Установите последовательность возникновения малярии.
1) Разрушение эритроцитов крови
2) Рост и бесполое размножение плазмодия
3) Проникновение плазмодия в печень
4) Проникновение плазмодия в кровь человека
5) Укус комара
6) Проникновение паразита в кишечник комара
7) Половое размножение плазмодия
8) Лихорадка
Спрятать пояснение
Пояснение.
Последовательность такова: укус комара, проникновение плазмодия в кровь человека, проникновение плазмодия в печень, рост и бесполое размножение плазмодия, разрушение эритроцитов крови, лихорадка, проникновение паразита в кишечник комара, половое размножение плазмодия.
Ответ: 54321867.
Примечание Натальи Баштанник (Новочеркасск)
Расскажем о жизненном цикле малярийного плазмодия. Он начинается со стадии спорозоита, который представляет собой маленькую веретеновидную клетку, длиной 10−15 микрометров. Спорозоиты попадают в кровь человека при укусе комара. С током крови они разносятся по всему телу, попадают в печень, активно внедряются в нее и начинают расти. Достигшие значительной величины клетки приступают к множественному делению, т. е. бесполому размножению. При этом вокруг каждого из ядер обособляется участок цитоплазмы, и все тело паразита оказывается поделенным на значительное число мелких клеточек. Такое множественное деление называется шизогонией, а образовавшиеся в результате клетки — мерозоитами. Мерозоиты снова внедряются в клетки печени, и цикл повторяется. Однако в определенный момент в печени образуются мерозоиты, дальнейшая судьба которых оказывается совершенно иной.
Эти мерозоиты внедряются уже не в клетки печени, а в красные кровяные тельца — эритроциты. В эритроците паразит растет, однако не достигает таких размеров, как в клетках печени. Сначала он имеет форму колечка, потому что центральную часть клетки занимает большая прозрачная вакуоль. Постепенно вакуоль исчезает, а плазмодий превращается в маленькую амебу. Форма ее тела, как у настоящих амеб, непостоянна, и она способна двигаться при помощи псевдоподий внутри эритроцита. Эта маленькая амеба питается за счет содержимого эритроцита, используя, в частности, гемоглобин.
Затем паразит снова переходит к множественному делению, в результате которого распадается на определенное количество мерозоитов — мелких овальных клеток диаметром около 2 микрометров. В этот момент оболочка эритроцита лопается, и мерозоиты попадают в плазму крови. Вместе с мерозоитами в кровь попадают и ядовитые продукты обмена веществ паразитов, которые накопились внутри эритроцитов. Попадание в кровь ядовитых веществ вызывает у человека ощущение страшного озноба, а затем приступа лихорадки с высокой температурой. Мерозоиты внедряются в новые эритроциты, растут, делятся, и цикл бесполого размножения повторяется. Время между шизогониями различно у разных видов плазмодиев и всегда постоянно.
Раздел: Царство Животные
в условии
в решении
в тексте к заданию
в атрибутах
Категория:
Атрибут:
Всего: 24 1–20 | 21–24
Добавить в вариант
Установите последовательность возникновения малярии.
1) Разрушение эритроцитов крови
2) Рост и бесполое размножение плазмодия
3) Проникновение плазмодия в печень
4) Проникновение плазмодия в кровь человека
5) Укус комара
6) Проникновение паразита в кишечник комара
7) Половое размножение плазмодия
8) Лихорадка
Раздел: Царство Животные
Малярийный плазмодий относится к
Выберите три правильных ответа из шести. В надцарство Эукариоты входят
1) инфузория-туфелька
2) стафиллококки
3) бактериофаги
4) дизентерийная амёба
5) холерный вибрион
6) малярийный плазмодий
Из одной клетки состоит
1) малярийный плазмодий
2) ряска
3) пеницилл
4) кукушкин лён
Установите соответствие между примерами и типами межвидового взаимодействия: к каждой позиции, данной в первом столбце, подберите соответствующую позицию из второго столбца.
ПРИМЕРЫ
А) аскарида и человек
Б) подберёзовик и берёза
В) клевер и клубеньковые бактерии
Г) малярийный плазмодий и комар
Д) актиния и рак-отшельник
Е) головня и пшеница
ТИПЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
1) паразит-хозяин
2) симбиоз
Запишите в таблицу выбранные цифры под соответствующими буквами.
| А | Б | В | Г | Д | Е |
Выберите три верных ответа из шести и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.
Какие из приведённых пар организмов вступают в отношения «паразит-хозяин»?
1) широкий лентец и человек
2) минога и рыба
3) рак-отшельник и актиния
4) карась и щука
5) малярийный плазмодий и комар
6) сова и мышь
Каким номером на рисунке обозначена стадия жизненного цикла паразита, где происходит перемещение малярийного плазмодия в слюнные железы?
Показать
1
Установите соответствие между характеристиками и стадиями жизненного цикла паразита, обозначенными на рисунке выше цифрами 1, 2, 3: к каждой позиции, данной в первом столбце, подберите соответствующую позицию из второго столбца.
