Цикл развития малярийного плазмодия егэ биология

Споровики (апикомлексы) — тип паразитических простейших, произошедших, вероятно, от жгутиконосцев. Наиболее известные представители: малярийный плазмодий,
токсоплазма, криптоспоридии.

Малярийный плазмодий

Малярийный плазмодий вызывает тяжелое заболевание — малярию. Призываю вас строго разграничить два понятия. Есть «возбудитель» заболевания — малярийный плазмодий,
а есть «переносчик» — малярийный комар.

Существует еще два важных понятия: промежуточной и основной хозяин. Промежуточный хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, для малярийного плазмодия — человек, млекопитающие.
Основной хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение — комар рода Anopheles.

Только малярийный комар (комар рода Anopheles) может переносить малярийного плазмодия, но имейте в виду, что не все
комары рода Anopheles инфицированы малярийным плазмодием — есть и здоровые особи, поэтому укус комара рода Anopheles не всегда приводит к заболеванию малярией.

Жизненный цикл малярийного плазмодия довольно сложный, есть несколько новых понятий, с которыми вам предстоит познакомиться. Я же постараюсь сделать
материал интересным, а от вас потребуется то, что важнее знаний — воображение.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Цикл состоит из 3 стадий: шизогония, гаметогония, спорогония. Начнем со спорогонии, стадии, которая протекает в организме комара перед тем, как он укусит
человека.

• Спорогония — половой цикл

Спорогония малярийного плазмодия происходит в самке малярийного комара. Мерозоиты (в дальнейшем будет понятно, откуда взялась эта
жизненная форма), попав в желудок комара, перевариваются, а гаметоциты трансформируются в гаметы. Гаметы сливаются друг с другом, образуется зигота, из которой
через несколько часов появляется клетка веретеновидной формы — оокинета.

Оокинета внедряется в толщу кишечной стенки комара, делится мейозом на четыре споры. Каждая спора покрываются капсулой, образуется ооциста. Ооциста растет и делится
митозом на несколько тысяч
спорозоитов. Такое активное деление разрывает ооцисту (на этом этапе ее называют — спороциста), после чего спорозоиты выходят в полость тела и собираются в
слюнных железах комара.



• Шизогония — множественное деление

Теперь совершенно очевидно, что с укусом комара в кровь человека, млекопитающего попадает именно спорозоит. Перемещаясь по кровяному руслу, спорозоиты
достигают печени и проникают в ее клетки где начинается следующая стадия — множественного деления (шизогония). Митоз происходит
без деления цитоплазмы, поэтому количество ядер в шизонте растет — созревают молодые шизонты.

Когда число ядер достигает передела, происходит деление цитоплазмы вокруг ядер и обособление клеток (соответственно числу ядер). В результате в клетках печени
происходит катастрофа: сами клетки разрушаются, а из них выходят тысячи новых подвижных форм — мерозоитов. Мерозоиты внедряются в эритроциты (красные клетки крови),
где вновь начинается шизогония — образуются тысячи шизонтов, которые в итоге разрывают эритроциты (красные клетки крови).



Мы с вами только что обсудили две шизогонии: тканевую — в клетках печени, и эритроцитарную — в эритроцитах (красных кровяных клетках). Замечу, что эритроцитарная
шизогония может протекать несколько раз, причем происходит это одномоментно: раз в 48 часов, 72 часа (в зависимости от вида малярийного плазмодия). У человека такой
одномоментный выход мерозоитов в кровеносное русло и гема — остатка от разрушенных эритроцитов, сопровождается подъемом температуры до 40°C-41°C.

Затем происходит резкий спад температуры — такая лихорадка носит название истощающая, и нередко заканчивается летальным исходом. Примечательно, что в Средние века,
когда не знали, как лечить сифилис, было замечено излечение от сифилиса после перенесенной малярии. Теперь известно, что это действительно связано именно
с высокими цифрами температуры, которые
губительны для бледной трепонемы (возбудителя сифилиса).



• Гаметогония — образование гамет

Задача любого живого организма — размножаться. Без размножения никогда бы не фиксировались новые случаи заболевания малярией, давайте разберемся, как оно происходит.

После множества повторяющихся эритроцитарных шизогоний часть мерозоитов приобретает способность переходить в новую форму — гаметоциты. Во время укуса комара
из кровеносного русла им засасывается кровь с гаметоцитами, которые попадают в желудок вместе с мерозоитами. Цикл замыкается.

