фиксацию и проникновение вклетку. Эта гипотеза имеет много аргументов как в
свою пользу, так и против. Например, при таком заболевании явно вирусной
этиологии, как полиомиелит, а также при инфекционном мононуклеозе достоверной
корреляции с HLA-антигенами не обнаруживается.

Б.Гипотеза о модификации (изменении) аутологичного, своего,
антигена (altered self). Согласно этой гипотезе, модифицированный аутологичный
антиген распознается иммунной системой как чужеродный (nonself), что приводит к
срыву толерантности.

B.Гипотеза о
влиянии гипотетического Ir-гена на предрасположенность к заболеваниям (нарушение селекции антигенных детерминант, наличие “дыр”
в репертуаре Т-лимфоцитов,нарушение супрессии, опосредованной Т-лимфоцитами).

Г. Гипотеза о влиянии неклассических генов, картирующихся в
пределах системы HLA. Например гены HSP-70, TNF, недостаточность С4А, С2
ассоциируются с системной красной волчанкой и пиогенной инфекцией.

8.Теория
молекулярной мимикрии. Термин “мимикрия” в свое время был предложен для объяснения
подобия, идентичности антигенных детерминант некоторых микроорганизмов антигенным
детерминантам хозяина, в связи с чем их распознавание иммунной системой не происходит,
что и обусловливает развитие инфекционного заболевания. В настоящее время
теория молекулярной мимикрии видоизменилась и представлена двумя вариантами.

А. Согласно первому варианту теории, некоторые
микроорганизмы действительно обладают перекрестной реактивностью с антигенными
детерминантами хозяина возможно не за счет идентичности, а за счет достаточно
выраженного подобия (гомологии). Это обстоятельство имеет свое объяснение.
Действительно, главнейшая (и, видимо, первоначальная) роль иммунной системы
состоит в том, чтобы защитить организм от инфекций. Для этой цели основные
клетки иммунной системы – Т- и В-лимфоциты – снабжены антигенраспознающими
рецепторами самой разной специфичности, что позволяет им распознать любой,
внедрившийся в организм инфекционный агент.

Распознав чужеродный агент, иммунная система защищается
двумя основными механизмами: 1) продукцией гуморальных антител; 2) генерацией
цитотоксических Т-лимфоцитов. При первом механизме зашиты антитела поражают
внеклеточные инфекционные агенты и их токсины, образуя иммунные комплексы; при
втором механизме – для спасения всего организма ци-тотоксическим Т-лимфоцитам
приходится разрушать собственные клетки, в которых прячутся внутриклеточные
возбудители.

Таким образом, иммунитет к инфекционным агентам довольно
часто имеет иммунологический компонент либо в виде иммунных комплексов, либо в
виде цитотоксических Т-лимфоцитов. Отсюда следует, что, развивая противоинфекционный
ответ, иммунная система должна “выбирать” силу, с которой она защищается: ответ
должен быть достаточным для элиминации возбудителя, но безвредным для
организма. Этот баланс зависит от многих условий: а) степени выраженности и
продолжительности инфекции; б) повреждающего действия патогена и степени
иммунного ответа; в) количества и значимости тех клеток хозяина, которые были
разрушены при попытке элиминации внутриклеточного возбудителя.

Микроорганизмы экспрессируют множество антигенов, которые
подобны, если не идентичны, антигенам хозяина. Если бы все Т- и В-лимфоциты,
способные реагировать с этими антигенами, были элиминированы в период создания
толерантности, то в защитных способностях иммунной системы были бы большие
пробелы, что позволило бы этим микроорганизмам беспрепятственно внедряться в
организм. Однако это не так, следовательно, те Т- и В-лимфоциты, которые
распознают инфекционные агенты, обладающие антигенами, подобными антигенам хозяина
(перекрестно реагирующие антигены), могут реагировать с собственными клетками,
т. е. обладают аутореактивностью.

Таким образом, при создании толерантности в эмбриональном и
раннем постнатальном периоде полного разрушения аутореактивных Т- и
В-лимфоцитов не наступает. Сохранив ауто-реактивные Т- и В-лимфоциты, организм
увеличивает возможности иммунной системы противостоять инфекционным агентам,
обладающим подобными антигенными структурами. И как следствие, развитие
протективного антиинфекционного иммунного ответа при определенных условиях может
приводить к развитию аутоиммунного ответа .

