1. Ревматизм: этиология, патогенез, патоморфология, классификация. Степени активности |
|
процесса……………………………………………………………………………………………………………………………………… |
4 |
2.Ревматизм: диагностические критерии, характер течения процесса. Профилактика и лечение. 5
3.Ревмокардит: клиническое проявление эндо- и миокардита. Особенности течения первичного
и возвратного ревмокардита………………………………………………………………………………………………………… |
5 |
|
4. |
Инфекционный эндокардит: этиология, факторы риска, патогенез органных поражений………. |
6 |
5. |
Инфекционный эндокардит: классификация. Клиническая картина в зависимости от вариантов |
|
течения……………………………………………………………………………………………………………………………………….. |
6 |
|
6. |
Инфекционный эндокардит: диагностические критерии. Лечение. ……………………………………….. |
7 |
7. |
Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств гемодинамики. |
|
Клиника. Инструментальная диагностика. …………………………………………………………………………………… |
7 |
|
8. |
Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств гемодинамики. |
|
Клиника. Диагностические критерии. Дифференциальная диагностика систолического шума на |
||
верхушке…………………………………………………………………………………………………………………………………….. |
9 |
9.Митральный стеноз: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника.
Инструментальная диагностика…………………………………………………………………………………………………… |
9 |
10. Митральный стеноз: патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические критерии. |
|
Особенности течения (стадии, осложнения). ……………………………………………………………………………… |
10 |
11. Аортальная недостаточность: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника. |
|
Инструментальная диагностика. ………………………………………………………………………………………………… |
10 |
12. Аортальная недостаточность: патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические |
|
критерии. Особенности течения, осложнения…………………………………………………………………………….. |
11 |
13.Аортальный стеноз: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника.
Инструментальная диагностика…………………………………………………………………………………………………. |
11 |
14. Аортальный стеноз: патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические критерии. |
|
Особенности течения, осложнения…………………………………………………………………………………………….. |
12 |
15.Недостаточность трехстворчатого клапана: этиология, патогенез расстройства
гемодинамики. Диагностические критерии. Особенности декомпенсации. …………………………………. |
12 |
|
16. |
Хроническая сердечная недостаточность: патогенез, классификация. Диагностические |
|
критерии по стадиям и классам………………………………………………………………………………………………….. |
13 |
|
17. |
Хроническая сердечная недостаточность: патогенетические варианты. Механизмы кардио- |
|
гемодинамических и электролитных нарушений. Лечение. ………………………………………………………… |
14 |
|
18. |
Гипертоническая болезнь: классификация ВОЗ. Клиника в зависимости от стадии. ………….. |
14 |
19. |
Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, факторы риска, профилактика и лечение. . |
15 |
20. |
Патогенетические варианты гипертонической болезни, особенности клинической картины и |
|
предпочтительное лечение. ……………………………………………………………………………………………………….. |
16 |
|
21. |
Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с артериальной |
гипертонией в зависимости от степени гипертензии и клинических проявлений. Лечебная тактика.
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. |
16 |
|
22. |
Гипертонические кризы: виды кризов, клиника, лечение. …………………………………………………. |
17 |
23. |
Дифференциальная диагностика артериальных гипертоний. …………………………………………….. |
17 |
24. |
Лечение гипертонической болезни в зависимости от стадии. Механизмы действия |
|
гипотензивных препаратов, противопоказания, осложнения. ……………………………………………………… |
17 |
|
25. |
Атеросклероз: факторы риска, патогенез. Клиническая картина в зависимости от |
|
локализации. Профилактика. Лечение. ………………………………………………………………………………………. |
18 |
|
26. |
ИБС: определение, патогенез, факторы риска, классификация. …………………………………………. |
19 |
27. |
Стенокардия: характеристика и патогенез болевого синдрома. Клинические варианты. |
|
Диагностика. …………………………………………………………………………………………………………………………….. |
19 |
|
28. |
Стенокардия напряжения: варианты течения. Диагностика, врачебная тактика в зависимости |
|
от варианта. ………………………………………………………………………………………………………………………………. |
20 |
29. Патогенетические, клинические и лечебные различия стенокардии напряжения и вариантной
(Принцметала)…………………………………………………………………………………………………………………………… |
20 |
30. |
Нестабильная стенокардия: варианты стенокардий, объединенных в это понятие. Лечебная |
|
тактика ……………………………………………………………………………………………………………………………………… |
21 |
|
31. |
Лечение стенокардии в период приступа и межприступный период: группы препаратов, |
|
механизм действия, противопоказания, осложнения. …………………………………………………………………. |
21 |
|
1 |
32-35. Инфаркт миокарда. Патогенез, стадии. Клиника. Варианты начала. Экг и лаб д-ка в |
|
зависимости от стадии. ……………………………………………………………………………………………………………… |
22 |
36.Постинфарктный кардиосклероз: диа-ка аневризмы сердца. Лечение неосложненного ИМ. 25
37.Острые пневмонии: определение, клинико-этиологическая классификация, физикальные
признаки воспалительного инфильтрата ……………………………………………………………………………………. |
27 |
38.Догоспитальные пневмонии: особенности клинической картины и лечения в зависимости
от этиологии……………………………………………………………………………………………………………………………… |
28 |
39.Госпитальные пневмонии: факторы риска, особенности клинической картины и лечения в
зависимости от этиологии …………………………………………………………………………………………………………. |
28 |
40.Коммунальные пневмонии: особенности клинической картины, лабораторная диагностика, лечение 29
41.Крупозная пневмония: этиология, патогенез. Клиника в различные стадии заболевания.
