Экзамен на отлично факультетская терапия

Издательство: Российский университет дружбы народов

Год: 2021

Страниц: 293, [1]

сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек.

ЭКГ: гипертрофия и дилатация ЛЖ— верх толчок разлитой, смещен вниз и влево, расширение левой границы относит тупости сердца, появление сердечного горба. R в V1 более 20, в V5 V6 более 27, сумма V5 V6 и S в V1 более 35, R в V6>V5>V4, дискордантное смещение ST и T в aVL, V5, V6; рентгенувеличение 4 дуги, выполнение ретрокардиального пространства во 2ом косом положении), пресистолический шум Флинта.

12.Аортальная недостаточность: патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические критерии. Особенности течения, осложнения.

См. вопрос 11.

Диагностические критерии: При внешнем осмотре бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Осложнения: инфекционный эндокардит, коронарная недостаточность, застойная сердечная недостаточность

13. Аортальный стеноз: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.

АОРТАЛ. СТЕНОЗ — порок с-ца, при кот. происх-т сужение аортал. отв-я, что препят-т изгнанию крови в аорту из ЛЖ Причины:ревматич. эндокардит, реже-затяжн. септич. эндокардит, атероскл-з, идиопатич. кальциноз, врожден. сужение устья аорты.

Особ-ти гемодинамики: существен. наруш-е-при выражен. Сужении (до1-0. 5cм2; N-3)

1)затрудн-е тока крови из ЛЖ в аорту;

2)систол. перегрузка ЛЖ, ↑сист. давл-я и градиента давл. м/ду ЛЖ и аортой (м. =50-100мм рт. ст.; N=неск. мм);

3)↑диастол. наполн-я ЛЖ и↑в немдавл-я с послед-ей значит. изолирован. гипертроф-ей (осн. компенстаторн. м-зм);

4)↓УО ЛЖ; 5) Растяжение АВ-отверстия сопров-ся «относит. »недост-тью МК с ретроградным распр-ем застоя на малый, а затем и БКК.

Клиника: длит. время нет жалоб (ст. компенс-и ССС), позднее-боли в обл. с-ца по типу стен-дии (обусл-ны↓кровоснабж-я гипертрофир. м-цы ЛЖ из-за недостат. выброса крови вартер. с-му), головокруж-я, обмороки, связан. сухудш-ем мозг. кровообр-я, одышка при физ. нагрузке. Общ. сост-е удовлетв.; бледность кожи.

Клапанные пр-ки.

1)Систолич. шум (соотв-тпостстенотич. турбулентному движению крови, max звучания-во 2точке; резкий, грубый, скребущий, пилящий, вибрир. х-р; выс. степень провед-я на сонные, п/ключ., бедрен. арт-и и в м/лопаточ. пр-во (аорта); сочетание с систол. дрожанием с эпицентром во 2 м/р справа от грудины; »ромбовидный», мезосистолич. х-р шума, нач-ся отступя от 1тона с max в середине систолы и заканч-ся за 0, 04-0, 06с до 2тона (смещение пика к 1тону-умер. ст. стеноза, ко 2тону-выражен. ст.)

2)Ослабл-е 2 тона над аортой (обуслов-но тугоподвиж-тью створк и ↓давл. в аорте); при выраж. стенозе-м. б. «парадоксальное» расщепление 2тона-смещение аортал. комп-та за легочный).

3)Ослабл-е 1тона-отражаетсократит. сп-ть миокарда.

Полостные пр-ки: гипертрофия ЛЖ:

а) физикальные (сердеч. горб, верх. толчок смещен влево, реже вниз, ограничен, усилен, резистентный, длительный; смещ-е отн. тупости влево);

б) ЭКГ:R в отвед-ях: 1>20мм, V5-6>27мм, RV5-6V +SV1>35мм, RV6>RV5>RV4, дискордантное смещ-е ST и T в 1отв., avL, V5-6, нередко блокада лев. ножки п. Гиса;

в) R:↑тени ЛЖ в передн. полож-и (4 дуга) сэллипсоидной верхушкой, приподнятой над диафрагмой; выполнение ретрокардиал. пр-ва во 2 косом полож-и.

Периферич. пр-ки (отраж-т последствия ↓сердеч. выброса и недостаточ-го Vперифер. кровотока в БКК):

а) головокруж-е, обмороки, приступы резкой слаб-ти, блед-ть кожи; б) PS-малый, редкий, медленный или продолжительный;

11

в) заметное ↓АД-при выражен. сужении устья аорты; г) R-м. б. расшир-евосход. отдела аорты с формир-ем «аортал. пуговицы»-локал. расш-я восх. аорты напротив стеноза в месте гидродинамич. удара струи крови.