Попробуйте самостоятельно рассказать о жизненном цикле малярийного плазмодия, ориентируясь на схему ниже

Токсоплазма

Токсоплазма — простейшее класса споровиков, внутриклеточный паразит. Основные хозяева токсоплазм — семейство кошачьих (в их организме у токсоплазмы идет
половое размножение). Промежуточным хозяином (организм, в котором происходит бесполое размножение) являются человек и другие теплокровные.

Заражение токсоплазмой происходит множеством путей — через немытые овощи, непрожаренное мясо, от матери к плоду во время беременности.
В кишечнике паразиты попадают в макрофаги, после чего через кровь распространяются по всему телу.

Токсоплазмоз протекает достаточно легко, однако у лиц с иммунодефицитом и беременных женщин последствия могут быть фатальными (у беременных
плод может погибнуть).

Спрятать пояснение

Раздел: Царство Животные

Это довольно интересный паразит, поэтому из всех одноклеточных животных я предлагаю на нём остановиться. Он имеет сложное развитие со сменой 2-х хозяев. Основным хозяином является малярийный комар, промежуточным — человек. Напомним, что основной хозяин это тот, в чьем теле происходит половое размножение, в организме промежуточного — бесполое.

Стоит ли опасаться комаров 🦟 ? Да, но не всех. Тот комар, которого вы в детстве могли называть малярийным — таковым не является. Малярийный почти не отличим от обычного. Однако заражение происходит как раз при укусе комара. Паразиты со слюной комара попадают в кровоток и направляются в печень.

🩸 В клетках печени происходит первая стадия развития и размножения.

🩸Через некоторое время паразиты выходят в кровь и заражают эритроциты. Начинается эритроцитарная стадия размножения.

🩸Паразиты питаются гемоглобином и размножаются, после чего выходят из эритроцитов и заражают новые. Это может повторяться несколько раз.

🩸После чего часть паразитов превращается в предполовые клетки. Для дальнейшего развития эти клетки должны попасть в тело комара. Это снова происходит при укусе.

🩸В кишечнике комара формируются половые клетки и происходит половое размножение, после чего паразиты перемещаются в слюнные железы. Теперь комар может заразить следующего человека.

📌 Частая ошибка: «возбудитель — малярийный комар». Комар является переносчиком возбудителя, возбудитель — малярийный плазмодий.

Малярия распространена заболоченных местах с высокой влажностью, потому что развитие личинок комара проходит в водоеме.

При
малярии возможны различные механизмы
передачи инфекции.

♦
Трансмиссивный механизм (при укусе
комара). Этот механизм является основным,
обеспечивающим существование плазмодиев
как биологического вида. Источник
инфекции – человек, в крови которого
имеются зрелые гаметоциты. Переносчики
малярии — только женские особи комаров
рода Anopheles.

♦
Трансплацентарный механизм передачи
(от матери плоду). Чаще заражение
происходит во время родов при попадании
в кровоток новорожденного некоторого
количества материнской крови, в
эритроцитах которой находятся бесполые
формы паразита.

♦ При гемотрансфузиях и реже при
нарушениях асептики при инъекциях. В
случае заражения при переливании крови
источником инфекции является
донор-паразитоноситель.

Стадии
развития малярийных паразитов. Жизненный
цикл всех возбудителей малярии включает
двух хозяев: человека (шизогония —
бесполый цикл развития) и комаров родаAnopheles (спорогония — половой цикл
развития).

В
ходе шизогонии у всех видов малярийных
паразитов традиционно выделяют 3 стадии:
экзо-эритроцитарную шизогонию (ЭЭШ),
эритроцитарную шизогонию (ЭШ) и
гаметогонию. Кроме того, в жизненных
циклах P. vivax иP. ovale выделяют
отдельную стадию («спячку») вследствие
возможного внедрения в организм человека
при укусе комара спорозоитов морфологически
неоднородной группы — тахиспорозоитов
и брадиспорозоитов или только
брадиспорозоитов. В этих случаях
брадиспорозоиты (гипнозоиты) длительно
сохраняются в гепатоцитах в неактивном
состоянии до начала ЭЭШ.