Осложнения. Лечение. ………………………………………………………………………………………………………………. |
30 |
|
42. |
Лечение пневмоний. Первичный выбор антибиотика в зависимости от клинико- |
|
этиологического варианта. ………………………………………………………………………………………………………… |
31 |
|
43.Хронический бронхит: классификация, Факторы риска. Клиника, инструментальная |
||
диагностика. Осложнения. ………………………………………………………………………………………………………… |
31 |
|
44. |
Хр. бронхит: классификация, клинические синдромы. Механизмы бронхиальной обструкции. |
|
Лечение и профилактика. ………………………………………………………………………………………………………….. |
33 |
|
47. Виды обострений бронхиальной астмы, лечебная тактика. Группы лекарственных препаратов |
||
и принципы ступенчатого подхода в лечении…………………………………………………………………………….. |
36 |
|
48. |
Астматический статус: причинная обусловленность, патогенез. Клиника в зависимости от |
|
стадии. Лечение. ……………………………………………………………………………………………………………………….. |
36 |
49.Клинические особенности патогенетических вариантов бронхиальной астмы.
Диагностические критерии………………………………………………………………………………………………………… |
37 |
|
50. |
Атопическая бронхиальная астма: этиология, патогенез, факторы риска. Клиника. |
|
Диагностическая тактика и особенности лечения. ……………………………………………………………………… |
38 |
|
51. |
Инфекционные деструкции лѐгких: этиология, патогенез. Клиника стадий острого абсцесса |
|
лѐгкого. Осложнения. Лечение. …………………………………………………………………………………………………. |
39 |
|
52. |
Бронхоэктатическая болезнь(ББ): определение, факторы риска, патогенетические механизмы. |
|
Клинические синдромы. Осложнения. Лечение. (бронхоэктаз — после перенесенного заболевания)41 |
||
53. |
Острый лейкоз: определение, опухолевая прогрессия. Клинические синдромы…………………. |
43 |
54. |
Острый лейкоз: классификация, принципы ранней диагностики, диагностические критерии. |
|
Лечебная тактика. ……………………………………………………………………………………………………………………… |
44 |
|
55. |
Мегалобластные анемии: этиологическая классификация, патогенез основных клинических |
|
проявлений. ………………………………………………………………………………………………………………………………. |
45 |
|
56. |
B12-дефицитная анемия: клинические синдромы, диагностические критерии, лечебная |
|
тактика. …………………………………………………………………………………………………………………………………….. |
46 |
|
57. |
Железодефицитные анемии: классификация. Обмен железа в организме. Диагностические |
|
критерии. ………………………………………………………………………………………………………………………………….. |
47 |
|
58. |
Железодефицитные анемии: клинические синдромы, их патоге-нез и последовательность |
|
развития. Диагностическая и лечебная тактика. …………………………………………………………………………. |
49 |
|
60. |
Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, почечные и внепочечные синдромы………. |
50 |
61. |
Острый гломерулонефрит: патогенез и лабораторная характеристика мочевого синдрома. |
|
Осложнения, лечебная тактика. …………………………………………………………………………………………………. |
52 |
|
62. |
Хронический гломерулонефрит: этиология. Значение иммунного звена патогенеза. Патогенез |
|
основных клинических синдромов: мочевого, гипертензионного, отѐчного………………………………… |
54 |
63.Хронический гломерулонефрит: клинико-морфологические варианты. Лабораторная
диагностика в зависимости от варианта течения. ……………………………………………………………………….. |
55 |
64. |
Хронический гломерулонефрит: латентная и гематурическая формы, дифференциация с хр. |
|
пиелонефритом и внеканальцевой гематурией. ………………………………………………………………………….. |
56 |
|
65. |
Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита. Патогенез гипертензионного |
|
синдрома. Дифференциальная диагностика с гипертонической болезнью…………………………………… |
57 |
|
66. |
Нефротическая форма хронического гломерулонефрита, патогенез отѐчного синдрома. |
|
Клиника, лечение………………………………………………………………………………………………………………………. |
58 |
|
2 |
68. |
Хронические гастриты: морфологическая классификация. Гастрит «А»: этиология, патогенез, |
|
клинико-лабораторная характеристика, лечение. ……………………………………………………………………….. |
61 |
|
69. |
Хронический антральный гастрит: этиология, патогенез. Клинические синдромы. |
|
Осложнения. Лечение. ………………………………………………………………………………………………………………. |
62 |
|
70. |
Хронические гастриты: этиологическая классификация. Гастрит «С». Методы диагностики |
|
секреторной функции желудка. …………………………………………………………………………………………………. |
63 |
|
71. |
Язвенная болезнь: этиология, патогенез язвообразования в желудке и 12-перстной кишке. |
|
Клиника язвенной болезни желудка, дифференциальная диагностика. Лечение………………………….. |
64 |
|
72. |
Язвенная болезнь: этиология, патогенез. Клиника язвенной болезни 12перстной кишки. |
|
Особенности желудочной секреции. ………………………………………………………………………………………….. |
65 |
|
73. |