Однако следует учитывать, что далеко не всегда аутоиммунный
ответ (особенно в виде продукции гуморальных аутоантител после инфекционных
заболеваний) заканчивается развитием аутоиммунного заболевания.

Б. Согласно второму варианту теории молекулярной мимикрии,
собственные (ауто-, self-) антигены хозяина могут модифицироваться под влиянием
различных факторов: длительного воздействия инфекционных агентов, влияния
свободных радикалов. N0, ксенобиотиков, лекарственных средств, воздействия
факторов окружающей среды (ионизирующее и ультрафиолетовое излучение,
воздействие низких температур и т. п.). В результате таких воздействий
аутоантигены изменяются и распознаются иммунной системой как чужеродные
(non-self). Продуцирующиеся аутоантитела и цитотоксические лимфоциты
связываются не только с модифицированными аутоантигенами, но и с истинными
аутоантигенами за счет все той же перекрестной реактивности (мимикрии,
подобия).

В иммунологических механизмах повреждения тканей при
аутоиммунных заболеваниях принимают участие все те эффекторные механизмы,
которыми иммунная система защищает организм от экзогенной интервенции
-гуморальные антитела, иммунные комплексы, цитотоксические Т-лимфоциты и
цитокины. В развитии патологического процесса указанные факторы могут действовать
как порознь, так и совместно.

При прямом действии аутоантител на клетки и ткани организма,
как правило, активируется система комплемента, которая способствует их
разрушению. Возможен вариант “включения” механизма антителозависимого клеточно-опосредованного
лизиса, т.е. с участием К-клеток. В некоторых случаях аутоантитела,
направленные против функционально значимых клеточных рецепторов, стимулируют
или ингибируют специализированную функцию клеток без ее разрушения.

В том случае, когда формируются циркулирующие иммунные
комплексы, состоящие из ауто-антигена и аутоантител, разные причины могут
вызвать их оседание в микроциркуляторном русле различных органов (почка,
суставы, кожа и др.) или в местах гемодинамически напряженных, с выраженным
турбулентным течением (бифуркации, отхождение крупных сосудов и т. п.). В
местах отложения иммунных комплексов активируется комплемент, скапливаются
гранулоциты и моноциты, выделяющие различные ферменты. Все это приводит к
гибели клеток “шокового” органа и развитие воспаления.

Созревание цитотоксических Т-лимфоцитов приводит к их
накоплению в пораженной ткани (околососудистая инфильтрация) с последующим
развитием киллингового эффекта, привлечением большого количества клеток
воспаления.

Как правило, в развитие аутоиммунных заболеваний, вовлечены
иммунные механизмы, соотвествую-щие I, III и IV типам иммунных реакций по
классификации Джела и Кумбса .

Ауто (self) антигены (пептиды) образуются антигенпрезентирующими
клетками во время процес-синга поглощенных клеточных фрагментов (например,
апоптические тельа) и могут презентировать-ся молекулами HLA класса I или
класса II. Презентация внутриклеточных аутопептидов молекулами HLA I класса
способствует созреванию аутоцитотоксических Т-лимфоцитов; в свою очередь,
презентация внеклеточных аутопептидов молекулами HLA II класса способствует
созреванию аутоантител.

В последние годы в развитии аутоиммунного повреждения клеток
и тканей большое внимание уделяют провоспалительным цитокинам— ИЛ-1, альфа-ОНФ,
гамма-ИНФ, ИЛ-2, а также включению механизмов апоптоза. Сегодня имеются
доказательства того, что аутоиммунные повреждения тканей могут быть реализованы
за счет механизма неспецифического связывания Fas + FasL и включения апоптоза.
Обусловлено это тем, что на поверхности клеток, например, В-клеток
поджелудочной железы и олигодендроцитах, под воздействием различных стимулов
(прежде всего, цитокинов) появляется Fas-рецептор. Аутореактивные Т-лимфоциты,
экспрессирующие FasL, могут связываться с Fas-рецептором и индуцировать
апоптотическую смерть клеток-мишеней.