Течение: длительно хорошо компенсир-ся. Внезапная смерть обусл-на ОСН или наруш-ем ритма. Частое осложн-е –присоединение ИЭ, что требует профилакт. Назнач-я а/б при удалении зубов, тонзилэктомии и др. манип-ях.

14. Аортальный стеноз: патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические критерии. Особенности течения, осложнения.

Течение: длительно хорошо компенсир-ся. Внезапная смерть обусл-на ОСН или наруш-ем ритма. Частое осложн-е –присоединение ИЭ, что требует профилакт. Назнач-я а/б при удалении зубов, тонзилэктомии и др. манип-ях.

Если оставить этот порок сердца без лечения, то могут быть следующие осложнения: сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца (аритмии), остановка сердца, боль в груди.

Диагностические признаки аортального стеноза:

Аускультативные признаки: грубый систолический шум над аортой с иррадиацией на сонные артерии, в межлопаточную область и яремную ямку; ослабление или исчезновение II тона над аортой. 2.

ФКГ признаки: средневысокочастотный ромбовидный систолический шум над аортой, снижение амплитуды II тона над аортой.

ЭКГ признаки: признаки гипертрофии с систолической перегрузкой левого желудочка. Rg-признаки: аортальная конфигурация сердца, увеличение левого желудочка, увеличение дуги

аорты.

Эхо-КГ признаки: изменение клапана (утолщение створок. фиброз, кальциноз, вегетации, двухстворчатый клапан), ограничение раскрытия створок в систолу (N — 1, 5 — 2, 6 см). увеличение времени систолического открытия створок, уменьшение площади отверстия (N — 2,5-3,5 см), гипертрофия стенок левого желудочка на фоне незначительного или умеренного расширения полости левого желудочка. Увеличение скорости систолического потока (N — 100 — 170 см/сек) и градиента давления на аортальном клапане.

15. Недостаточность трехстворчатого клапана: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические критерии. Особенности декомпенсации.

Недост-ть трехстворч. клапана-порок с-ца, при кот. в систолу створки ТК негерметично закрыв-т прав. АВ-отв-е→регургитация крови из ПЖ в ПП.

Различают:

1)органическую (морфолог. измен-я створк ТК (укорочение, сморщивание, деформация), папиляр. м-

ци сухожил. хорд-ревматизм, септич. эндокардит, травмы, врожд. пороки);

2)относител-ю (вследст-е растяж-я фиброзного кольца прав. АВклапана из-за значит. дилятации ПЖ-при ПЖ-СН любого генеза-митрал. стеноз, легоч. с-це, кардиосклероз).

Измен-я гемодинамики: неполное закрытие створок ТК; регургитация крови из ПЖ в ПП в систолу; ↑диаст. наполн-я ПП с послед. гипертрофией и дилятацией; ↑диастол. наполн-я и ↑в/камерного давл. В ПЖ с полед-ей его гипертрофией и дилятацией; ↑давл. В с-ме полых вен в систолу вслед-е обрат. тока крови из ПЖ в ПП→замедление тока крови и↑венозн. давл. в БКК; ↓УО ПЖ.

Клиника: отеки на ногах, тяжесть и боли в прав. п/реберье из-за гепатомегалии, увел-е живота, слабть, диспептч. явл-я, период. боли в обл. с-ца, одышка незначит.; выраж. акроцианоз с желтушн от.

Клапанные пр-ки:

1)Систолич. Шум — соотв-т регургитацион. потоку в ПП, выслуш-ся в 4 точке, проводится по прав. краю грудины в направл-и к ключице и усилив-ся на вдохе (с-м Риверо-Корвало);

2)Ослабл-е 1тона и протодиастолич. тон галопа (патологич. 3тон) опред-ся редко.