ХАРАКТЕРИСТИКИ
А) Происходит питание гемоглобином
Б) Образуется зигота
В) Бесполое размножение в пищеварительной системе
Г) Происходит оплодотворение
Д) Размножение в теле промежуточного хозяина
Е) Половое размножение в теле окончательного хозяина
СТАДИИ ЖИЗНЕННОГО
ЦИКЛА ПАРАЗИТА
Запишите в ответ цифры, расположив их в порядке, соответствующем буквам:
| А | Б | В | Г | Д | Е |
К паразитическим организмам относится
Обмен ядрами в процессе размножения происходит у
Неклеточное строение имеет
1) бактериофаг
2) чумная бацилла
3) эритроцит
4) малярийный плазмодий
Муреин составляет основу клеточной стенки
1) мукора
2) эвглены зелёной
3) дифтерийной палочки
4) малярийного плазмодия
Выберите три верных ответа из шести и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.
Какие из приведённых пар организмов вступают в отношения хищник–жертва?
1) заяц и рысь
2) минога и рыба
3) карась и щука
4) рак-отшельник и актиния
5) сова и мышь
6) малярийный плазмодий и комар
Раздел: Основы экологии
Источник: СтатГрад биология. 05.11.2019. Вариант БИ1910202
Установите последовательность стадий в жизненном цикле малярийного плазмодия, начиная с образования гамет. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.
1) размножение в эритроцитах
2) заражение человека
3) размножение в клетках печени человека
4) бесполое размножение в организме комара
5) образование зиготы
6) образование гамет
Размножение малярийного паразита в крови человека происходит в
Малярия – заболевание человека, в результате которого развивается малокровие. Кем оно вызвано? Объясните причину малокровия.
Источник: Банк заданий ФИПИ
Переносчиком болезней человека может быть
2) клоп вредная черепашка
4) ручейник
Малярийный паразит обитает в организме человека в
Установите соответствие между организмами и их средами жизни.
ОРГАНИЗМЫ
А) Эвглена зеленая
Б) Амеба обыкновенная
В) Амеба дизентерийная
Г) Инфузория–туфелька
Д) Малярийный паразит
СРЕДЫ ЖИЗНИ
1) Пресные водоемы
2) Живые организмы
Запишите в ответ цифры, расположив их в порядке, соответствующем буквам:
| A | Б | В | Г | Д |
Установите соответствие между заболеваниями человека и возбудителями, вызывающими эти заболевания.
ЗАБОЛЕВАНИЕ
A) амёбная дизентерия
Б) малярия
B) натуральная оспа
Г) корь
Д) холера
Е) чума
ВОЗБУДИТЕЛИ
1) вирусы
2) бактерии
3) простейшие
| A | Б | В | Г | Д | Е |
Всего: 24 1–20 | 21–24
Споровики (апикомлексы) — тип паразитических простейших, произошедших, вероятно, от жгутиконосцев. Наиболее известные представители: малярийный плазмодий,
токсоплазма, криптоспоридии.
Малярийный плазмодий
Малярийный плазмодий вызывает тяжелое заболевание — малярию. Призываю вас строго разграничить два понятия. Есть «возбудитель» заболевания — малярийный плазмодий,
а есть «переносчик» — малярийный комар.
Существует еще два важных понятия: промежуточной и основной хозяин. Промежуточный хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, для малярийного плазмодия — человек, млекопитающие.
Основной хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение — комар рода Anopheles.
Только малярийный комар (комар рода Anopheles) может переносить малярийного плазмодия, но имейте в виду, что не все
комары рода Anopheles инфицированы малярийным плазмодием — есть и здоровые особи, поэтому укус комара рода Anopheles не всегда приводит к заболеванию малярией.
Жизненный цикл малярийного плазмодия довольно сложный, есть несколько новых понятий, с которыми вам предстоит познакомиться. Я же постараюсь сделать
материал интересным, а от вас потребуется то, что важнее знаний — воображение.
Жизненный цикл малярийного плазмодия
Цикл состоит из 3 стадий: шизогония, гаметогония, спорогония. Начнем со спорогонии, стадии, которая протекает в организме комара перед тем, как он укусит
человека.
- Спорогония — половой цикл
- Шизогония — множественное деление
- Гаметогония — образование гамет
Спорогония малярийного плазмодия происходит в самке малярийного комара. Мерозоиты (в дальнейшем будет понятно, откуда взялась эта
жизненная форма), попав в желудок комара, перевариваются, а гаметоциты трансформируются в гаметы. Гаметы сливаются друг с другом, образуется зигота, из которой
через несколько часов появляется клетка веретеновидной формы — оокинета.
Оокинета внедряется в толщу кишечной стенки комара, делится мейозом на четыре споры. Каждая спора покрываются капсулой, образуется ооциста. Ооциста растет и делится
митозом на несколько тысяч
спорозоитов. Такое активное деление разрывает ооцисту (на этом этапе ее называют — спороциста), после чего спорозоиты выходят в полость тела и собираются в
слюнных железах комара.
Теперь совершенно очевидно, что с укусом комара в кровь человека, млекопитающего попадает именно спорозоит. Перемещаясь по кровяному руслу, спорозоиты
достигают печени и проникают в ее клетки где начинается следующая стадия — множественного деления (шизогония). Митоз происходит
без деления цитоплазмы, поэтому количество ядер в шизонте растет — созревают молодые шизонты.