Интересны также следующие наблюдения. Считают, что
конститутивная (изначальная) экспрессия FasL на поверхности клеток
привилегированных органов (например, глаз, яичек) носит защитный характер,
позволяя индуцировать апоптоз у Fas-положительных лимфоцитов при их попадании в
соответствующие ткани. Но наличие на поверхности одной и той же клетки
Fas-рецептора и Fas-лиганда может быть причиной аутокринного суицида такой
клетки. Подобный механизм рассматривается как одна из причин развития
тиреоидита Хашимото (на тироцитах есть FasL, а при определенных воздействиях на
мембране тироцитов начинают сильно экспресси-роваться Fas-рецепторы).

Наличие аутоантител само по себе еще не указывает на
развитие заболевания. В невысоких титрах аутоантитела постоянно обнаруживаются
в сыворотке крови здоровых лиц и участвуют в поддержании гомеостаза,
обеспечивают выведение продуктов метаболизма, идиотипический контроль и другие
физиологические процессы.

Исходя из приведенных данных, можно дать определение понятий
“аутоиммунный процесс” и “аутоиммунное заболевание”.

Аутоиммунный процесс (аутоиммунитет) – это форма иммунного
ответа, индуцированная аутоантигенными детерминантами в условиях нормы и
патологии; является одним из механизмов поддержания гомеостаза. Выраженность
аутоиммунных процессов в условиях нормы незначительная.

Аутоиммунное заболевание – это патологический процесс, в
патогенезе которого важную роль играют аутоантитела и/или клеточный
аутоиммунный ответ.

Признаки, по которым то или иное заболевание может быть
отнесено к разряду аутоиммунных, сформулированы еще Л. Витебски (1961).

1. Наличие
   аутоантител или цитотоксических Т-лимфоцитов, направленных против антигена, ассоциированного
   с данным заболеванием.
2. Идентификация
   аутоантигена, против которого направлен иммунный ответ.
3. Перенос
   аутоиммунного процесса с помощью сыворотки, содержащей антитела или
   цито-токсические Т-лимфоциты.
4. Возможность
   создания с помощью введения аутоантигена экспериментальной модели заболевания с
   развитием соответствующих морфологических нарушений, характерных для заболевания.

Общие принципы иммуно-лабораторной диагностики аутоиммунных
заболеваний основываются на следующих признаках:

• Наличие
  специфических аутоантител;
• Наличие
  специфической клеточной сенсибилизации (выявляется с помощью реакции
  бласттрансформации – РБТ и теста ингибиции миграции лейкоцитов в присутствии
  соответствующего аутоантигена);
• Повышение
  уровня гамма-глобулина и/или IgG;
• Изменение
  количества Т-хелперов, Т-супрессоров и Т-регуляторных клеток, приводящее к
  срыву толерантности;
• Снижение
  уровня СЗ и С4 компонентов комплемента;
• Отложения
  иммунных комплексов в пораженных тканях (IgG, IgM, СЗ, С4 и фибрин);
• Лимфоидно-клеточная
  инфильтрация пораженных тканей;
• Определение
  HLA-фенотипа.

Аутоиммунные заболевания – это целая группа болезней, при которых происходит разрушение тканей в организме из-за патологической активности иммунной системы против здоровых клеток. При данных нарушениях наблюдается специфическая неправильная реакция иммунитета. Она является пожизненной и требует обязательного проведения поддерживающей терапии. Развиваться такие болезни могут в любом возрасте, но пик их приходится на трудоспособный период жизни, когда негативные нагрузки на организм максимальны. Современная медицина позволяет людям с аутоиммунными заболеваниями при своевременном начале терапии долгое время вести полноценную жизнь, а женщинам – даже нормально выносить и родить ребенка.

Распространены аутоиммунные болезни достаточно широко. Они являются основной причиной инвалидности и смерти у трудоспособной категории населения. Согласно медицинской статистике, от такого типа заболеваний в России страдает порядка 23,5 млн человек. Часть заболеваний этой категории является редкой, а другие встречаются часто и из-за этого являются наиболее простыми в диагностике.