Полостные пр-ки:

1) Дилатация и гипертрофия ПП:

а) значит. смещение прав. гр-цы отн. туп-ти с-ца, расшир-е зоны абс. туп-ти с-ца; б) ЭКГ-Р увел-н (>2. 5мм), заострен, уширен (>1с) в 3, avF, V1;

в) R:тень увелич. ПП в прям. положении образ-т прямой или тупой угол стенью печени (кардиодиафрагмальный, предсердно-печеноч. угол); суж-е ретростерн. пр-ва;

2) Гипертрофия и дилатация ПЖ:

12

а) физикально (качательн. движения гр. кл-ки-систолич. втягивание в обл. ПЖ и выпяч-е в обл. прав. реберной дуги; смещение отн. туп. вправо ирасшир-е зоны абс. туп. );

б) ЭКГ: R в отв. 3>17мм, V1>7мм, RV1 +SV5-6>10. 5мм, SV5-6>5мм, RV1 /SV1 >1мм, R/QavR>1,

время активации V1>0. 04с, блокада прав. ножки п. Гиса при RV1>15мм, смещение переходной зоны влево от V3, дискордантное смещение ST и T в 3, avF, V1;

в) R: сокращ-е ретростернальн. пр-ва в нижнем его отделе при отсут-и выбухания 2 дуги в прям. полож-и и обеднение сосудистого рисунка легких.

Периферич. пр-ки (обусловлены ретроградн. распростр-ем пульсовой волны из ПЖ при его систоле на с-му полых вен и ↑веноз. давл. ):

1)положит. венный пульс (синхронный с PSарт-ий), определяем. на ярем-х венах больше справа, венах рук;

2)положит. пульсация печени (смещение ладони, положен. на увеличен. печень, вперед и вниз от ребер. дуги в связи собъемным расшир-ем печени во все стороны; при надавлив-и на печень-большее наполн-е и пульсации ярем-х вен (печеночно-яремн. реф-с).

ФКГ: над основанием мечевид. отр-ка (амплитуда 1тона↓; систолич. шум, нач-ся сразу после 1тона, лентовидный или убывающий, высокочастотный); над ЛА (амплитуда 2тона по мере нараст-я нед-ти ТК ослаб-т).

16. Хроническая сердечная недостаточность: патогенез, классификация. Диагностические критерии по стадиям и классам.

Это синдром развивающийся при различных заболеваниях ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца и/или дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Обусловлен хрон. Гиперактивацией нейрогормональных систем и проявляется инспираторной одышкой, сердцебиением, увелич утомляемостью, огрничением физ активности, избыточной задержкой жидкости в организме. Причинная обусловленность: 1. Миокардиальная недостаточность; 2. Гемодинамическая перегрузка; 3. нарушение диастолического наполнения желудочков.

Этиология: ИБС, АГ, приобретенные пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиомиопатия.

Стадии:

1.Бессимптомная дисфункция ЛЖ ( (скрытая, латентная). С-мы появл-ся при обычн. физ. нагрузке: тах-я, одышка (смеш), возм. пастозность голеней к концу дня самост. проход. утром (гипостатические отеки). )

2А. нарушение в одном круге кровообращения-адаптивное ремоделирование сердца и сосудов (1) Разные степени одышки: при небольш. нагр, в покое, серд. астма, выраж. боли, отек легких – застой в малом круге. 2) Физикальные признаки застоя: акцент 2 тона над лег а., застойные крепитации и мелкопуз. глухие хрипы, в нижн. отделах ( раньше и больше справа). 3) Рентгенологически. 4) ↑печени, отеки. ).

2Б. нарушение в обоих кругах — дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов (Правожелудочковый тип – застой в большом круге — 1. Стойкое увеличение печени (преимущ-но правой доли – кардиальный фиброз печени) 2. Возможны полостные отеки 3, Возможно уменьшение застоя в легких).

3.стойкие изменения обмена веществ и необратимые в органах и тканях— Финальная стадия ремоделирования (- необр. дистрофия:

1.Стойкие полостные отеки

2.Кардиальный цирроз печени (муск. печень)

3.Застойная почка а. ↑креатинина, а затем и мочевины б. олигурия. выс. плотн. протеинурия, микрогематурия.

4.гемосидероз легких — рентген миллиарн тени. Выражен. дистрофич. измен-я, истощение, полная утрата трудосп-ти)

Функционал. классиф-я ХСН.

1ФК:нет огранич-я физ. актив-ти. Б-ной перенес или им-т Заб-я с-ца, однако у него нет признаков СН (сердцебиение, одышка, слабость, ) как в покое, так и при обычн. физ. нагрузке.

2ФК: умерен. огранич-е физ. нагрузок. Б-ной комфортно себя чувст-т в покое, но при выполн-и обычн. физ. нагрузки появл-ся с-мы СН.