Когда число ядер достигает передела, происходит деление цитоплазмы вокруг ядер и обособление клеток (соответственно числу ядер). В результате в клетках печени
происходит катастрофа: сами клетки разрушаются, а из них выходят тысячи новых подвижных форм — мерозоитов. Мерозоиты внедряются в эритроциты (красные клетки крови),
где вновь начинается шизогония — образуются тысячи шизонтов, которые в итоге разрывают эритроциты (красные клетки крови).
Мы с вами только что обсудили две шизогонии: тканевую — в клетках печени, и эритроцитарную — в эритроцитах (красных кровяных клетках). Замечу, что эритроцитарная
шизогония может протекать несколько раз, причем происходит это одномоментно: раз в 48 часов, 72 часа (в зависимости от вида малярийного плазмодия). У человека такой
одномоментный выход мерозоитов в кровеносное русло и гема — остатка от разрушенных эритроцитов, сопровождается подъемом температуры до 40°C-41°C.
Затем происходит резкий спад температуры — такая лихорадка носит название истощающая, и нередко заканчивается летальным исходом. Примечательно, что в Средние века,
когда не знали, как лечить сифилис, было замечено излечение от сифилиса после перенесенной малярии. Теперь известно, что это действительно связано именно
с высокими цифрами температуры, которые
губительны для бледной трепонемы (возбудителя сифилиса).
Задача любого живого организма — размножаться. Без размножения никогда бы не фиксировались новые случаи заболевания малярией, давайте разберемся, как оно происходит.
После множества повторяющихся эритроцитарных шизогоний часть мерозоитов приобретает способность переходить в новую форму — гаметоциты. Во время укуса комара
из кровеносного русла им засасывается кровь с гаметоцитами, которые попадают в желудок вместе с мерозоитами. Цикл замыкается.
Попробуйте самостоятельно рассказать о жизненном цикле малярийного плазмодия, ориентируясь на схему ниже 
Токсоплазма
Токсоплазма — простейшее класса споровиков, внутриклеточный паразит. Основные хозяева токсоплазм — семейство кошачьих (в их организме у токсоплазмы идет
половое размножение). Промежуточным хозяином (организм, в котором происходит бесполое размножение) являются человек и другие теплокровные.
Заражение токсоплазмой происходит множеством путей — через немытые овощи, непрожаренное мясо, от матери к плоду во время беременности.
В кишечнике паразиты попадают в макрофаги, после чего через кровь распространяются по всему телу.
Токсоплазмоз протекает достаточно легко, однако у лиц с иммунодефицитом и беременных женщин последствия могут быть фатальными (у беременных
плод может погибнуть).
© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2023
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение
(в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов
без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования,
обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
Малярия (синонимы болезни: лихорадка, болотная лихорадка) — острая инфекционная протозойная болезнь, которая вызывается несколькими видами плазмодиев, передается комарами рода Anopheles и характеризуется первичным поражением системы мононуклеарных фагоцитов и эритроцитов, проявляется приступами лихорадки, гепатолиенальным синдромом, гемолитической анемией, склонностью к рецидивам.
Исторические данные малярии
Как самостоятельная болезнь малярия выделенная из массы лихорадочных болезней Гиппократом в V в. до н. е., однако систематическое изучение малярии начато лишь с XVII в. Так, в 1640 г. врач Хуан дель Вего предложил для лечения малярии настой коры хинного дерева.
Впервые подробное описание клинической картины малярии сделал в 1696 г. женевский врач Morton. Итальянский исследователь G. Lancisi в 1717 г. связал случаи малярии с негативным воздействием испарений болотистой местности (в переводе с итал. Mala aria — испорченный воздух).
Возбудителя малярии открыл и описал в 1880 p. A. Laveran. Роль комаров из рода Anopheles как переносчиков малярии установил в 1887 p. R. Ross. Открытие в маляриологии, которые были сделаны в XX в. (Синтез эффективных противомалярийных препаратов, инсектицидов и др.), исследования эпидемиологических особенностей болезни позволили разработать глобальную программу ликвидации малярии, принятой на VIII сессии ВОЗ в 1955 г. Проведенная работа позволила резко снизить заболеваемость в мире, однако в результате возникновения резистентности отдельных штаммов плазмодиев к специфическому лечение и переносчиков к инсектицидам активность основных очагов инвазии сохранилась, о чем свидетельствует увеличение заболеваемостью малярией в последние годы, а также рост завоза малярии в неэндемичных регионы.
Этиология малярии
Возбудители малярии относятся к типу Protozoa, классу Sporosoa, семьи Plasmodiidae, рода Plasmodium. Известно четыре вида малярийного плазмодия, которые способны вызывать малярию у людей:
- P. vivax — трехдневную малярию,
- P. ovale — трехдневную овалемалярию,
- P. malariae — четырехдневную малярию,
- P. falciparum — тропической малярией.
Заражение человека зоонозными видами плазмодия (около 70 видов) наблюдается редко. В процессе жизнедеятельности плазмодии проходят цикл развития, который состоит из двух фаз: спорогонии — половой фазы в организме самки комара Anopheles и шизогонии — бесполой фазы в организме человека.