Кто болеет чаще

Появляться аутоиммунные патологии могут у лиц любого возраста и пола, однако выявлено, в каких группах данные заболевания могут развиваться с большей вероятностью. Диагностика заболевания в этих случаях особенно проста. Максимальный риск появления системного заболевания отмечается у людей, относящихся к следующим группам:

• женщины детородного возраста – врачи не могут определить, с чем связана закономерность, но в молодом возрасте именно женщины заболевают аутоиммунными нарушениями значительно чаще мужчин;

• лица, имеющие наследственную предрасположенность к патологии – наследственная склонность чаще всего передается к таким болезням как системная красная волчанка и рассеянный склероз. Если родители столкнулись с этой патологией, то вероятность ее развития у детей многократно увеличивается. Особенно опасное положение складывается, когда от аутоиммунных состояний страдают оба родителя;

• постоянное воздействие на организм токсичных химических веществ – к такой категории, как правило, принадлежат люди, работающие на вредном производстве;

• лица, относящиеся к определенным расам, – врачи смогли выявить, что в зависимости от расы в большей степени возрастает вероятность появления того или иного заболевания, а также тяжесть его течения. Так, диабет первого типа значительно чаще диагностируется у лиц европеоидной расы, а системная красная волчанка тяжелее всего переносится представителями негроидной расы.

Преобладание больных мужского пола при каком-либо аутоиммунном заболевании отсутствует. Во всех случаях количество больных обоих полов либо равно, либо женщины сталкиваются с патологией чаще. Из-за не выявленных причин развития патологии профилактика заболеваний не разработана.

Категории патологий

Все паталогии разделяются в первую очередь на локальные и системные. При первых поражаются только определенные органы или ткани, а при системных затрагивается организм в целом, что является особенно тяжелым состоянием.

Также по тому, какие органы или ткани поражены аутоиммунным заболеванием, выделяют такие виды патологии:

• суставные аутоиммунные заболевания;

• эндокринные аутоиммунные заболевания;

• аутоиммунные заболевания нервной системы;

• аутоиммунные заболевания печени;

• аутоиммунные заболевания желудочно-кишечного тракта;

• аутоиммунные заболевания системы кроветворения;

• аутоиммунные заболевания сердечно-сосудистой системы;

• аутоиммунные заболевания почек;

• аутоиммунные заболевания кожи;

• аутоиммунные заболевания дыхательной системы и легких.

В зависимости от того какие органы или системы затрагиваются, определяется степень тяжести и способ лечения аутоиммунной болезни.

Наиболее распространенные патологии

Аутоиммунные заболевания, список которых приведен ниже, являются наиболее распространенными. Хотя они относительно хорошо изучены, лечение их разработать пока не удалось, а вся терапия является только поддерживающей, снижающей скорость прогрессирования патологии и позволяющей максимально продлить период полноценной жизни.

Сахарный диабет первого типа

При таком заболевании наблюдается атака иммунной системой клеток, отвечающих за выработку инсулина. В результате у больного происходит резкое снижение его уровня и повышение объема сахара в крови. Как следствие, развивается поражение почек и глаз, а также нервной системы. Любые раны заживают длительное время и часто приводят к образованию язв. При лечении обязательными являются диета и прием медикаментов.

Болезнь Крона

При заболевании развивается хроническое воспаление кишечника, которое затрагивает все его отделы и приводит к появлению характерных признаков: болей, поноса (который часто бывает кровавым), истощения и выраженной слабости. Больному, кроме терапии, необходимо соблюдение определенной диеты.

Рассеянный склероз

Иммунная система больного начинает атаковать нервные клетки, уничтожая защитное покрытие нервных волокон. Основной урон наносится спинному и головному мозгу больного, из-за чего постепенно, даже при лечении, человек оказывается полностью парализованным. Симптомы заболевания вначале напоминают простое переутомление.

Псориаз

При патологии клетки кожи начинают нарастать чрезмерно быстро, образуя лишние слои, из-за которых у больного появляются на теле красные плотные бляшки, покрытые чешуйками ороговевшей кожи. Из-за пятен возникают зуд и боль, которые сопровождают воспалительный процесс. При длительном отсутствии терапии заболевание распространяется на суставы.

Ревматоидный артрит

Клетки иммунной системы начинают атаковать во всем теле выстилающие суставы ткани. У больного возникают боль и скованность в суставах, их деформация и затруднения при движении. На последних стадиях заболевания поражения могут быть настолько сильными, что требуется операция по замене разрушенного сустава протезом.