13

3ФК:выражен. огранич-е физ. нагрузок. Б-ной чувст-т себя комфортно только в покое, но менее, чем обычно. При мин. физ. нагрузке-с-мы заб-я.

4ФК: невозм-ть выполнять нагрузки бездискомфорта. С-мы СН появл-ся в покое, а люб. физ. нагр. -к усил-ю соответств. ощущ-й.

6минутная дистанция: 1. 426-549м, 2. 301-425м, 3. 151-300м, 4. ↓150м

ПАТОГЕНЕЗ: I. адаптивно-компенсаторный гемодинамический механизм

1.механизм Франка-Старлинга (чем больше растянут кардиомиоцит в диастолу, тем более эффективным будет его сокращение) → тоногенная дилатация

2.механизм Анрепа (увеличение силы сердечного сокращения на фоне роста периферического сосудистого сопротивления )

3.феномен Боудича (увеличение силы сердечного сокращения на фоне возрастания их частоты )

4.увеличение обьема кардиомиоцита (гипетрофия миокарда)

II. нейрогуморальный

1.РААС а. (ренин синтезируется ЮГА почек в ответ на беттаадренорецепторов в мембранах, снижение давления в афферентных артериолах почечных клубочков, ↓ содержания ионов натрия и хлора) б. (ангиотензиноген синтез в печени под действием ренина от АГ отщепляется пептит ангиотензин1→под действием АТПФ→ангиотензин2→действие на рецепторы →вазоконтрикция→↑давления, ангиотензин2 стимулирует секрецию у альдестерона, альдестерон синтезируется корковым слоем надпочечников, под его действием ↓выведение натрия (отеки) и ↑калия.

)

2.симпатоадреналовая система (адреналин и норадреналин→спазм→↑давления)

3.оксид азотарегуляция сосудистого тонуса, ингибирование адгезия агрегация тромбоцитов, регуляция пролиферации гладкомышечных клеток и апатоза, регуляция оксидантных процессов, ингибирование лейкоцитарной адгезии.

4.эндотелин — сосудосуживающее действие, накапливается в ответ на тромбин, ангиотензин2, цитокины, гипоксию, касательное давление потока крови на стенку сосудов

17.Хроническая сердечная недостаточность: патогенетические варианты. Механизмы кардио-гемодинамических и электролитных нарушений. Лечение.

Лечение. Диета с ограничением поваренной соли

1.ингибиторы АПФ (каптоприл, рамиприл, капотен, диратон, пириндоприл)

2.бета блок (метапролол, висапролол, небивалол)

3.антагонисты альдестерона (спиронолактон, верашпирон)

4.сердечные гликозиды (дигоксин, строфантинК)

5.диуретики (гидрохлортиазин, индапамид, фуросемид, буметанид)

6.антагонисты к ангиотензину2 (валсартан)

Дополнительные: антитромботические (прямые антикоагулянты, гепарины низкомалекулярные – эноксопарин; непрямые — варфарин, синкумар), статины (правастатин, розувастатин)

Вспомогательные: периферические вазодилататоры, нитраты, антагонисты кальция (амлодипин), блок медленныз кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил), антиаритмические, амиодарон, соталол.

Хирургическое: реваскуляризация миокарда (шунтирование), коррекция митральной регургитации (вмешательство на клапане), трансплантация сердца, аппараты впомогательного кровообращения (искусственные желудочки сердца), операция окутывания сердца эластическим сетчатым каркасом (предотвращение ремоделирования)

Электрофизиологические методы: электрокардиостимулятор, сердечная ресинхронизирующая терапия, постановка имплантируемого кардиовертера или дефибриллятора.

18. Гипертоническая болезнь: классификация ВОЗ. Клиника в зависимости от стадии.

По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:

Первая степень – мягкая (пограничная гипертензия) – характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба,

При второй степени гипертонии – умеренной – АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба,

14

При третьей степени – тяжелой – давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше. Стадия I — Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней,

Стадия II — Наличие одного из следующих признаков поражения органов-мишеней: — Гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ и ЭхоКГ); — Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки; -Протеинурия (20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л (1, 5-2 мг/% или 1, 2-2, 0 мг/дл); — Ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий,

Стадия III — Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней: Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него; Почки: признаки ХПН (креатинин более 2, 0 мг/дл);

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Клиника в зависимости от стадии:

I стадия (легкая) — периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление

— более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в голове. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.

II стадия (средней тяжести) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление — от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление не нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях.