Спорогония
Комары из рода Anopheles заражаются при сосании крови больного малярией или носителя плазмодиев. При этом в желудок комара попадают мужские и женские половые формы плазмодиев (микро-и макрогаметоциты), которые превращаются в зрелые микро-и макрогаметы. После слияния зрелых гамет (оплодотворение) образуется зигота, которая позже превращается в оокинет.
Последняя проникает во внешнюю оболочку желудка комара и превращается в ооцист. В дальнейшем ооцисты растет, содержание ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество инвазионных форм — спорозоитов. Спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара, где могут храниться в течение 2 месяцев. Скорость спорогония зависит от вида плазмодиев и температуры окружающей среды. Так, в P. vivax при оптимальной температуре (25 ° С) спорогония длится 10 дней. Если температура окружающей среды не превышает 15 ° С, спорогония прекращается.
Шизогония
Шизогония происходит в организме человека и имеет две фазы: тканевую (пре-, или внеэритроцитарную) и эритроцитарную.
Тканевая шизогония происходит в гепатоцитах, где из спорозоитов последовательно образуются тканевые трофозоиты, шизонты и обилие тканевых мерозоитов (в P. vivax — до 10 тыс. с одного спорозоита, в P. falciparum — до 50 тыс.). Наименьшая продолжительность тканевой шизогонии составляет 6 суток — в P. falciparum, 8 — в P. vivax, 9 — в P. ovale и 15 суток — в P. malariae.
Доказано, что при четырехдневной и тропической малярии после окончания тканевой шизогонии мерозоиты полностью выходят из печени в кровь, а при трехдневной и овале-малярии вследствие гетерогенности спорозоитов в генетическом отношении тканевая шизогония может происходить как непосредственно после инокуляции (тахиспорозоиты), так и через 1 ,5-2 года после нее (бради-или гипнозоиты), что является причиной длительной инкубации и отдаленных (настоящих) рецидивов болезни.
Эритроцитарная шизогония. После окончания тканевой шизогонии мерозоиты поступают в кровь, проникают в эритроциты. При исследовании пораженных эритроцитов под микроскопом обнаруживают три стадии трансформации паразита:
- кольца-мерозоиты увеличивается, у его ядра образуется вакуоль, которая выжимает ядро на периферию, и паразит по форме напоминает перстень,
- амебовидного шизонты (взрослая форма),
- морулы — при достижении больших размеров шизонт принимает овальную форму, ядро и цитоплазма его начинают делиться, в результате чего образуется от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов.
Эритроциты разрушаются и мерозоиты попадают в плазму крови, где одна часть из них погибает, а вторая проникает в другие эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Длительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет 48 часов в P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч — в P. malariae. Уже с первых дней, а при тропической малярии с 8-10-го дня болезни часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки (микро-и макрогаметоциты).
В P. vivax, P. ovale и P. malariae эритроцитарная шизогония происходит в эритроцитах циркулирующей крови, поэтому в ее в мазках можно обнаружить все стадии развития паразита, в то время как P. falciparum — в капиллярах внутренних органов, поэтому в периферической крови можно обнаружить только начальные и конечные стадии плазмодиев (кольцевые трофозоиты и гаметоциты), а промежуточные формы — только в случаях злокачественного течения болезни.
Эпидемиология малярии
Источником инфекции при малярии являются больные или паразитоносители, в крови которых имеются половые формы малярийных плазмодиев (гамонты). Количество гамонты в крови резко возрастает во время рецидивов болезни, поэтому такие больные составляют большую эпидемиологическую опасность, чем больные с первичной малярией. Паразитоносительство, которое является основным источником болезни в межэпидемическом периоде, может провоцироваться неадекватным лечением или устойчивостью паразитов к этиотропным препаратам
Механизм передачи малярии – трансмиссивный. Переносчиком являются самки комара Anopheles (около 80 видов). В эндемичных регионах нередко имеет место также трансплацентарный путь передачи или от матери к ребенку во время родов. Описаны случаи передачи инвазии при гемотрансфузий, особенно при четырехдневной малярии вследствие частого длительного (десятки лет) паразитоносительства. В случае нарушения правил асептики плазмодии могут передаваться и через медицинский инструментарий (шприцы, иглы и т.п.). Комары размножаются в малопроточних водоемах, которые хорошо прогреваются. В них происходит развитие комаров из яиц через фазы личинки, куколки в имаго (окрыленная форма) за 2-4 недели. При температуре воздуха ниже 10 °С развитие личинок прекращается. Период передачи плазмодиев комарами (в зависимости от температуры внешней среды) в зонах умеренного климата длится до 2 месяцев, субтропического — до 6 месяцев, тропического — круглогодично.
Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у детей раннего возраста. К малярии относительно резистентны носители аномального гемоглобина-S (HbS). Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летне-осенняя, в странах с тропическим климатом случаи малярии регистрируются в течение года.