Системная красная волчанка

Заболевание, которое затрагивает все органы, в том числе и суставы. Болезнь относится к особо опасным и без лечения в короткий срок приводит к летальному исходу. При своевременном начале терапии больные могут прожить 10 лет и более. Часть людей с таким диагнозом при начатом вовремя лечении ведут полноценную жизнь, находясь на постоянной поддерживающей терапии и врачебном контроле.

Васкулит

Эта тяжелая и опасная болезнь приводит к поражениям кровеносной системы. Из-за него сосуды оказываются чрезмерно хрупкими, органы и ткани постепенно разрушаются и постоянно кровоточат. Прогноз для больного с такой патологией крайне неблагоприятный. Симптоматика болезни четкая, поэтому диагностировать ее не представляет труда.

Гемолитическая анемия

Такое нарушение приводит к тому, что белые кровяные тельца начинают уничтожать красные. В результате этого у больного возникает стойкий дефицит эритроцитов, который приводит к серьезному общему ухудшению состояния.

Миастения

Поражение мышечных тканей, из-за которого у больного отмечается непроходящая слабость и катастрофически быстрое утомление глазных мышц. Прием ряда лекарственных препаратов помогает восстановить мышечный тонус и нормализовать состояние.

Ученые выяснили, что аутоиммунные заболевания вызываются стрессом.

Среди множества заболеваний эти патологии считаются наиболее слабоизученными. При их возникновении по каким-то неизвестным причинам организм вдруг начинает «атаковать» собственные ткани или клетки, принимая их за чужие.

Это приводит к возникновению воспалительных процессов, поражающих практически все органы – кожу, суставы, сердце, печень, почки, репродуктивную систему, кишечник, щитовидную железу.

Механизм возникновения аутоиммунных патологий

Иммунную систему можно сравнить с армией, охраняющей организм от вирусов, микробов, простейших и других «названных гостей». Иммунитет также уничтожает раковые и другие патологические клетки.

Любой инородный белок, попавший в организм, оценивается по принципу свой-чужой. При обнаружении угрозы иммунная система приступает к уничтожению. Для этого плазматические клетки, вырабатывают особые вещества – антитела- иммуноглобулины (Ig). Их задача – связать «пришельцев» и «пометить» их для последующего уничтожения. Возникают комплексы антиген-антитело, которые распознаются и уничтожаются специальными белками или клетками-фагоцитами.

Уничтожением чужеродных белков занимается ещё один вид иммунных клеток Т-лимфоциты. Они отыскивают « пришельцев» по специфическим комплексам, образующимся в организме в ответ на их внедрение. Т- лимфоциты уничтожают даже собственные клетки, если они заражены.

Образующиеся при иммунном ответе иммуноглобулины Ig сохраняются после выздоровления. При повторном заражении они быстро нейтрализуют возбудителей и болезнь не возникает. Поэтому краснухой, свинкой, ветрянкой, корью и некоторыми другими инфекциями можно переболеть всего один раз.

Здоровая иммунная система умеет отличать «своих» от «чужих», давая команду на уничтожение только болезнетворных микроорганизмов и не трогая нужные белки, соединения и ткани. Такое свойство называют толерантностью.

Однако, в некоторых случаях, по каким-то причинам толерантность иммунной системы нарушается. Она начинает атаковать ткани собственного организма, ферменты и белки, принимая их за чужеродные компоненты.

В результате образуется аутоантитела к собственным клеткам и нужным веществам, вырабатываемым организмом. У больного развивается аутоиммунное заболевание. В крови обнаруживаются патологические антитела и маркеры воспаления– С-реактивный белок, ускоренное СОЭ.

Эти патологии могут затрагивать самые разные органы и ткани:

• Суставы, с возникновением множественных воспалений – полиартритов.
• Сердце, с возникновением сердечных пороков.
• Поджелудочной железы, с развитием юношеского диабета.
• Нервной системы с возникновением рассеянного склероза.
• Кожи. При аутоиммунных патологиях на ней появляются высыпания, корочки, язвы.
• Почек, с развитием аутоиммунного нефрита- поражения, приводящего к почечной недостаточности.
• Репродуктивной системы, с возникновением аутоиммунного оофорита.
• Щитовидной железы, с развитием воспаления – тиреоидита Хашимото.
• Надпочечников, с развитием болезни Аддисона, при которой эти органы не могут вырабатывать достаточное количество гормонов.
• Слюнных и слёзных желез с развитием синдрома Шегрена, сопровождающегося сухостью глаз и слизистых оболочек.
• Кишечника с развитием болезни Крона. При этой патологии на его стенке образуются язвы и уплотнения (инфильтраты). Больные страдают от боли в животе, нарушений пищеварения и кровотечений.