III стадия (тяжелая) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление— более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

19. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, факторы риска, профилактика и лечение.

Основная причина гипертонии – уменьшение просвета мелких сосудов.

В основе патогенеза: увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. Возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетического и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин- альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой.

Факторы риска: психоэмоциональное напряжение, повышенное употребление соли, наследственность, сахарный диабет, атеросклероз, ожирение, болезни почек, климакс, возраст, алкоголизм, курение, гиподинамия, окружность талии (более 88 Ж, более 102 М), повышение общ ХС больше 5, триглицеридов более 1. 7, ЛПНП более 3, ЛПВП меньше 1, проф болезни.

Высокий, Очень высокий риск: 3ст, ПОМ-да, АКС или МС или СД, 3 и более факторов риска Средний и низкий риск: 1-2 ст, ПОМ-АКС-МС-СД-НЕТ!, до 2 факторов риска Лечение: диета с повышенным потреблением калия и магния, ограничением потребления

поваренной соли; ограничение приема алкоголя и курения; избавление от лишнего веса; повышение физической активность: полезно заниматься плаванием, лечебной физкультурой, совершать

15

пешеходные прогулки; систематическое и длительное применение назначенные препараты под контролем АД и динамическим наблюдением кардиолога

Медикаментозное: комбинированная терапия, менять дозы, пролонгированные, пожизненное лечение. Препараты: основные (диуретики, бета блок, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, блок рецепторов ангиотензина), доп (альфа блок, прямые ингибиторы ренина, агонисты имидозолиновых рецепторов)

Диуретики — тиазидные индапамид, гипотиазид, петлевые-фуросемид Бета блок: бисопролол, атенолол, метопролол, небивалол Ант Са: дигидроперидиновые-амлодипин, нифодипин, кардипин

Инг АПФ: капотен, лизиноприл, эналаприл, рамиприл, пириндоприл БРА: валсартан, лариста, лозап Альфа блокдексазозин Прям инг ренинаалискерен

Ант имидозолиновых: рилменидин, моксанидин

20. Патогенетические варианты гипертонической болезни, особенности клинической картины и предпочтительное лечение.

Варианты: систолическая, диастолическая, систоло-диастолическая; первичная, вторичная (симптоматическая); почечная (повышенная температура, рези при мочеиспускании, частое мочеиспускание, боль в пояснице) гемодинамическая (головокружения, обмороки, потеря зрения), эндокринная (повышение температуры, похудение, раздражительность, дрожание пальцев рук, пучеглазие или расширение зрачков, побледнение кожи лица или одутловатость лица, потолстение туловища, а конечности остаются худыми или онемение различных участков тела), центрогенная, солевая, пищевая, медикаментозная (по Арабидзе), нейрогенная (красный цвет лица, конъюктивы глаз, спленомегалия)

21. Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с артериальной гипертонией в зависимости от степени гипертензии и клинических проявлений. Лечебная

тактика.

См 19

Критерии стратификации сердечно-сосудистых осложнений: Группа низкого риска — Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с артериальной гипертензией I степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%. Группа среднего риска — Эта группа включает в себя пациентов с широким диапазоном АД. Принципиальным признаком принадлежности к этой группе является наличие факторов риска (у мужчин возраст старше 55 лет, у женщин — старше 65 лет, курение, холестерин более 6, 5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний. Иными словами, эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и многочисленными факторами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%. Группа высокого риска — К этой категории относятся пациенты, имеющие поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, эхокардиографии; протеинурия или креатининемия 1, 2-2 мг/дл, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки), независимо от степени артериальной гипертензии и сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%. Группа очень высокого риска — К этой группе относят пациентов, у которых имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и/или перенесѐнный инфаркт миокарда, перенесенная операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесѐнные мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, хроническая почечная недостаточность, поражение периферических сосудов, ретинопатия III-IV степени), независимо от степени артериальной гипертензии. В эту группу включают также больных с высоким и нормальным АД при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает

30%.

16

22. Гипертонические кризы: виды кризов, клиника, лечение.

Гипертонический криз — неотложное состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления (до 220/120 мм рт. ст. и выше) и проявляющееся клинической картиной поражения органа-мишени.

Виды кризов:

Гипертонический криз 1 типа (гиперкинетический) характерен для начальных стадий гипертонической болезни. Развивается быстро.