Язвенная болезнь: этиология, патогенез. Зависимость клинических проявлений от |
|
локализации язвы. …………………………………………………………………………………………………………………….. |
66 |
|
74. |
Язвенная болезнь: особенности патогенеза и секреции в зависимости от локализации язвы. |
|
Осложнения язвенной болезни. …………………………………………………………………………………………………. |
66 |
|
75. Лечение и профилактика язвенной болезни………………………………………………………………………. |
67 |
76.Хронические гепатиты: этиологическая классификация. Степени активности
патологического процесса. ………………………………………………………………………………………………………… |
68 |
|
77. |
Хронические вирусные гепатиты: фазы вирусной инфекции, их диагностические критерии. |
|
Патогенез и клиника гистологического синдрома. Этиологическое лечение, профилактика ……….. |
68 |
|
78. |
Первичный билиарный цирроз печени: определение, клинические синдромы, диабетические |
|
критерии. Лечение…………………………………………………………………………………………………………………….. |
68 |
|
79. Аутоиммунный гепатит: диагностические критерии, клинические синдромы. Лечение. ……. |
69 |
|
79. Аутоиммунный гепатит: диагностические критерии, клинические синдромы. Лечение. ……. |
69 |
80.Холестатический синдром, уровни холестаза, этиологические факторы. Клинико
лабораторные проявления. ………………………………………………………………………………………………………… |
69 |
||
81. |
Печеночная недостаточность: варианты, патогенез, клинические проявления. Лечение…….. |
70 |
|
82. |
Патогенез и клиника потальной гипертензии и отечноасцитического синдрома. |
||
Клинические проявления. Лечение. …………………………………………………………………………………………… |
71 |
||
83. |
Причинная обусловленность синдрома гиперспленизма и геморрагического. Клинико- |
||
лабораторные проявления. Лечение. ………………………………………………………………………………………….. |
72 |
||
84. |
Циррозы печени: этиология, клинические критерии, основные синдромы. ……………………… |
73 |
|
85. |
Синдромы нарушения полостного пищеварения |
(мальдигестии) и |
всасывания |
(мальабсорбции). Клиника. Лабораторная диагностика……………………………………………………………… |
73 |
||
86.Диарейный синдром: клинические проявления при поражении тонкой и толстой кишки……. |
75 |
||
87. |
Хронический энтерит: этиология, клиника. Тонкокишечные синдромы. …………………………… |
76 |
|
88. |
Классификация курортов. Характеристика климатических курортов. ……………………………… |
77 |
|
89. |
Электролечение. Электрофорез лекарственных веществ. Свойства ионов. |
Методики. |
|
Импульсные токи. Методики. Механизм действия на ткани. Лечебные свойства………………………… |
79 |
||
90. |
Бальнеологические курорты. Питьевое применение лечебных минеральных вод. Методика |
||
назначения в зависимости от характера желудочной секреции. ………………………………………………….. |
81 |
||
91. |
Водо-, теплолечение, механизм действия температурного, механического и химического |
||
факторов. ………………………………………………………………………………………………………………………………….. |
86 |
||
92. |
Санаторно-курортное лечение заболеваний легких и сердечно-сосудистой системы. ………… |
93 |
3
1. Ревматизм: этиология, патогенез, патоморфология, классификация. Степени активности процесса.
Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – общее хр. рецидив. инфекционно-аллергич. заб-ние с системным воспалит-м поражением соед. ткани с преимущ лок-цией процесса в ССС и хар-ся частым вовлечением в процесс суставов и других органов и систем, главным образом у детей и подростков 7-15 лет. Относится к группе коллагенозов.
Этиология: В-гемолитический стрептококк грА и наиболее частая локализация инфекции ангина, иногда фарингиты, синуситы, гайморит, фронтит, холецистит, пиелонефрит, кариозные зубы, гранулемы. Развивается через 2-3 недели после инфекц воспаления верх дых путей стрептококкового генеза как осложнение.
Патогенез: Иммунологический или аллергический (ГНТ и ГЗТ)
1)ферменты и токсины стрептококка (АГ) оказывают прям. токсическое д-вие на ткани (соед. ткань
исердце).
Протеин М — поражает сердце; стрептолизин О — повреждает соед. тк. и лизосомал. ферменты, поддерживая воспал-е; гиалуронид из токсинов приводит к деполяризации гиалуроновой к-ты, кот. нахся в сосуд. стенке и в составе основ.
В-ва соед. Тк. → ↑ сосуд. прониц-ти. Стрептокиназа — обладает фибринолитич. активностью. Все эти изменения приводит к изменениям А/г-структуры соед. Тк. и миокарда, что приводит к появлению аутоАГ, на кот. вырабат-ся аутоАТ, их взаимод-вие приводит к развитию аллерг. воспал-я.
2)Иммунные нарушения вслед-е сенсибилизации к АГ стрептококка. а) наследств. генетич. иммунные дефекты;
б) образование перекрестно-реагирующих АТ, кот. поражают и АГ стрептококка, и собственные
органы; в) ↓ толеран-ти к собствен. АГ;
г) образов-е аутоАТ и кардио-агрессивных клонов лимфоцитов (Т-кил).