Сегодня малярия редко наблюдается в зонах с умеренным климатом, но широко распространена в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии, где сформировались устойчивые очаги болезни. В эндемичных регионах ежегодно около 1 млн детей погибают от малярии, которая является основной причиной их смертности, особенно в раннем возрасте. Степень распространения малярии в отдельных эндемичных регионах характеризуется селезеночный индекс (СИ) — соотношением количества лиц с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных (%)
Согласно рекомендациям ВОЗ, по этому индексу различают четыре типа ячеек малярии:
- гипоендемични — СИ у детей от 2 до 9 лет достигает 10%,
- мезоендемични — СИ у детей того же возраста-11-50%,
- гиперэндемичных — СИ у детей того же возраста выше 50%, у взрослых также высокий,
- голоендемични — СИ в детей указанного возраста выше 75%, у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейских тип), а у грудных детей — постоянно выше 75%. Риск заражения в гипер-и голоендемичних очагах очень высок, особенно среди некоренного неиммунного населения.
После перенесенной малярии остается типоспецифический и нестойкий иммунитет. В эндемичных регионах вследствие частого повторного
Инфицирование уровень коллективного иммунитета среди взрослого населения может быть высоким.
Патогенез и патоморфология малярии
В зависимости от способа заражения малярия протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. При укусе инфицированным комаром спорозоиты со слюной попадают в кровь, развивается спорозоитна инвазия. Она начинается с фазы тканевой шизогонии, соответствующей инкубационном периода болезни без заметных клинических проявлений. В отдельных случаях шизонтной инвазии (например, при гемотрансфузии, родов) в кровь попадают эритроцитарные формы плазмодия. Шизонтная малярия характеризуется сокращенным инкубационным периодом вследствие отсутствия преэритроцитарной стадии развития паразита.
Клинические проявления малярии связаны с фазой эритроцитной шизогонии и является следствием выхода в плазму крови как продуктов разрушения эритроцитов, так и белковых продуктов жизнедеятельности паразита. Пароксизмы лихорадки развиваются только тогда, когда паразитемия достигает пирогенного уровня, в зависимости от вида возбудителя составляет несколько десятков или сотен паразитов в 1 мкл крови. В начальном периоде эритроцитарной шизогонии в крови является шизонты нескольких поколений на разных стадиях развития, что приводит горячку неправильного типа, но через 2-3 дня наступает синхронизация стадий развития паразита с периодическими приступами лихорадки зависимости от продолжительности эритроцитарной шизогонии: при трехдневной и овале-малярии — через 48 ч, при четырехдневной — через 72 час. Несмотря на то что при тропической малярии цикл шизогонии длится 48 час, приступы лихорадки могут повторяться ежедневно или несколько раз в день вследствие поступления из печени в кровь нового поколения тканевых мерозоитов и начала новой фазы эритроцитарной шизогонии. Повторный распад пораженных эритроцитов приводит к прогрессирующей гемолитической анемии и развитию аутоиммунных процессов, что является причиной агглютинации и гемолиза части пораженных плазмодиями эритроцитов, рост количества биогенных аминов (в том числе гистамина и серотонина), активизации каликреинкининовои системы, расстройств микроциркуляции, а в тяжелых случаях тропической малярии — инфекционно-токсического шока.
Наличие в крови продуктов распада эритроцитов приводит к активизации и гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени и костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоеза. В тяжелых случаях (при тропической малярии) нарушается микроциркуляция в головном мозге, образуются паразитарные тромбы, что приводит к малярийной коме, а массивный гемолиз эритроцитов — к гемоглобинурийной горячке.
Вследствие неполноценности начального иммунитета в отдельных случаях в течение двух месяцев возможны ранние рецидивы болезни. При четырехдневной малярии часто развивается многолетнее паразитоносительство, которое на фоне ослабления иммунитета может вызывать отдаленные рецидивы болезни даже через десятки лет. Поздние рецидивы (через 1-2 года) при трехдневной и овале-малярии связаны с активацией «гипнозоиты» тканевой фазы шизогонии. При тропической малярии после окончания периода ранних рецидивов происходит радикальное освобождение организма от возбудител
Патоморфологически обнаруживают значительные дистрофические изменения во внутренних органах. Печень и, особенно селезенка значительно увеличены, аспидно-серого цвета вследствие отложения пигмента, обнаруживаются очаги некроза. В почках, миокарде, надпочечниках и других органах обнаруживаются некробиотические изменения и кровоизлияния.
При малярийной коме в головном мозге образуются гранулемы Дирк — вокруг капилляров, заполненных множеством инвазированных эритроцитов (паразитарные тромбы), с очагами отека, некроза и кровоизлияний в вещество мозга и его оболочки происходит пролиферация олигодендроглицитив и глиальных макрофагов, т.е. развивается специфический менингоэнцефалит.
Клиника малярии
Инкубационный период при трехдневной малярии составляет 10-14 дней, при овале-малярии — 7-21 день, при тропической — 8-16 дней, при четырехдневной — 25-40 дней.