Клиника: Проявляется пульсирующей головной болью, головокружением, возбуждением, дрожью во всем теле. Сопровождается особенно резким подъемом верхнего (систолического) давления – до 200 мм. рт. ст., учащением пульса, болями или чувством тяжести в области сердца, одышкой, ощущением нехватки воздуха. Возможны тошнота и рвота. Характерны туман и мелькание «мушек» перед глазами. Больного охватывает чувство жара или холода, наблюдается потливость, кожа влажная. На шее, лице и груди появляются красные пятна. Гипертонический криз 1 типа сравнительно хорошо купируется лекарствами, продолжается 2-3 часа. В конце криза возможны позывы к мочеиспусканию.

Гипертонический криз 2 типа (гипокинетический) характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Симптомы нарастают постепенно.

Клиника: Начинается с ощущения тяжести в голове, сонливости, вялости, сильной головной боли, чаще в затылочной области, резко нарастающей в течение нескольких часов. Отмечается головокружение, тошнота, рвота, кратковременное ухудшение зрения и слуха (звон в ушах), состояние оглушенности, спутанности сознания, затрудненность речи. Возможны временные нарушения двигательной функции отдельных групп мышц – искажение мимики, затруднения в движениях рук, ног. Резко поднимается нижнее (диастолическое) давление – до 140-160 мм. рт. ст. Частота пульса обычная. Лицо синюшно-красное. Кожа холодная и сухая. Больные испытывают боли в области сердца, одышку. Гипертонический криз 2 типа продолжается от нескольких часов до нескольких суток.

Лечение: клонидин (сначала по 0, 2 мг, затем по 0, 1 мг каждый час), нифедипин (5-10 мг разжевать), каптоприл (25 – 50 мг сублингвально), эналаприл (в/в 0, 6 – 1, 2 мг в течение 5 минут каждые 6 часов)

23. Дифференциальная диагностика артериальных гипертоний.

Варианты: систолическая, диастолическая, систоло-диастолическая; первичная, вторичная (симптоматическая); почечная (повышенная температура, рези при мочеиспускании, частое мочеиспускание, боль в пояснице) гемодинамическая (головокружения, обмороки, потеря зрения), эндокринная (повышение температуры, похудение, раздражительность, дрожание пальцев рук, пучеглазие или расширение зрачков, побледнение кожи лица или одутловатость лица, потолстение туловища, а конечности остаются худыми или онемение различных участков тела), центрогенная, солевая, пищевая, медикаментозная (по Арабидзе), нейрогенная (красный цвет лица, конъюктивы глаз, спленомегалия)

24. Лечение гипертонической болезни в зависимости от стадии. Механизмы действия гипотензивных препаратов, противопоказания, осложнения.

Стадия I — Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней, Стадия II — Наличие одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ и ЭхоКГ); — Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

Протеинурия (20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л (1, 5-2 мг/% или 1, 2-2, 0 мг/дл);

Ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий,

Стадия III — Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней: Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него; Почки: признаки ХПН (креатинин более 2, 0 мг/дл);

17

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

25. Атеросклероз: факторы риска, патогенез. Клиническая картина в зависимости от локализации. Профилактика. Лечение.

Хроническое многофакторое заболевание, характеризующееся прогрессирующим поражением артерий мышечного и мышечно-эластического типа в виде очагового накопления липидов, пролиферации гладкомышечных клеток, появлении макрофагов, реактивным разрастанием соединительной ткани и часто кальцификацией. Атеросклероз – это реакция сосудистой стенки в ответ на повреждение.

Факторы повреждения:

1.Гемодинамические (арт.гипертензия)

2.Дисгормональные (гиперинсулинемия)

3.Токсические (табак)

4.Инфекционные агенты

5.Дислипопротеинемия

Факторы риска: необратимые (возраст более 45 лет у М, более 48 у Ж; наследственность; пол М), обратимые (дислипопротеинемия, курение, АГ, абдоминальное ожирение, СД II типа, атерогенная диета, ↓функций щитовидной железы, гиперурикемия –подагра)

Патогенез. I стадия: накопление и задержка ЛПНП в интиме сосудов →окислительная модификация → активация эндотелиальных клеток → адгезия клеток воспаления на эндотелиальные клетки → проникновение клеток воспаления в интиму сосудов → поглощение макрофагами окисленных ЛПНП и трансформация их в пенистые клетки →скопление пенистых клеток →липидное пятно →