Условия патогенеза: постоян. существование стрептококка в хр. очагах инфекции; откуда он в кровь посылает свои АГ и выз-т иммун наруш-я, при этом в отлич-и от ИЭ нет стрептокок. септицемии и нет обсемене-ния стреп-ком с-ца и суставов.
Патоморфология: 1. специфич. реакции, проходят 4 стадии:
1)мукоидного набухания – полностью обратима;
2)фибриноид. набухания –
а) фибриноид без фибрина – пропотевание крови с альбуминами и глобулинами; б) фибриноид с фибрином – процесс необратим; в) фибриноидный некроз;
3)образование Ашофф-Талалаевских гранулем;
4)склероз (рубец).
Процесс протекает от 3-6 месяцев.
Классификация: По фазам:
1)активная (3 стадии:1 ст — минимальная, 2 ст — средняя, 3 ст — максимал.);
2)неактивная.
Активность определяется клиникой и лаб. тестами:
1)неспецифич. тесты воспал-я (Лейк, СОЭ, фибриноген, α2— и γ-глобулины, С-реактив. белок, сиаловые к-ты, серомукоид);
2)повыш-е титар АТ к АГстреп-ка в крови (антистрептолизин-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидаза (АСГ) ).
По течению (5 видов).
1)острое (преобладает экссудатив компонент; активность высокая 2-3ст.; нет поражения клапанов, не разв-ся пороки. Полисиндромность. Атака до 3мес. Выс. эффек-ть лечения).
2)подострое (доминирует кардит, м. разв-ся пороки; атака 3-6мес. лечебн. эффект меньше).
3)непрерывно-рецедивирующее (атака >6мес; течет волнообразно; активн-ть выс. 2-3ст. Полисиндромность. Носит прогрессир. хар-р поражения клапанов, чаще на фоне уже имеющ-ся порока, приводя к образ-нию пороков).
4)затяжное (атака > 6мес.; активность1-2 ст; преобл-т пролифер. компонент воспал-я; течет монотонно, торпидно, моносиндромно в виде кардита, привод-т к порокам).
5)латентное (часто; ДЗ ставится спустя время по наличию порока с-ца без др. причин).
4
2. Ревматизм: диагностические критерии, характер течения процесса. Профилактика и лечение.
Критерии Киселя-Джонса. Большие: ревмокардит, полиартрит, нейроревматизм, эритема, ревматические узелки подкожные. Малые: лихорадка, артралгии, ↑СОЭ, ↑С-реактивного белка, ↑PQ на ЭКГ.
Исходы:
1— полное выздоровление;
2— формирование порока сердца;
3— кардиосклероз.
Данные подтверждающие: позитивная А-стрептококковая культура из зева или положительный тест определения А-стрептококкового АГ; повышенный титр противострептококковых АТ (АСЛ-О, антиДНК-аза В.
Дополнительные методы исследования:
1 — лаб данные: повышение Т от субфебрильной до фебрильной, пот без озноба, умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, диспротеинемия (снижение альбуминов, повышение альфа2- и гаммаглобулинов), С-реактивный белок, повышение фибриногена, тимоловой пробы, ДФА-пробы, ЦИК, АТ (антигиалуронидаза, антистрептокиназа, антистрептолизин О), АГ. Достигает максимального увеличения через 1-2 месяца.
2 — инстр методы: при выраженном диффузном ревмокардите на ЭКГ снижается амплитуда всех зубцов, СТ, сглаживается Т, нарушение возбудимости и проводимости (классически: удлинение РО и экстрасистолия). УЗИ: гипокинезия (нарушение сократительной функции миокарда), вальвулит (воспаление клапана), начинающийся порок (даже при первичной атаке).
Лечение: госпция, постел. режим, ограничение соли и жидкостей (стол 10).
Медикаментозная терапия:
а) этиологическая – а/б пеницил. группы в теч. 7с-амоксиклав, аугментин (при аллергии эритромицин), цефалоспорины, макролиды (сумамед, азитромицин, вильпрофен);
б) патогенетическая – противоаллергические, НПВС, г/к, препараты хинолинового ряда (аминохинолины) – делогил, рутин;
в) симптоматическая – гликозиды, мочегонные, периферические вазодилататоры.
Профилактика: стационар, поликлиника, санаторий. Бициллинотерапия 5 лет (создание депо бициллин-5 – 1р/нед.)
3. Ревмокардит: клиническое проявление эндо- и миокардита. Особенности течения первичного и возвратного ревмокардита.
Клиника миокардита: основной признак болезни, нарушения общего состояния, слабость, одышка, кардиалгии, колющие и ноющие боли без иррадиации, тяжесть в области сердца, сердцебиение. Обьективно: ЧСС — тахикардия, брадикардия, дых. аритмия; кардиомегалия; ослабление тонов сердца, ритм галопа, пат. 3 и 4 тоны; систолический шум в 5 точке и в обл легочного ствола, в проекции митр. Клапана — мезодиастолический шум; в проекции аортального клапанапротодиастолический шум. ЭКГ: дисфункция синусового узла (тахи, бради), нарушение ритма: АВ-диссоциация, миграция водителя ритма, экстрасистолия; АВ блокада 1ст, удлинение PQ; изменение зубца Т (снижение и уширение), ST ↓. ЭХО-КГ: увеличение ударного и минут обьемов, слегка повышенные фракции изгнания, степень и скорость укорочения диаметра ЛЖ, утолщение и лохматость створок клапана, увеличение амплитуды открытия створок.