Экзоэритроцитарная шизогония.
Внедренные со слюной комара в организм
человека спорозоиты очень быстро (в
течение 15-30 мин) попадают с кровотоком
в печень, где активно проникают в
гепатоциты, не повреждая их. СпорозоитыP. falciparum, P. malariae и тахиспорозоитыP.
vivax иP. ovale немедленно начинают
ЭЭШ с образованием большого количества
экзоэритроцитарных мерозоитов. Гепатоциты
разрушаются, и мерозоиты снова попадают
в кровоток с последующим быстрым (в
течение 15-30 мин) внедрением в эритроциты.
Длительность ЭЭШ при малярии falciparum
обычно составляет 6 дней, при малярии
vivax — 8, при малярии ovale — 9, при малярии
malariae — 15 дней.

Стадия
«спячки». При малярии vivax и малярии
ovale брадиспорозоиты, внедрившиеся в
гепатоциты, превращаются в неактивные
формы — гипнозоиты, которые могут
оставаться без деления несколько месяцев
или даже лет до последующей реактивации.

Эритроцитарная
шизогония. После внедрения мерозоитов
в эритроциты малярийные паразиты
многократно (циклически) последовательно
проходят стадии трофозоита (питающаяся
одноядерная клетка), шизонта (делящаяся
многоядерная клетка) и морулы
(сформировавшиеся паразиты, находящиеся
внутри эритроцита). В последующем после
разрушения эритроцитов в плазму крови
попадают мерозоиты.

Стадия
ЭШ имеет строго определенную длительность:
48 ч при малярии falciparum, малярии vivax и
малярии ovale и 72 ч при малярии malariae.

4. Патогенное действие, лабораторная диагностика малярии и профилактика.

Малярийные плазмодии вызывают малярию
— острое протозойное заболевание
человека с трансмиссивным механизмом
заражения, характеризующееся выраженными
симптомами интоксикации, циклическим
течением с чередованием приступов
лихорадки и периодов апирексии,
увеличением селезенки и печени, развитием
гемолитической анемии, рецидивами.

Клинические
проявления. Клиническое течение
малярии зависит от состояния иммунитета
больного и вида возбудителя. Необходимо
отметить, что малярия vivax, малярия ovale и
малярия malariae протекают доброкачественно
и почти никогда не заканчиваются
летально, в то время как тропическая
малярия при позднем или неадекватном
лечении часто приводит к смерти.

Основу
клинической картины любой формы малярии
составляет малярийный пароксизм
(при-ступ), включающий последовательные
фазы разной длительности: озноб (1-3 ч и
более), жар (5-8 ч и более) и потоотделение.

Малярия
vivax ималярия ovale. Существенных
различий в клинических проявлениях
этих форм малярии не отмечается.
Заболевание развивается после короткой
или (реже) длительной инкубации. За 1-2
сут или за несколько часов до появления
лихорадки может отмечаться продромальный
период (недомогание, познабливание,
головная боль).

Типичные
малярийные пароксизмы обычно начинаются
в первой половине дня с озноба и быстрого
повышения температуры тела до 39-40 ^оС,
а в дальнейшем — до 41^оС. Стадия
«озноба» длится от 15-30 мин до 2-3 ч и более.
Затем наступает следующий период
малярийного пароксизма — жар. Кожный
покров становится горячим, гиперемированным,
некоторые больные в этот период
возбуждены, появляются тахикардия,
олигурия (уменьшение количества
отделяемой почками мочи), снижается АД.
Жар сохраняется до 4-6 ч и более. В
дальнейшем температура тела начинает
снижаться, жар сменяется потоотделением
разной степени. Продолжительность этой
фазы — 1-2 ч, после чего больной обычно на
короткое время засыпает. Следующий
пароксизм развивается через день. Через
3-5 дней после начала заболевания
отмечаются гепато- и спленомегалия
(увеличение печени и селезенки), через
10-14 дней — анемия, которые, как правило,
выражены умеренно. Если больному не
проводят специфическую терапию, приступы
повторяются в течение 2-4 нед и более,
постепенно становясь более легкими, и
затем самопроизвольно прекращаются.

В
отсутствие специфической терапии (или
при неадекватной терапии) через 1-2 мес
после се-рии малярийных пароксизмов
могут развиться ранние рецидивы,
обусловленные активизацией эритроцитарной
шизогонии, а через 6-8 мес и более — поздние
рецидивы (экзоэритроцитарные).