II стадия: формируется атеросклеротическая бляшка и липидное пятно → вовлечение в процесс гладкомышечных клеток , миграция из медиального слоя, формирование атеросклеротической бляшки – атеромы( липидное ядро в соединительнотканной оболочке)

Состав а. бляшки: плотная капсула из клеток эндотелия, гладкомышечных, Т-лимфоцитов, пенистых клеток, фиброзной ткани; мягкое ядро содержащее эфиры и кристаллы ХС

Первая период без клиники, а второй:

1.Ишемическая (стабильная фиброзная бляшка);

2.Тромбонекротическая (осложненная бляшка);

3.Склеротическая (кальцификация)

Клиника: длительное время протекает скрыто, затем клиника зависит от локализации процесса и степени обструкции.

1.Поражение венечных артерий может возникнуть клинческая картина стенокардии, ИМ, внезапная сердечная смерть

2.Поражение артерий мозга – транзиторые ишемические атаки или инсульт

3.Артерии нижних кон-ей – перемежающаяся хромота, гангрена

4.Почечные артерии – развитие стойкой АГ

5.Брыжеечные артериисимптомы ишемии кишечника

Внешние признаки: ксантомы (бугристые образования в обл суставов, сухожилий, обуслов. Отложением холестерина), ксантелазмы (пятна а коже желтованые из-за отложения ХС и триглециридов), сенильная дуга на роговице (полоска желтоватого цвета по краю роговицы).

Диагностика: определяют содержание общего ХС (норма 5 ммоль/л), ЛПВП, ЛПНП (3 ммоль/л), ЛПОНП, триглицеридов . Ангиография, УЗИ сосудов.

Холестерин крови общий 3,1-5,2 ммоль/л ЛПВП у женщин > 1,42 ммоль/л у мужчин > 1,68 ммоль/л ЛПНП < 3,9 ммоль/л

Триглицериды (ТГ) 0,14-1,82 ммоль/л Коэффициет атерогенности < 3

Лечение:

1)изменение образа жизни

2)диета

3)Антигиперлипидемические: статины (ловастатин, симвастатин, розувастатин, правастатин); фираты (гемфибразил, фенофибрат, безофибрат, ципрофибрат); препараты никотиновой кислоты; секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы);

18

4)Аферез холестерина ЛПНП (удаление ХС из крови путем фильтрации, рекомендовано при наличии выражено гиперлипидемии)

26. ИБС: определение, патогенез, факторы риска, классификация.

Поражение сердечной мышцы, обусловленной понижением или прекращением в результате патологического процесса в сиситеме коронарного кровотока ,ведущий к дисбалансу между потреблением кислорода и его потреблением.

Ведущая причина: атеросклероз, тромбоз, нарушение обмена. Патогенез: коронарная обструкция:

1) органическая:

а) атеросклероз; б) тромбоз;

в) неразвитие коллатерального кровотока; 2) гипокинезия; 3) гипоксия;

4) функциональные расстройства: а) спазм сосудов; б) повышение вязкости;

в) феномен обкрадывания – при нагрузке больше расширяются здоровые сосуды – в пораженные участки поступает меньше крови;

г) повышение интрамурального давления в миокарде – сдавление сосудов – сопротивляемость их стенки и давление притекающей крови снижаются – сдавление сосудов – ишемия.

Метаболические нарушения: повышение активности САС; увеличивается работа сердца при психических или физнагрузках.

Классификация:

1.Внезапная коронарная смерть (естественная смерть в следствии коронарной патологии , которой предшествовало внезапная потеря сознания в теч часа после возникновения симптоматики)

2.Стенокардия : а. стенокардия напряжения ( стабильная(с указанием ФК), впервые возникшая, прогрессирующая (нестабильная)); б. ангиоспастическая (спонтанная) – принцметала- в покое

3.ИМ

4.Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты ИМ)

5.Нарушение сердечного ритма и проводимости

6.ХСН (недостаточность кровообращения)

27.Стенокардия: характеристика и патогенез болевого синдрома. Клинические

варианты. Диагностика.