Клиника эндокардита: вальвулит — диффузное поражение глубоких слоев клапана, чаще поражается 1. митральный клапан: Систолический дующий шум, проводится влево в подмыш. обл., смещение границ сердца влево, на рентгене митральная конфигурация (талия), на ЭКГмитрализация Р (уширение Р, двухфазность его в правых грудных отведениях). 2. аортальный клапан: льющийся диастолический шум, на экг: признаки диастолической перегрузки ЛЖ, рентген: аортальная конфигурация, увелич размеров ЛЖ. ЭХО-КГ: мелкоамплитудное дрожание створок МК, дилатация ЛЖ, аортальная регургитация.
Первичный:есть непосред. связь со стрепток. инф-цией; чаще в детск и юнош. возрасте; сочетается с полиартритом; острое или подострое течение; актив-ть выс. 2-3ст; в виде панкардита; протекает в с-це без порока, но при подосром теч-и м. привести к пороку; эф-ны г/к. Возвратный:связи нет; в молодом и
5
сред. возр; не сочетаеся с полиартритом; непрерывно-рецидивирующее, затяжн, латентн. теч-е; актив- ть1-2ст; преоблад-т эндокардит; протекает в с-це с пороком, оч. часто прив-т к разв-ю новых; эф-ны аминохинолины.
4. Инфекционный эндокардит: этиология, факторы риска, патогенез органных поражений.
Инфекц. Эндокардит — воспал. пораж-е эндокарда клапанных стр-р, свободн. эндокарда или эндотелия магистрал-х сосудов, обусловлен. прямым внедрением возбудителя и протекающего в виде септич. процесса, с циркуляцией возбуд-ля в крови, эмболиями, иммунопатологич-ми измен-ми и осложн-ми.
Этиол-я: зеленящий стрептококк, золотист. стаф-к, энтерококки, Гр-бактерии, коагулазонегативные стафил-ки, грибы.
Предрасполаг. ф-ры: ревматич. порок с-ца, врожден. порок, проляпс МК, дегенеративн. измен-ия эндокарда, асимметричная гипертрофия МЖП.
Ф-ры риска:
1)эндогенные: манипуляции на моче-полов. с-ме, заб-я ЖКТ;
2)экзогенные:у стоматолога, периферич. катетеры, инъекции, наркоманы. операт. вмеш-ва.
Фазы патогенеза:
1.инфекционно-токсическая (сопровождается бактериэмией, бак поражением клапанов с формированием микробно-тромботических вегетаций, распад которых вызывает тромбоэмболические осложнения);
2.Имунно-воспалительная (иммун генерализация процесса с развитием иммун. комплексной патологииваскулит, гломерулонефрит, миокардит);
3.дистрофическая (развитие СН на фоне порока сердца, после перенесенного гломерулонефритаХПН)
Изменение клапанов: вегетации, изьязвления створок, рубцевание клапана с его кальцинацией и деформацией; Частота пораж-я в порядке убывания:АК, МК, ТК, Кл. ЛА.
Измен-я хорд и папилляр-х м-ц: вегетации, отрыв хорд, разрыв ПМ. Эндотелий (стенка сосуда) заряжен «-«, при поврежд-и меняет на «+». В стадию поврежд-я на клапаны оседают Тр. -> тромбы.
Вегетации: Лейк-ты привлекаются ф-рами миграции Тр-ов к очагу пораж-я; распад лизосом Лейк-ов
свыбросом лизосомал-х ферментов. Вегетации формир-ся на эндокарде клапанов по ходу кровотока. Для ИЭ хар-но формиров-е недост-ти поражен-х клап-ов, стенозирование только, когда произ-т
склероз, деформация и кальцинация створок и вегетаций На фоне лечения. (стеноз незначител)
Осн. изм-ия миокарда (миокардит. абсцессы, ИМ); перикарда (фибринозный, выпотной, реже гнойный перикардит).
Измен-ия др. органов итканей: васкулиты; аневризмы сосудов бактериал. природы (микотическ. аневризмы-в рез-те прямой бакт. инвазии в стенку сосуда и бактер. эмболизации); мезенхимальный спленит и увел. селезенки; гломерулон-т (в/капиллярн. тромбоз клубочков с очаговым фибриноидн. некрозом, амилоидоз); периферич. абсцессы.
5. Инфекционный эндокардит: классификация. Клиническая картина в зависимости от вариантов течения.
Класс-ция.
1.По этиологии: ИЭ вызванный стрепт-ом, стаф-ом и т. д.
2.По преимуществен. Пораж-ю того или иного клапана.
3. ИЭ:первичный ( возн-т на интактном клапане), вторичный (на ранее измененном-ревматич. пораж- я, врожден. пороки, операции на клап. ап-те, при катетеризации с-ца)
4)течение:острое (до 2мес. от начала клиники), подострое (более 2мес) и затяжное.