Трехдневная малярия
Чаще встречается трехдневная малярия. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, лишь в отдельных случаях наблюдаются непродолжительное недомогание, слабость, головная боль. Характерна триада симптомов: лихорадка, анемия, спленомегалия. В первые 2-3 дня болезни лихорадка ремиттирующего или неправильного типа (инициальная лихорадка). Типичный приступ малярии в большинстве случаев начинается внезапно на 3-5-й день болезни и имеет три последовательные фазы: озноб, жар, пот. Чаще в первой половине дня появляется резкая (тряся) озноб, температура тела повышается, больной вынужден лечь в постель, не может согреться под одеялом. Наблюдается боль в голове и пояснице, тошнота, иногда рвота. Кожа бледная, «гусиная», конечности холодные, акроцианоз. Фаза озноба длится 1-2 часа, по окончании ее температура тела достигает 40-41 °С и удерживается на высоком уровне в течение 5-8 час. В настоящее время выявляется гиперемия лица, инъекция склер, сухость слизистых оболочек, язык обложен белым налетом. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Через 6-8 ч от начала приступа температура тела резко снижается до нормального или субнормального уровня, наблюдается профузное потоотделение, состояние больного постепенно улучшается. Длительность приступа-от 2 до 14 час. В период апирексии самочувствие больных может быть удовлетворительным, они сохраняют работоспособность. Повторные приступы при трехдневной малярии возникают через день (на 3-й день).
После первых приступов у больных появляется субиктеричнисть склер и кожи, увеличиваются селезенка и печень (спленогепатомегалия), которые приобретают плотную консистенцию. При исследовании крови обнаруживают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкопению с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
При первичной малярии количество пароксизмов может достигать 10-14. Если течение благоприятное, с 6-8-го приступа температура тела при пароксизмах постепенно снижается, печень и селезенка сокращаются, картина крови нормализуется и больной постепенно выздоравливает.
Ранние рецидивы (1-2 месяца после выздоровления) изначально характеризуются периодичностью приступов, отсутствием, как правило, инициальной лихорадки. Признаки интоксикации слабе, чем в начале болезни, продолжительность пароксизмов короче. Характерным признаком рецидивов малярии является быстрое увеличение печени и особенно селезенки, даже бо́льших размеров, чем при первичной малярии. Поздние рецидивы (6-14 месяцев от начала болезни), которые иногда развиваются при трехдневной малярии, характеризуются доброкачественным течением, но возможны и тяжелые случаи. Продолжительность трехдневной малярии — 2-3 года
Тропическая малярия
Озноб и потливость менее выражены, чем при других формах болезни, однако лихорадка является длительной (до 24 ч) и имеет неправильный характер. Состояние больных часто тяжелое, сознание омрачено, наблюдается интенсивная головная боль, рвота. Часто появляется боль в подложечной области, иногда понос (кал без патологических примесей). Периодичности приступов нет. Периоды апирексии выражены нечетко. Быстро увеличиваются селезенка и печень. Алгидная форма тропической малярии, которая встречается очень редко, с первых дней имеет течение с признаками инфекционно-токсического шока, тромбо-геморрагического синдрома на фоне нормальной или пониженной температуры тела. В неиммунных лиц, особенно на фоне иммунодефицита, тропическая малярия имеет злокачественное течение, являются причиной смерти у 96-98% всех летальных случаев от малярии. В случае доброкачественного течения болезнь длится около года.
Четырехдневная малярия
Инициальная лихорадка наблюдается реже, чем при трехдневной малярии. Приступы повторяются через 2 дня (на 4-й день). Возможны сдвоенные приступы (два дня подряд с последующей апирексии течение одного дня). Характерна длительная клиническая активность болезни, паразитемия не достигает высокого уровня, гепатоспленомегалия развивается медленнее. Лечение эффективно, однако без назначения адекватных этиотропных средств часто наблюдается субмикроскопическая паразитемия с возможностью отдаленных рецидивов. Описаны рецидивы четырехдневной малярии через 3О-40 лет после инфицирования.
Овале-малярия
Чаще, чем при других формах, приступы начинаются в вечернее и ночное время, инициальной лихорадки в большинстве случаев нет. Приступы повторяются через день (на 3-й день). Уровень паразитемии невысок. Течение легче, чем при других формах малярии, возможно спонтанное выздоровление после 3-5-го приступа лихорадки. Ранние и поздние рецидивы имеют доброкачественное течение, летальные исходы наблюдаются редко. Продолжительность болезни 1-2 года.
Малярия у детей
У детей раннего возраста течение болезни тяжелое, типичные приступы наблюдаются редко, озноба нет. Чаще они начинаются со побледнение, общего цианоза, похолодание конечностей, при высокой температуре тела возможны судороги, рвота. Температура тела чаще держится на высоких цифрах только в начале болезни, а потом — становится субфебрильной. Потливость нехарактерна, при снижении температуры тела умеренно потеют голова и шея. Часто наблюдаются понос, боль в животе, быстро развивается анемия, увеличиваются, становятся болезненными печень и особенно селезенка.
Малярия у беременных
У беременных течение малярии тяжелое, с частым развитием анемии, желтухи, отеков, различных осложнений. Малярия отягощает течение беременности, при тропической форме способствует развитию эклампсии, гибели плода, росту летальности в 2 раза.
Врожденная малярия
Внутриутробное (через поврежденную плаценту) заражении плода в первой половине беременности может привести к выкидышу. В других случаях и при внутриутробном заражении во второй половине беременности дети часто рождаются недоношенными, с выраженными гипотрофией, анемией, гепатолиенальным синдромом, иногда желтухой. Приступы болезни часто протекают без лихорадки, характеризуются цианозом, судорогами, беспокойством, поносом, икотой. Если заражение происходит во время родов, болезнь начинается после инкубационного периода, течение ее такой, как и у детей до года.