Патогенез: в результате увеличения потребности миокарда в кислороде и невозможности его полноценного обеспечения кровью ( из за сужения венечных артерий) →ишемия миокарда→нарушение сократительной функции в соответствующем участке мышцы→ изменения биохимических и электрических процессов в мышце → отсутствие достаточного кол-ва кислорода → переход клеток на анаэробный тип окисления: глю распад по лактата, ↓внутриклеточный Ph, истощение энергетического запаса кардиомиоцитов → нарушение функций мембран кардиомиоцитов → потеря калия и увеличение натрия

Последовательность патологических изменений при ишемии: нарушение расслабления миокарда (наруш диастолической функции) → нарушение сокращения миокарда (систол.ф) → изменения на ЭКГ→ болевой синдром

Клинические варианты:

1.Стабильная стенокардия напряжения(ФК)

2.Нестабильная стенокардия прогрссирующая

3.Вариантная стенокардия (Принцметала)

4.Безболевой

5.Впервые возникшая (до 1 м.)

19

Диагностика: клиническая картина( характер боли, продолжительность, условия возникновения), сопутствующая симптоматика ( тошнота, рвота, потливость, утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение АД), ЭКГ, нагрузочные пробы, ЭхоКГ, ангиография коронарных сосудов, сцинтиграфия, лабораторные данные.

28. Стенокардия напряжения: варианты течения. Диагностика, врачебная тактика в зависимости от варианта.

Классификация:

1.стабильная (с указанием ФК),

2.впервые возникшая (до 1 месяца),

3.прогрессирующая (нестабильная)

Функциональные классы:

1.Боли при чрезмерной нагрузке

2.Боли при ходьбе 500м или более одного лестничного пролета

3.100-200м

4.В покое или при минимальной физической нагрузке-боль

Клиника: загрудинная боль при физ. нагрузке, сильных эмоциях, курении ит.п., боль 1-15 мин нарастающего характера, боль прекращается при прекращении физ.нагрузки или приеме нитроглицерина; характер боли: сжимающая, давящая, распирающая; страх смерти; иррадиация боли в левые и правые отделы грудной клетки и шеи (классикалевая рука и нижняя челюсть); сопутствующая симптоматика (тошнота, рвота, потливость, утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение АД). Приступ стенокардии: бледность, обездвиженность, потливость, тахикардия, повышение АД, экстрасистолы, ритм галопа, систолический шум (недостат митр клапана), на ЭКГ изменения зубца T и ST.

Диагностика: клиническая картина( характер боли, продолжительность, условия возникновения), сопутствующая симптоматика ( тошнота, рвота, потливость, утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение АД), ЭКГ, нагрузочные пробы, ЭхоКГ, ангиография коронарных сосудов, сцинтиграфия, лабораторные данные.

ЭКГ: вверх STсубэндокардиальная ишемия; вниз STтрансмуральная ишемия, признаки нарушения ритма.

Лечение: изменение образа жизни, статины, антиангинальные (β-блокаторы (метопролол,бисопролол), нитраты, антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, дилтиазем), инг АПФ, кардиопротекторы), 3Д (дигоксин (серд гликозид), диуретик, дилятатор-нитраты), антиагреганты (аспирин, клопидогрель, тромбо АСС).

29. Патогенетические, клинические и лечебные различия стенокардии напряжения и вариантной (Принцметала).

При вариантной спазм вызван нарушением соотношения вазоконстрикторов и вазодилататоров, при атеросклерозе и гиперхолестеринемии уменьшается выработка оксида азота или увеличивается его разрушение → вазодилататорная функция ↓, а активность вазоконстрикторов↑ → спазм.

При с. напряжения: в результате увеличения потребности миокарда в кислороде и невозможности его полноценного обеспечения кровью (из за сужения венечных артерий) → ишемия миокарда → нарушение сократительной функции в соответствующем участке мышцы→ изменения биохимических и электрических процессов в мышце → отсутствие достаточного кол-ва кислорода → переход клеток на анаэробный тип окисления: глю распад по лактата, ↓внутриклеточный Ph, истощение энергетического запаса кардиомиоцитов → нарушение функций мембран кардиомиоцитов → потеря калия и увеличение натрия

Клиника. Вариантная: типичная боль за грудиной чаще ночью или рано утром, может быть более 15 мин, не связана с физической нагрузкой, мигрень, феномен Рейно, волнообразное течение.

Клиника. напряжения: загрудинная боль при физ. нагрузке, сильных эмоциях, курении и т.п., боль 1- 15 мин нарастающего характера, боль прекращается при прекращении физ. нагрузки или приеме нитроглицерина; характер боли: сжимающая, давящая, распирающая; страх смерти; иррадиация боли в левые и правые отделы грудной клетки и шеи (классикалевая рука и нижняя челюсть); сопутствующая симптоматика (тошнота, рвота, потливость, утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение АД).

20