5)Особые формы ИЭ (ИЭ протезированных клапанов, наркоманов, внутрибольничный, лиц старческого возраста; лиц, нах-ся на системн. гемодиализе).
6)Осложнения: ХСН, ХПН, эмболические.
Клиника:
1)интоксикацион. Синд-м (гектич. лих-ка, озноб, проливные поты (особ. По ночам), утомляем-ть, анорексия, одышка, артралгии, миалгии;
2)анемия; повыш. С-реакт. белок, АсТ, ЛДГ1, 2.
6
3) клапанные и тромбоэмболич.
С-мы (клиника инсульта с парезами и потерей созн-я; инфаркт селезенки-боли влев. п/реберье с иррад-ей в лев. плечо; эмболия поч. арт-и-боли впояснице на стороне пораж-я, АГ, макрогематурия; эмболия брыжееч-х арт-й-клиника инфаркта к-ка и перитонита.
4)синдром клапанных пораж-ий (шумы, полостные пр-ки, R:отклонение пищевода по бол. кривизне, увел. ретрокардиал. прост-ва).
5)Периферич. пр-ки: субконъюнктив. геморрагии, точечн. кровоизл-я на конъю-ве (пятна ЛукинаЛибмана); подногтевые линейные гемор-и (Сплинтера); ладонно-подошвенные красные пятна Джейнуэля; точечн. кровоизл-я на глазном дне (ярко-крас. с бел. центром –пятна Рота); узелки Ослера (красные болезн. С горошину на пальцах рук); «барабан. палочки» и «часов. стекла». При затяжном теч- е-цвет кожи «кофе с молоком» (анеия +желтуш-ть (гемолиз Эр).
6. Инфекционный эндокардит: диагностические критерии. Лечение.
Диагноз. Бол. критерии:
1)«+»результаты посева крови в 2-х раздельно взятых пробах крови (в1-е сутки до начала а/б терапии; на высоте лих-ки);
2)ЭХО-КГ-находки (вегетации, абсцессы, разруш-я клапанов с пр-ми клапан. недост-ти). Малые критерии: 1) лих-ка 38 и выше;
2)в анамнезе вмеш-ва с возникн-ем волны бактериемии;
3)сосуд. Феномены (васкулитные с-мы);
4)иммунолог. феномены (гломер-т);
5)сомнител. рез-ты посева крови или серолог. подтвержд-ия актив-ти инф-ции (выс. титр АТ);
6)сомнител. данные ЭХО-КГ (утолщение створок с неровными контурами) -повторить ч/з 1 нед.
Лечение.
1. А/б с предварит. посевом крови; на чув-ть к а/б (при t и ознобе); бактерицидные а/б; бол. дозы; в/в, в/м; длительно (ср. 4-6нед.; до нормализ-и t) : пенициллины, цефалоспориныванкомицин, аминогликозиды. При грибков. пораж-и (амфотер-рицинВ, 5-флюцитозин).
2. Симптоматич. терапия (антипиретики, вит., борьба с анемией. 3. Патогенетич. терапия (антиагреганты, антикоагулянты).
4. Гормоны (преднизолон).
Пок-ния к хир. леч-ю: абсолют: умерен. или тяж. СН вслед-е сформировавшегося порока; дисфункция протеза; инф-ция, неконтролир. а/б; рецидив после оптимал. терапии у протезиров-х б- ных);
относит: околоклапан. лок-ция инфекц. процесса; стафилакок. эндокардит; рецидив после оптим. терапии у непротез. б-ных с «-» посевами крови, но персистирующей лих-кой > 0дн.; большие вегетации>1 0см в d.
7. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.
Этиология: атеросклероз, Ревматизм, Изолированный пролапс митрального клапана (миксоматозная дегенерация, болезнь Барлоу), Идиопатический разрыв хорд (14–23% случаев тяжѐлой недостаточности, из них в 73–93% случаев выявляют дегенеративные изменения хорд), Ишемическая дисфункция или разрыв папиллярных мышц (5% случаев трансмурального ИМ, чаще при нижнем ИМ), Инфекционный эндокардит, Аннулярный кальциноз пожилых, Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и Элерса–Данло), Осложнение митральной вальвулопластики, Относительная недостаточность при дилатации или субмитральной аневризме левого желудочка, Врождѐнные формы недостаточности (например, вследствие расщепления передней створки митрального клапана при полной форме открытого АВ — канала).
Гемодинамика:
1.В систолу ЛЖ основная масса выброса в аорту, а часть регургитируется в ЛП.
2.↑систолического обьема и дилатация ЛП.
3.Умеренное ↑давление, гипертрофия ЛП.
4.↑диастолического возврата из предсердия, дилатация и гипертрофия ЛЖ.
7
5. посткаппилярная венозная пассивная гипертензия малого круга; незначительное повыш давления в ЛА.
. Клиническая картина: В течение хронической митральной недостаточности условно выделяют три периода: компенсации, лѐгочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.