Малярия
malariae. Инкубационный период обычно
составляет от 3 до 6 нед. Пароксизмы при
малярии malariae отличаются наиболее
длительным ознобом по сравнению с
другими формами малярии. Длительность
пароксизма — до 13 ч и более. Анемия,
сплено- и гепатомегалия развиваются
более медленно. При отсутствии лечения
клинические проявления малярии malariae
купируются самостоятельно после 8-14
приступов. Через 2- 6 нед возможно развитие
рецидивов.

Малярия
falciparum. Инкубационный период составляет
7-16 дней. Это самая злокачественная форма
малярии: при отсутствии адекватной
своевременной терапии заболевание
может принять опасное (фатальное) для
жизни течение. В продромальном периоде
(от нескольких часов до одного-двух
дней) могут отмечаться головная боль,
слабость, легкий озноб, субфебрильная
температура (37-35,5), снижение аппетита,
диарея. Через несколько дней у коренных
жителей эндемичных регионов (иммунных
лиц) или через 1-2 нед у впервые инфицированных
(неиммунных лиц) после начала лихорадочного
периода при благоприятном течении
малярии falciparum начинаются типичные
пароксизмы. Длительность малярийного
пароксизма — не менее 12-24 ч с быстрым
повышением температуры тела до 39-41 оС.
Больных беспокоят головная боль,
слабость, сильный озноб, тошнота, рвота.
Крайне неблагоприятным прогностическим
признаком малярии falciparum является
сохраняющаяся ежедневная высокая
лихорадка без периодов апирексии с
нарастающей головной болью. Развитие
сплено- и гепатомегалии наблюдается
через 3-4 дня.

Профилактика.
Профилактические мероприятия в
очаге предусматривают своевременное
выявление и лечение больных и
паразитоносителей (источники инфекции),
а также борьбу с переносчиками малярии.
Эффективных вакцин для активной
иммунизации против малярии пока нет.

Профилактика
заражения заключается в принятии мер
защиты от укусов комаров (использование
репеллентов, сеток на окнах и дверях,
надкроватных пологов, одежды, закрывающей
руки и ноги лиц, находящихся на открытом
воздухе в вечернее и ночное время.

Генетические
варианты, связанные с изменением свойств
эритроцитов и обеспечивающие устойчивость
к возбудителям малярии.

Серповидно-клеточные
анемии. Эта мутация приводит к
пониженной растворимости гемоглобина
и повышению его полимеризации, что в
свою очередь обусловливает изменение
формы эритроцитов, которые становятся
серповидными. Такие эритроциты теряют
эластичность, закупоривают мелкие
сосуды и гемолизируются.

Отсутствие
антигенов Даффи в эритроцитах. Единственной
аномалией, защищающей от малярии и не
вызывающей патологию, является отсутствие
антигенов Даффи в эритроцитах жителей
Западной и Центральной Африки. Эта
мутация делает ее носителей невосприимчивыми
к трехдневной малярии, так какP. vivax
не могут проникать в эритроциты, не
имеющие антигенов Даффи, выполняющих
роль рецепторов для плазмодия данного
вида. В Западной и Центральной Африке
частота такой аномалии составляет 97 %.
Только в этих регионах земного шара
встречаются гомозиготы по данной
мутации.

Генетически обусловленная недостаточность
мембранных эритроцитарных белков —
глико-форинов А, В, С. Эти белки выполняют
роль рецепторов для связывания с
паразитом. Их генетическая недостаточность
делает эритроциты относительно
устойчивыми к инвазииP. falciparum.

Определенной
устойчивостью к заражению всеми формами
малярии обладают также новорожденные.
Это объясняется наличием пассивного
иммунитета за счет антител класса G,
получаемых от гипериммунной матери;
поддержанием специфического иммунитета
после рождения за счет антител класса
А, получаемых с грудным молоком; наличием
у новорожденного фетального гемоглобина.

Иммунитет
при малярии нестойкий и непродолжительный.
Для поддержания защитного уровня антител
необходима постоянная антигенная
стимуляция в виде повторных заражений
малярией. Иммунитет к P. malariae иP.
vivax формируется раньше и сохраняется
дольше, чем кP. falciparum.