Осложнения малярии
В тяжелых случаях возможно развитие малярийной комы, гемоглобинурийный лихорадки, разрыва селезенки.
Малярийная кома развивается при злокачественных формах болезни, чаще при первичной тропической малярии. Сначала на фоне высокой температуры тела появляются невыносимая головная боль, многократная рвота.
Быстро развивается нарушение сознания, которое проходит три последовательные фазы:
- сомноленция — адинамия, сонливость, инверсия сна, больной неохотно вступает в контакт,
- сопора — сознание резко заторможена, больной реагирует только на сильные раздражители, рефлексы снижены, возможны судороги, менингеальные симптомы,
- комы — обморок, рефлексы резко снижены или не вызываются.
Гемоглобинурийная лихорадка развивается вследствие внутрисосудистого гемолиза, чаще на фоне лечения больных тропической малярией хинином. Это осложнение начинается внезапно: резкий озноб, быстрое повышение температуры тела до 40-41 ° С. Вскоре моча приобретает темно-коричневый цвета, нарастает желтуха, появляются признаки острой недостаточности почек, гиперазотемия.
Летальность высока. Больной погибает при проявлениях азотемической комы. Чаще гемоглобинурийная лихорадка развивается у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к снижению резистентности эритроцитов.
Разрыв селезенки происходит внезапно и характеризуется кинжальной болью в верхних отделах живота с распространением в левое плечо и лопатку. Наблюдается резкая бледность, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, артериальное давление снижается. В брюшной полости появляется свободная жидкость. Если экстренное оперативное вмешательство не проводится, больные погибают от острой кровопотери на фоне гиповолемического шока.
К другим возможным осложнениям относятся малярийный алгид, отек легких, ДВС-синдром, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и т.д.
Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный. Общая летальность составляет около 1% за счет тяжелых осложненных форм тропической малярии.
Диагноз малярия
Опорными симптомами клинической диагностики малярии является острое начало, приступообразная интермиттирующая лихорадка (с сильным ознобом, жаром, потливостью), которая повторяется через 48 или 72 ч, спленогепатомегалия, гемолитическая анемия. Важное значение имеет факт пребывания больного в эндемичных регионах в течение двух лет до начала болезни, учитываются данные по гемотрансфузии или парентерального вмешательства в течение последних 2-3 месяцев.
Специфическая диагностика малярии
Из лабораторных методов широкого применения приобрела микроскопия толстой капли и мазка крови.
Кровь от больных надо брать до начала специфического лечения и повторять исследования при лечении. При микроскопии оценивают как массивность инвазии (количество паразитов в 1 мл крови), что легче обнаружить в толстой капле, так и качественную характеристику (установка вида плазмодия и стадий шизогонии) при исследовании мазка. Паразитов больше в крови на высоте лихорадки, после 2-3-го приступа, хотя результаты исследования часто являются позитивными и в период апирексии. В случае отрицательного результата микроскопического исследования нельзя отбросить диагноза малярии. Исследования следует повторять многократно.
Микроскопическое исследование крови на малярию необходимо проводить не только у больных с подозрением на малярию, но и во всех с лихорадкой неясного генеза.
Вспомогательное значение имеют серологические методы: РИГА, реакция флуоресцирующих антител (РФА), которые чаще применяются в ретроспективной диагностике малярии, а также с целью выявления паразитоносительства у доноров.
Дифференциальная диагностика малярии
Клиническое течение малярии часто может напоминать другие инфекционные и неинфекционные болезни (вследствие этого малярию называли «большой симулянткой»), поэтому дифференцировать ее следует с сепсисом, гриппом, лептоспирозом, висцеральным лейшманиозом, брюшным тифом, бруцеллезом, менингитом, болезнями крови, острым пиелонефритом, крупозной пневмонией…
- Во время сепсиса часто наблюдается острое повышение температуры тела с ознобом, потливостью, миалгии, болью в пояснице, но, в отличие от малярии, нет длительных периодов апирексии, значительный геморрагический синдром, увеличена печень мягкой консистенции, часто оказываются септические очаги, нейтрофильный лейкоцитоз.
- Значительная лихорадка с ознобом, признаками интоксикации, ломота в суставах имеют место и при гриппе, но оказываются катаральные изменения верхних дыхательных путей, сухой кашель, не наблюдается спленогепатомегалия, анемия.
- Лептоспироз начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39-40 ° С, сопровождается болью в мышцах, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, но, в отличие от малярии, есть типичная миалгия в икроножных мышцах, чаще наблюдается поражение почек с их недостаточностью, выраженная желтуха вследствие повышения уровня прямого (при малярии — непрямого) билирубина, значительный геморрагический синдром, оказывается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
- Клиника висцерального лейшманиоза во многом напоминает малярию (лихорадка, заметное увеличение печени и селезенки, значительная анемия, лимфоцитопения), но начало болезни постепенное, лихорадка продолжительная, неправильного волнообразного типа, оказывается лимфаденопатия, кахексия, часто на месте укуса москита является первичный аффект.
- У больных брюшным тифом возможные высокая температура тела, увеличение печени и селезенки, лимфоиения, но, в отличие от малярии, начало болезни постепенное, лихорадка чаще постоянного характера, наблюдаются относительная брадикардия, брюшнотифозных язык, на коже розеолезная сыпь, феномен пальпаторно крепитации, метеоризм .