Некоторые аутоиммунные заболевания, например, красная волчанка, поражают весь организм, вызывая изменения в сосудах, суставах, почках, коже.

Лечатся аутоиммунные заболевания очень тяжело. Больным назначают гормоны, а иногда даже химиопрепараты, которые обычно применяются при раке. Причины этих заболеваний доподлинно неизвестны, но недавно ученые выяснили, что они чаще развиваются на фоне стрессов.

Стресс нарушает работу иммунной системы

Чтобы понять взаимосвязь между стрессом и аутоиммунными заболеваниями в Швеции провели исследование, в котором участвовали 106 464 пациента, подвергшихся воздействию стрессовых ситуаций, и 1 064 640 лиц, не подвергшихся такому воздействию. Обследовали 126 652 братьев и сестер пациентов, перенёсших серьезные нервные потрясения.

Средний возраст пациентов составил 41 год, а всего в исследовании участвовали лица в возрасте 30-50 лет, 40% из них которых были мужчинами. В течение 10 лет заболеваемость аутоиммунными патологиями в группе лиц, переживших стрессовую ситуацию, составила 9,1 на 1000 чел. / год.

У лиц, не подвергавшихся стрессовым ситуациям количество аутоиммунных патологий было гораздо ниже – 6 на 1000 чел./ год. Примерно такой же показатель наблюдался у братьев и сестёр пациентов, перенёсших стресс и заболевших аутоиммунными болезнями. Это указывает на слабую связь заболеваний с наследственностью и высокую – с отрицательными воздействиями на нервную систему.

Особенно высоким было число аутоиммунных заболеваний у пациентов, подвергшихся посттравматическому стрессовому расстройству. Так называется состояние, возникшее на фоне выраженных психотравмирующих обстоятельств – военных действий, природных катаклизмов, дорожно-транспортных происшествий, насилия, террористических актов.

Заболеваемость аутоиммунными патологиями надпочечников у больных после посттравматического стрессового расстройства превышала средние показатели более, чем в 2 раза. Сахарный диабет и аутоиммунный тиреоидит у них возникали на нас 40-50% чаще.

У пострадавших в ходе террористических актов, произошедших в Париже 13.11.15 года, была описана настоящая «эпидемия» болезни Крона и рассеянного склероза. Это еще раз показывает связь аутоиммунных патологий и стрессовых ситуаций.

Поэтому после перенесенных тяжелых психотравмирующих ситуаций нужно обратиться к врачу и обследоваться. Следует сдать кровь на общий анализ, на С-реактивный белок, антитела и основные биохимические показатели. Нужно также сдать общий анализ мочи. Так можно выявить аутоиммунные патологии на самых ранних стадиях, чтобы вовремя начать их лечение.

Гормоны, которые выделяются при стрессе, влияют на активность клеток иммунной системы. При сильных переживаниях человек может стать более восприимчивым к действию возбудителей вирусных инфекций. Именно поэтому при сильном стрессе люди чаще болеют гриппом и другими ОРВИ.

Для предупреждения таких случаев врачи назначают препарат, который снижает риск развития осложнений, требующих приема антибиотиков, в 4 раза. Это новый для вирусов препарат Нобазит. Случаи устойчивости возбудителей разных типов гриппа и ОРВИ к действующему веществу (энисамия йодид) встречаются крайне редко. Исследования, проведенные в Иллинойском технологическом институте, США, показали, что введение энисамия йодида уже через 4 часа приводит к 100-кратному снижению концентрации вируса AH1N1 (свиной грипп). 

Нобазит обладает прямым противовирусным действием в комплексе с противовоспалительным. Препарат быстро снижает выраженность основных клинических симптомов и способствует сокращению продолжительности заболевания.