Соседние файлы в предмете Паразитология

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Оказалось, что возбудитель малярии — малярийный плазмодий — передаётся человеку исключительно через укусы комаров, принадлежащих к роду анофелес (см. рис. 245), и притом только в тех случаях, если такой комар сам был заражён малярийным плазмодием, насосавшись где-нибудь крови малярийного больного.

В организм человека возбудители малярии попадают.вместе со слюной заражённого комара анофелеса в виде тонких веретеновидных клеточек — так называемых спорозоитов (рис. 40, 1). Кровеносная система разносит спорозоиты по всему телу, и часть их через печёночную артерию попадает в печень и там внедряется в печёночные клетки (рис. 40, 2–9) — это пока ещё скрытый период малярии, когда заражённый человек ещё не ощущает приступов лихорадки.

В клетках печени паразиты разрастаются, а затем распадаются на мелкие дольки — мерозоиты, которые попадают в общее кровяное русло и уже в таком виде внедряются в красные кровяные тельца — эритроциты. Внутри эритроцита паразит изменяет свои внешний вид (рис. 40, 10–15) и становится похожим на амёбу (отсюда и его старое название «кровяная амёба»).

Он заполняет собой весь объем поражённого им кровяного тельца, а затем дробится сразу на мелкие дольки — мерозоиты (рис. 40, 16). Тогда кровяные тельца, в которых развивались паразиты, окончательно разрушаются, молодые мерозоиты попадают в кровяную жидкость (рис. 40, 16), а затем проникают в новые кровяные тельца.

Там повторяется то же самое (рис. 40, 10–16), и всякий раз, когда новые поколения мерозоитов выходят из разрушенных ими эритроцитов, больной чувствует приступ лихорадки.

Так в крови больного одни поколения плазмодиев сменяются другими, вызывая периодически повторяющиеся приступы «перемежающейся лихорадки», и этот процесс может продолжаться в течение многих лет, пока больной не излечится от своего недуга. Однако некоторая часть малярийных плазмодиев, разросшихся внутри эритроцитов, не приступает к дроблению, а превращается в особые «полулунные тельца» (рис. 40, 17–20), и дальнейшее развитие их пока приостанавливается.

К типу Саркомастигофоры помимо описанных выше представителей относятся также фораминиферы и лучевики (радиолярии). Фораминиферы — составная часть планктона и бентоса морей и солоноватоводных водоемов. Их тело заключено в раковинку разной формы, строения и химического состава. У некоторых фораминифер раковинки состоят из песчинок, а у других — имеют кальцитовый (карбонат кальция) состав. Фораминиферы с известковыми (кальцитовыми) раковинками доминировали в фауне морей мелового периода мезозойской эры (отсюда и происходит название периода). Раковинки отлагались на дне морей, накапливались, спрессовывались и образовывали залежи мела и известняка. Многие виды ископаемых фораминифер служат руководящими ископаемыми формами при определении относительного возраста осадочных горных пород в геологии.

Лучевики представлены только морским планктоном с внутренним скелетом причудливой формы. Скелеты состоят или из окиси кремния — кремнезема, или из сернокислого стронция — целестина. Ископаемые лучевики используются в качестве руководящих форм в биостратиграфических исследованиях в геологии.

Малярийный паразит относится к типу Споровиков, все представители которого — паразиты. При укусе малярийным комаром в кровь человека попадают малярийные паразиты. Они внедряются в клетки печени, где растут, превращаясь в форму, напоминающую многоядерную амебу. Затем паразит многократно делится (бесполое размножение), и в кровь человека выходят мелкие плазмодии, которые внедряются в эритроциты. Питаясь содержимым эритроцита, паразит растет и снова многократно делится. Выход паразитов из эритроцитов в кровь сопровождается попаданием в организм продуктов обмена веществ паразита. Они ядовиты для человека и вызывают повышение температуры тела, лихорадку, судороги. После нескольких периодов бесполого размножения в эритроцитах образуются клетки, из которых в организме комара могут быть сформированы гаметы. Чтобы продолжился цикл, кровь с этими клетками должен выпить комар. В желудке комара образуются гаметы, они сливаются в зиготу. Зигота делится, и в теле комара накапливаются новые паразиты. Малярия — опасное заболевание и при отсутствии лечения приводит к смерти.