- В ряде случаев трудно дифференцировать мальярию с бруцеллезом, при котором часто наблюдается ремитирующая и интермиттирующая лихорадка с профузным потом, увеличение печени и селезенки, лейкопения, но для бруцеллеза характерно отсутствие значительной интоксикации на высоте температуры, постоянная потливость, болевой синдром, относительно частое поражение органов движения и опоры с образованием фиброзит, половой системы. Решающее значение имеют эпидемиологический анамнез и лабораторные исследования.
- Для острого менингита характерны внезапное начало, озноб, резкое повышение температуры тела, но, в отличие от малярии, типичными является многократная рвота, положительные менингеальные симптомы, соответствующие изменения цереброспинальной жидкости.
Лечение малярии
Все больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение.
Применяют этиотропное лечение с целью:
- прекращение острых приступов болезни,
- обезвреживание тканевых шизонтов при трехдневной и овале-малярии (радикальное лечение),
- обезвреживание гаметоцитов (при тропической малярии).
Во время острых приступов назначают препараты гемошизотропного действия (против эритроцитарных шизонтов). Наиболее широко применяется хингамин (делагил, хлорохин, резохин), который назначают как можно раньше в разовой дозе 1 г (4 таблетки по 0,25 г), через 6-8 ч — повторно 0,5 г. В последующие дни — по 0,5 г в день однократно. При трехдневной и овале-малярии курс лечения длится 3 дня, при тропической и четырехдневной — 5 дней. Детям в первый день хингамин назначают в сутки: до 1 года — 0,05 г, 1-6 лет-0, 125, 6-10 лет — 0,25, 10-15 лет — 0,5 г. В дальнейшем суточную дозу уменьшают вдвое. Гемошизотропным действием обладают также хинин, хлоридин (пириметамин), мефлохин, бигумаль (прогуанил), акрихин, сульфаниламидные препараты, тетрациклины. Если P. falciparum устойчив к хингамину, назначают хинина гидрохлорид по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7 дней, фанзидар (хлоридин + сульфадоксин) по 3 таблетки в сутки на протяжении 3 дней, малоприм (хлоридин + диафенилсульфон) по 1 таблетке 1 раз в неделю . Больным злокачественными формы тропической малярии хинина гидрохлорид вводят внутривенно капельно (20 мг / кг в сутки в три приема), а при улучшении состояния переходят к переральному введения препарата.
Если при тропической и четырехдневной малярии с помощью гемошизотропных препаратов удается полностью освободить организм от шизонтов, то для радикального лечения трехдневной и овалемалярии требуется назначение единовременно препаратов с гистошизотропным действием (против внеэритроцитарных шизонтов). Применяют примахин по 0,027 г в сутки (15 мг основания) в 1 — С приема в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Такое лечение является эффективным в 97-99% случаев.
Гамонтотропным действием обладают хлоридин, примахин. При трехдневной, овале-и четырехдневной малярии гамонтотропное лечения не проводят, поскольку при этих формах малярии гамонты быстро исчезают из крови после прекращения эритроцитарной шизогонии.
Кроме этиотропного широко применяется патогенетическое лечение, особенно в случае тропической малярии. Проводят внутривенные инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов. Назначают гликокортикоиды, антигистаминные препараты, диуретические препараты, если нужно, — средства кардиотонического действия. В случае острой недостаточности почек применяют гемосорбцию, гемодиализ.
Профилактика малярии
Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение больных малярией и паразитоносиив, эпидемиологический надзор за эндемическими регионами, проведение химиопрофилактики, широкий комплекс мер по уничтожению комаров (использование лярвицидных средств в местах выплода комаров, имагоцидных — в жилых и хозяйственных помещениях, биологических методов борьбы с личинками комаров — разведение личинкоидних рыбок и др.).
Больных выписывают из стационара после окончания курса этиотропного лечения при условии трехкратного отрицательного результата паразитоскопического исследование толстой капли и мазка крови.
Лицам, выезжающим в эндемичные зоны, проводится индивидуальная химиопрофилактика. С этой целью используют гемошизотропные препараты, чаще хингамин по 0,5 г и раз в неделю, а в гиперэндемичных районах — 2 раза в неделю. Препарат назначают за 5 дней до въезда в эндемическую зону, во время пребывания в зоне и в течение 8 недель после отбытия. Среди населения эндемичных районов химиопрофилактику начинают за 1-2 недели до появления комаров. Химиопрофилактику малярии можно проводить также бигумаль (0,1 г в сутки), амодиахин (0,3 г 1 раз в неделю), хлоридина (0,025-0,05 г 1 раз в неделю) и т.д.. Эффективность химиопрофилактики повышается в случае чередования двух-трех препаратов через каждые один-два месяца. В эндемичных очагах, вызванных хингаминостойкими штаммами малярийных плазмодиев, с целью индивидуальной профилактики используют фанзидар, метакельфин (хлоридин-Ьсульфален). Лицам, прибывшим из ячеек трехдневной малярии, проводится сезонная профилактика рецидивов примахином (по 0,027 г в сутки 14 дней) в течение двух лет. Для защиты от укусов комаров, применяют репелленты, завесы и тому подобное.