Жалобы: В период компенсации бессимптомное течение можно наблюдать в течение нескольких лет. При появлении клинических симптомов у пациентов наиболее частые жалобы — одышка (98%), быстрая утомляемость (87%), кровохарканье (15%). При выраженной регургитации возникают симптомы сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием (наиболее частый из них — синдром Ортнера — осиплость голоса), а в период правожелудочковой недостаточности — лѐгочным стволом. У пациентов в третьей стадии — симптомы застоя в большом круге кровообращения (отѐки, увеличение печени, симптом Плеша (набух яремных вен при надавливании на печень), набухание шейных вен).
Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса — см. Недостаточность клапана аорты.
Клапанные симптомы: Мезосистолический щелчок возникает при пролапсе митрального клапана, отрыве хорд или папиллярной мышцы, Ослабление I тона, Систолический шум над верхушкой различного тембра, проводящийся в точку Боткина и левую подмышечную область; его интенсивность зависит от объѐма регургитации, Наиболее специфический признак шума митральной регургитации — усиление или появление при пробах, уменьшающих объѐм левого желудочка (пробе Вальсальвы, ортостатической пробе), или в клиностатическом положении при повороте на левый бок в связи с более близким расположением верхушки сердца к грудной клетке, Систолическое дрожание над областью верхушки — при высокой скорости (обычно тонкой струи) регургитации, Шум Кумбса возникает вследствие относительного стеноза митрального клапана из — за увеличенного объѐма крови, изгоняемого из левого предсердия. Хар-ка шума: длительный, протяженный, убывающий, грубый, шипящий, пилящий. Сопровождается кошачьим мурлыканьем (систол дрожание).
Полостные признаки:
1.левопрдсердные ( ↑границ относ тупости вверх, на ЭКГ расширенный двугорбый увеличенный Р- mitrale (I, II, aVL, V5, V6); двухфазный –V1; рентген — см ниже;)
2.левожелудочковые ( верх толчек усилен разлитой смещен влево, увелич границ относ тупости влево; на ЭКГ: R в V1 более 20, в V5 V6 более 27, сумма V5 V6 и S в V1 более 35, R в V6>V5>V4, дискордантное смещение ST и T в aVL, V5, V6; рентген-увеличение 4 дуги, выполнение ретрокардиального пространства во 2ом косом положении)
3.Третий тон, протодиастолический ритм галопа (↑обьема и скорости поступления крови из ЛП в
ЛЖ).
Периферические признаки: посткаппилярная пассивная гипертензия малого круга: акцент 2 тона над легочной, рентген расширены корни легких, усиление сосудистого рисунка.
Диагностика:
ЭКГ: Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого предсердия, а в третьей стадии заболевания и правых отделов сердца. Суправентрикулярные тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная экстрасистолия и тахикардия).
Рентгенография органов грудной клетки: Выраженные признаки лѐгочной венозной гипертензии, Выбухание дуги левого предсердия и отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса, Выбухание дуги левого желудочка, В третьей стадии заболевания — признаки лѐгочной гипертензии и выбухание дуг правых отделов сердца, При сдавлении лѐгочного ствола расширенным левым предсердием — ослабление лѐгочного рисунка слева, При рентгеноскопии в прямой проекции — симптом «коромысла» между дугами левого желудочка и левого предсердия.
Эхо-КГ: Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца, особенно левого предсердия, Визуализация хлопающей створки при отрыве хорд или папиллярной мышцы, Увеличение конечного диастолического индекса (КДИ = [конечный диастолический объѐм левого желудочка] / [площадь поверхности тела]), степень которого имеет прогностическое значение: увеличение КДИ выше 30 мл/м2 ассоциируется с послеоперационной недостаточностью левого желудочка, выше 90 мл/м2 — с высокой послеоперационной летальностью, В допплеровском режиме — поток митральной регургитации, объѐм которого (оценивают в режиме цветового картирования) соответствует степени выраженности порока,
Втретьей стадии заболевания — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, повышение
8
систолического давления в правом желудочке, Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью выявления тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий.
Катетеризация левого и правого желудочков: Повышение конечного диастолического давления левого желудочка, давления в левом предсердии, систолического давления в правом предсердии, давления заклинивания лѐгочной артерии, «Вентрикулизация» кривой лѐгочного капиллярного давления (увеличение волны V более 15 мм рт. ст.).
Левая вентрикулография: Наличие и степень регургитации определяют по степени заполнения левого предсердия за одно сокращение контрастом, введѐнным в левый желудочек, Также диагностируют комбинированные клапанные поражения.
8. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств гемодинамики. Клиника. Диагностические критерии. Дифференциальная диагностика
систолического шума на верхушке.
См. вопрос 7.
9. Митральный стеноз: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.
Митральный стеноз – сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек.
Причины: ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца, тяжелый кальциноз кольца и створок митрального клапана, врожденные пороки сердца (синдромом Лютембаше — сочетание врожденного дефекта межпредсердной перегородки, митрального стеноза и увеличенных в размерах правого предсердия и правого желудочка. ), внутрисердечные тромбами.
Особенности расстройства гемодинамики: Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгнанию крови из левого предсердия в желудочек. Происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия. Ретроградное повышением давления в системе легочных сосудов, приводящее к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и развивается гипертрофия правой части сердца. Развивается дилатация правого желудочка.
Гемодинамика: 1. сужение отверстия с препятствием опорожнения ЛП. 2. Увелич давления в ЛП. 3. Гипертрофия и дилатация ЛП. 4. спазм легочных артериол –рефлекс Китаева. 5. активная гипертензия малого круга. 6. гипертрофия ПЖ
Клапанные признаки: тон щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум, хлопающий первый тон→крик перепела;
Полостные:
1.левопрдсердные (↑границ относ тупости вверх, на ЭКГ расширенный двугорбый увеличенный Р- mitrale (I, II, aVL, V5, V6); двухфазный –V1; рентген-см ниже;)
2.правожелудочковые: усиление сердечного толчка, смещение пульсации в эпигастрий; ЭКГ: R в III более 17, в V1 более 7, R V1+S V5 V6 более 10. 5, блок правой ножки пучка Гисса, дискордантное смещение ST и T в III aVF V1; рентген: выполнение ретростернального пространства.
3.гемодинамические: малый круг кровообращения: акцент 2 тона над ЛА, протодистол шум Грехема-Стилла, рентгенвыбухание второй дуги в прямом положении, ресширение тени корней с обеднением сосуд рисунка, симптом обрубленности-ампитаци корней; большой круг – холодный акроцианоз, пульс слабого наполнения частый, АД ↓, ↓ударного обьема сердца и МОК.
Клиника: повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном митральном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях — отек легких.
Инструментальная диагностика: Аускультативная картина митрального стеноза характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса. С помощью ЭХОкг удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотнение стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение левого предсердия.
9
Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии. Данные рентгенологических исследований характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
10. Митральный стеноз: патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические критерии. Особенности течения (стадии, осложнения).
См. вопрос 9.
Особенности течения: По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза: I степень – незначительный митральный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см), II степень — умеренный митральный стеноз (площадь отверстия 2, 3-2, 9 кв. см), III степень — выраженный митральный стеноз (площадь отверстия 1, 7–2, 2 кв. см), IV степень — критический митральный стеноз (площадь отверстия 1, 0–1, 6 кв. см). В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий: I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза, II — стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке, III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге, IV — стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия, V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности
11. Аортальная недостаточность: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.
Аортальная недостаточность — неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек.
Причины: ревматизм, септический эндокардит, атеросклероз, сифилис, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Такаясу (аортоартериит — воспалительное заболевание неизвестного происхождения, поражающее аорту и еѐ ветви), травматические повреждения клапана.
Типы: 1. Хопе-Корригана (ревматизм, инф эндокардит) -поражение клапана с деформацией и укорочением створок, 2. Петер-Ходжсона (сифилис, атеросклероз) -поражение аорты, расширение ее корня→неполное смыкание.
Нарушения гемодинамики: При аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема. Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови.
Клиника: головные боли пульсирующего характера, сердцебиение, ощущение пульсации во всем теле, головокружения, обмороки, бледность кожных покровов, покачивания головы в такт сердечных сокращенийсимптом Мюссе, видимая пульсация сонных артерий – пляска каротид, пульсация зрачковсимптом Ландольфи, колебания окраски язычка и миндалин – синдром Мюллера, при надавливании на ногтевое ложе пульсовые колебания– симптом Квинке, пульс частый большой высокий короткий, над бедренной артерий двойной тон Траубе, при нажатии двойной шум Дюрозье. Диастолическое АД ↓, систолическое АД↑. Рентген: выпячивание восходящей части аорты с ее пульсацией.
Инструментальная диагностика: Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье). ЭКГ обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные о гипертрофии левого предсердия. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки
10
Естествознание
Медицина
Поликлиническая терапия
Новосибирский государственный университет (НГУ)
Ответы на экзаменационные билеты
- Анебиаз (Условия и ответ на задачу № 56 государственной аттестации)
- Дифтерия зева, локализованная форма, легкой степени тяжести (Условия и ответ на задачу № 54 государственной аттестации)
- Дорсопатия на фоне остеохонроза поясничного отдела позвоночника, корешковый синдром, синдром люмбалгии справа (Условия и ответ на задачу № 57 государственной аттестации)
- Псевдотуберкулез, генерализованная форма, смешанный вариант (Условия и ответ на задачу № 55 государственной аттестации)
Программы для учёбы
- Программа дисциплины «Поликлиническая терапия» (Содержание дисциплины. Краткое содержание основных вопросов дисциплины)
Для студентов МГМУ им. Сеченова по предмету Госпитальная терапияЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ+ОТВЕТЫЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ+ОТВЕТЫ
2022-06-212022-06-21СтудИзба
Ответы: ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ+ОТВЕТЫ
Описание
53 задачи по госпитальной терапии и ответы к ним
Файлы условия, демо
Screenshot_1.jpg
Screenshot_2.jpg
Screenshot_3.jpg
Screenshot_1.jpg
Screenshot_2.jpg
Screenshot_3.jpg
Screenshot_4.jpg
Характеристики ответов (шпаргалок)
Список файлов
-
Задачи экзамен 2022.docx 2,61 Mb
Комментарии
Сопутствующие материалы
Свежие статьи
Популярно сейчас
Ответы на популярные вопросы
То есть уже всё готово?
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
А я могу что-то выложить?
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
А если в купленном файле ошибка?
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Отзывы студентов
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
652
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее