Как подготовиться к экзамену по патанатомии

Дисклеймер от 06.09.2022: я обновляю эту статью спустя несколько лет, будучи ординатором второго года по специальности «патологическая анатомия». Сейчас, оглядываясь назад, я дополню специфику изучения этой дисциплины и поделюсь c вами некоторыми хитростями и практическими советами.

Патологическая анатомия (студ. «патан») — научно-прикладная дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью научного, главным образом микроскопического, исследования изменений, возникающих в клетках и тканях организма, в органах и системах органов.

Цели и задачи патологической анатомии, a также ее историю вы обязательно узнаете на первой лекции в своем университете, я же хочу рассказать о предмете чуть более легко и привнести жизнь в это царство мертвых.

Во-первых, избавьтесь от всех мифов и образов, которые могут всплывать в вашем сознании при слове «патологоанатом». Забудьте о стереотипных мясниках в кровавом фартуке, пожирающих бутерброд над секционным столом — этот светлый образ оставим сериалам про наших доблестных. Патологическая анатомия на сегодняшний день является, без преувеличения, авангардом диагностической медицины, a патологоанатом бóльшую часть рабочего времени проводит не на вскрытиях, a за микроскопом, причем диагностируя заболевания у вполне себе живых людей. Эта профессия находится на стыке клинической практики и фундаментальной науки, требует знаний по множеству областей медицины, умения работать c большим количеством информации, хорошего английского, а иногда и юридической подкованности.

Патологическая анатомия справедливо считается одним из самых сложных, а по мнению многих студентов — вообще самым сложным предметом на третьем курсе, и вот почему:

1. Объемнейший материал для самостоятельного изучения. Времени на парах всегда будет катастрофически не хватать, а вопросов будет много.
2. Большое количество литературы, в которой поначалу действительно тяжело ориентироваться. Надо признать, что совершенного учебника не существует, да и не хочется ограничиваться одним источником при изучении какой-то темы, поэтому придется читать много: в каком-то учебнике хорошо изложено одно, в каком-то — другое, и тому подобное.
3. Теория и практика. Многие из вас первый раз увидят человека изнутри. Красивая и структурированная сказка атласов нормальной анатомии разобьется о суровую красно-желтую реальность внутреннего мира человека. Возможны высказывания вроде: «Я думал, что артерии красные, а вены — синие, как в Синельникове». У особо впечатлительных возможны тошнота и обмороки. Кстати, в секционной нет никакой отвратительной вони: запах там скорее напоминает мясной отдел супермаркета или большого рынка, a хороший санитар морга c деликатным, хоть иногда и специфическим чувством юмора, всегда вас приободрит (ну или наоборот).
4. Непрерывная и разнообразная работа в течение всего занятия: обсуждение теоретических вопросов, микроскопия, зарисовка микропрепаратов и устное либо письменное описание макропрепаратов, аутопсия. Если вы — добросовестный студент у такого же добросовестного преподавателя, то залипать в телефон у вас вряд ли получится.

Патологическая анатомия объединяет в себе сразу все фундаментальные предметы, упорядочивая и структурируя знания по нормальной анатомии и гистологии, нормальной и патологической физиологии. В то же время этот предмет привносит в молодой неокрепший разум студента понимание о природе болезни, начиная с самой малой структурной единицы организма, захватывая при этом актуальные вопросы таких дисциплин, как фармакология, онкология, кардиология и многих-многих других. Если вы — студент-лечебник, вам предстоит столкнуться также и c педиатрической патологией. В какой-то степени можно сказать, что патологическая анатомия — это вообще сам смысл обучения в медицинском университете, некий итог и «время жатвы» всех ваших знаний: в прошлом и настоящем, а также прогноз вас как врача на будущее.

На занятии с собой на всякий случай принесите бахилы, маску и шапочку, факультативно — перчатки. Длинноволосым понадобятся резинки для волос, если вам предложат пойти на вскрытие. На вскрытии ведите себя нормально: не надо ни жеманничать, ни геройствовать. Лучшей стратегией будет не стоять как мебель, а пытаться что-то разглядеть, понять и запомнить. Если боитесь крови, вам противно, или у вас есть проблемы с мертвыми людьми, то лучше воздержаться от посещения секционного зала, однако нет ничего плохого в том, чтобы попробовать свои силы. И запомните раз и навсегда: если чувствуете, что вас «мутит», то говорите сразу. Лучше, если вы скажете об этом преподавателю или врачу, проводящему вскрытие, или тому, кто отвечает за вас в данный момент. Никому не нужные героические потуги могут обернуться плачевно: полы во многих моргах кафельные, а голова студента — нет. Да и падение с высоты собственного роста не прибавит здоровья.

В течение занятия вы будете получать микропрепарат — хорошо знакомое еще с гистологии «стекло», и макропрепарат — орган или его фрагмент, мирно болтающийся в банке с формалином. Будьте осторожны: иногда раствор из банок может подтекать. Препараты нужно будет описать по определенной схеме, о которой вам обязательно расскажут на занятии, по сути рассказать о том, что вы видите (читай — поставить диагноз), с чем могут быть связаны наблюдаемые изменения, что может послужить причиной их возникновения и к каким последствиям они могут привести.

Основной учебник, классика, которая, скорее всего, будет предложена вам в библиотеке — «Патологическая анатомия» за авторством Струкова и Серова. Зная только «по Струкову», далеко не уедешь, но для дальнейшего изучения патологической анатомии он необходим. Хорошо дана структура патологии, но часто хочется подробнее.

Хорошо дополнит его учебник Пальцева и Аничкова: трехтомник для освещения общей и частной патологии.

Двухтомник Паукова по общей и частной патологии. Очень хороший учебник, в котором доступно и структурировано излагаются азы патологической анатомии

Если вы в достаточной степени владеете английским языком, чтобы напрямую учить по зарубежным учебникам (ну или просто раздобыли хороший перевод), вас может несколько запутать деление разделов в общей патологии. Традиция четко подразделять дистрофии и определенная последовательность тем, что характерно для российской литературы, в англоязычных учебниках выглядит немного иначе: патология начинается c масштабного и фундаментального раздела о клеточной патологии (не в пример нашим более подробного), объединены некоторые разделы, a те же дистрофии могут рассматриваться в несколько ином ракурсе. Плюс обязательно плотно захватывается биохимия и патологическая физиология. Это хорошо, поскольку на практике такого четкого разделения общих процессов вы практически никогда не встретите, но если вы только постигаете азы патологической анатомии, можно несколько запутаться.

Если вышеперечисленные учебники вам, скорее всего, выдадут в библиотеке по умолчанию, то за приведенными ниже придется поохотиться. Кстати, в своем паблике, который я создавала еще на третьем курсе, будучи старостой кружка по патану, будет выкладываться учебная литература (и эти учебники в том числе). Это не реклама, это параллельный проект, присоединиться к которому вы можете по ссылке: https://vk.com/pathology_vk

Дополнительная литература — «Секреты патологии», Дамианов, американский учебник (или пособие), в котором очень интересно и доходчиво дан материал, куча хитростей и подсказок. Читается как интересный журнал, но приступать к нему будет более логично после освоения четкой структуры той или иной темы. Насколько я знаю, в оцифрованном виде его не найти, но можно приобрести за сравнительно небольшие деньги.

«Патологическая анатомия в вопросах и ответах» за авторством Повзуна — аналогичная «Секретам патологии» российская книга 2016 года издания.

Классика американской патологии — учебник Роббинса и Котрана. Есть и перевод под редакцией E. A. Коган. Очень много схем по биохимии, патофизиологии, много шикарных иллюстраций. Супер-подробный учебник, но и объем соответствует — более тысячи страниц. Для ценителей оригинального издания, a также его более новых версий рекомендуется англоязычный учебник (в моей подборке это версия 2020 года). Нет желания читать так много? На этот случай у Роббинса есть Essential Pathology 2021 года.

В дополнение к учебнику у Роббинса и соавторов есть атлас, на этот раз без перевода, но огромное количество картинок (по три и более на страницу) делают этот фундаментальный материал понятным даже тем, кто вообще не знает английского.

Есть и российский атлас — вечная классика в исполнении Зайратьянца и коллег, большая синяя книга c отличной печатью и красивыми картинками.

Без памяти влюбились в патан? У Роббинса есть для вас подарок: флэш-карточки в формате «Вопрос (короткий клинический случай) — Ответ на следующей странице».

Ну и напоследок: если вы решите плотно заняться какой-то определенной проблемой патологии, либо вам просто интересно —«Патологическая анатомия: национальное руководство». По нему даже можно учить, но лучше после освоения базы патологии (дистрофии, воспаление), выбирая искомую частную тему.

Еще искать литературу по патологической анатомии можно в Telegram, подписавшись на канал Pathology Library. На русском языке вы там, конечно, ничего не найдете, но библиотека там исчерпывающая.

Нет ничего зазорного в том, чтобы повторять пройденный материал, и нет ничего страшного, если какие-то моменты нормальной анатомии или гистологии (a именно к ним на патане вы будете обращаться чаще всего) успели позабыться.

Из анатомии в первую очередь придется повторять ангиологию и спланхнологию. Пространства, границы, клапаны — это надо будет знать железно. Из гистологии, помимо теории, вроде того, какой эпителий что выстилает, какие структурные единицы у каких органов, нужно будет освежить в памяти, как все это счастье выглядит.

Из нормальной анатомии можно посоветовать вечную классику — четырехтомник атласа Синельникова (особенно том 2 и 3) и учебник Привеса (скорее всего, вам будет проще просто при необходимости загуглить нужный орган или область и вспомнить все намного быстрее, но тем не менее).

Для любителей красивых картинок и структурированных схем рекомендую тоже классику, но англоязычную — легендарную «Анатомию Грея» под редакцией Дрэйка и Митчелла.

Для изучения (пусть и повторного) гистологии, которая на третьем курсе выйдет у вас на абсолютно новый уровень, хорош очень подробный русскоязычный учебник Улумбекова (бонусом в конце каждого раздела идут тестовые вопросы на пройденную тему).

Из англоязычных учебников (как вы уже поняли, они держат преимущество в мультидисциплинарном подходе, подаче материала и исключительном качестве иллюстраций) смело можно рекомендовать «Нормальную гистологию» Линдберга и Лэмпс и для уровня advanced — «Гистологию для патологов» под редакцией Миллс. Напомню, что все эти книги есть в моем паблике.

Всех атласов и пособий в Интернете не перечесть: в этом нет смысла. Самый простой путь для самостоятельного поиска — запрос pathology online на английском языке в гугле.

Таким же образом можно находить микро- и макропрепараты в том случае, если таковые в вашем университете по качеству оставляют желать лучшего. Полезный совет: если вам нужно искать макропрепарат с какой-либо патологией, то запомните, что в англоязычной среде не используется слово «макропрепарат», а пользуются словом gross pathology или просто gross. Если же вам нужно искать микропрепарат, то используйте при поиске термин micrograph.

• Уютный сайт (словно из ранних нулевых) университета Юты. Здесь вы найдете не только микропрепараты, но и некоторое количество схем, теории и тестов.
  https://webpath.med.utah.edu/
• WebPathology — микро- и макропрепараты по системам в отличном качестве.
  https://www.webpathology.com/
• Pathology Outlines — цифровая «настольная книга» патологоанатомов. Здесь есть информация по заболеваниям по органам и системам, по маркерам, а также книги и клинические случаи.
  https://www.pathologyoutlines.com/
• Яркие микропрепараты отличного качества и разной степени увеличения, некоторым поначалу трудно разобраться, но посидите 5 минут и вы поймете, что оно того стоит.
  http://www.magscope.com/

• Нормальная анатомия: кратко, по сути и по темам.
  http://www.medical-enc.ru/1/anatomia.shtm
• Атлас с 3D-моделями на английском языке. Очень удобно при повторении анатомических пространств и спланхнологии
  http://anatomyzone.com/3d_atlas/
• Возвращаясь к нормальной гистологии, которую вы обязательно будете повторять, нельзя не упомянуть сайт Histology World, где просто альбомами загружены тысячи микрофотографий вполне реалистичного качества, тесты и даже игры (!!!) по гистологии.
  http://www.histology-world.com/
• Про это же — легендарный Histology Guide.
  https://histologyguide.com/
• Если по-английски «ну никак», или просто хочется русскоязычной информации — прекрасный сайт (хоть и со специфичным дизайном) учебного пособия и атласа микрофотографий Гунина.
  http://histol.ru/
• Гистология в виде тематических лекций, микропрепараты, теория.
  http://dendrit.ru/

Любителям видеоуроков могу порекомендовать каналы Anatomy Hero (см. серию Identifying…, где учат различать лейкоциты, эпителии, и т. д), Simple Pathology, Bob Myers, Anatomy Academy.

Из русскоязычных — каналы «Патология», «Сазонов C.В. — зав. кафедрой УГМУ», Mechnikov Department of Pathology.

Дружеский совет: не пренебрегайте «Консультантом студента», заведите там аккаунт при помощи библиотеки своего вуза, если вы еще этого не сделали. Там можно найти много русскоязычных учебников и атласов, к которым у вас будет доступ 24/7.

Теперь перейдем к важным практическим моментам, которые будут на ваших занятиях.

1. Название органа
   Важно: определить орган верно, исходя из его формы и текстуры
2. Размеры органа в сантиметрах; отметить изменения размеров по сравнению с нормой.
   Важно: натренировать глазомер в определении размера, несмотря на создаваемую стеклом и жидкостью в сосуде погрешность. Знать нормальные размеры органов, чтобы быть компетентным в диагностике патологии. Для измерения можете приложить обычную линейку к стеклу банки и сделать некую поправку на преломление сред.
3. Поверхность: ровная, бугристая, мелкозернистая и др.
   Важно: здесь поможет только опыт. Просматривайте как можно больше эталонов, чтобы научиться правильно определять характер поверхности органа. У людей с выраженным творческим мышлением и богатой фантазией могут быть некоторые сложности, знаю по себе.
4. Состояние капсулы или серозной оболочки: тонкая (утолщена), блестящая (тусклая), гладкая (шероховатая) и др.
   Важно: уметь зрительно четко отделять оболочку от самого органа, ознакомиться (скорее всего, на аутопсии) с характеристикой оболочек непораженных органов, запомнить норму (ее цвет, характер поверхности, толщину, спаянность с органом) и научиться видеть отличные от данных параметров признаки.
5. Орган на разрезе: цвет, консистенция и структура.
   Важно: см. выше — если вам не повезло видеть нормальную анатомию на соответствующем предмете, просите преподавателя дополнительно описать норму и на вскрытиях тоже. Запоминайте цвет, делайте поправку на то, что орган в формалине становится, скорее, серо-желтоватым и более плотным, тогда как на нативном препарате он, скорее всего, будет красным, красно-коричневым или грязно-розовым. Стоит запомнить характерные названия цветов (вишневый, бурый, охряный и т. д.) и использовать приставки (кирпично-красный, темно-коричневый, т. д.). Старайтесь делать описание цвета настолько объемным, насколько возможно.
6. При наличии патологических очагов охарактеризовать их локализацию, форму, размеры, цвет, консистенцию, структуру. Если это язва — описать состояние краев и дна, дать характеристику границ.
   Важно: логично — видеть патологический очаг. При удачном раскладе он будет бросаться в глаза, при неудачном поможет сравнение с нормой, где любое отклонение можно рассматривать как патологический очаг. Описывайте все, что видите: валики краев язвы, ее дно, измененную архитектонику сосудов, шероховатость слизистой, дайте характеристику краям (острые, закругленные). Постарайтесь увидеть взаимосвязь локации патологического очага и возможных симптомов у пациента (некая опухоль сдавливает нерв, например).

После описания макропрепарата необходимо рассказать о причинах состояния, вариантах лечения и его возможных исходах.

1. На малом увеличении осмотрите полное поле зрения. Определите тип ткани и характер выстилающего эпителия. Идентифицируйте орган, если это представляется возможным (и имеет смысл).
   Важно: помнить нормальную гистологию. Обязательно заглядывайте в гистологический атлас, просматривайте интернет-ресурсы c микропрепаратами, по возможности посещайте «гистологичку».
2. Отыщите патологический очаг (но может быть и так, что микропрепарат целиком будет представлять срез патологического очага).
   Важно: скорее всего, на студенческом микропрепарате вы относительно легко наткнетесь глазами на патологический очаг, просто потому что уж очень он будет атипичным по отношению к окружающей его обстановке. То резко скопление каких-то раздутых клеток, то ни с того ни с сего кусок вообще другой ткани посреди ясного неба, то «какие-то странные сосуды», и тому подобное.
3. Обратите внимание на окраску: помните, какие структуры «синят», какие «желтят», т. п. Держите в голове те или иные типовые цветовые эффекты при различных состояниях.
   Важно: знать, что чем красится и какой цвет получается на выходе. Для этого необходимо пересилить себя и прочитать первые пару глав из более-менее «прикладного» руководства к практическим занятиям по гистологии, где описываются методы окраски.
4. Перестройтесь на большое увеличение и внимательно рассмотрите клетку (целое ли ядро? есть ли включения?), сосуды (полнокровны ли они? выходят ли эритроциты за их пределы?), разрастание тканей и т. д., и т. п.
   Важно: здесь уже необходимо применить вычитанные факты в учебнике на практике и быть очень внимательным.

Хорошо знакомые еще со старой доброй гистологии альбомы придется воскресить и на курсе патологической анатомии. Запасайтесь розовыми и фиолетовыми карандашами, но, в отличие от гистологии, на патологической анатомии придется побольше писать, описывая, например, макропрепарат. Обязательно берите с собой линейку — она поможет вам как в уже вышеописанном измерении макропрепарата, так и в разлиновке листов альбома, если на вашей кафедре это принято.

Требования к альбомам варьируются от университета к университету, от преподавателя к преподавателю, поэтому внимательно слушайте, что будут хотеть конкретно от вас.
В общих чертах: текстовое описание макропрепарата по вышеприведенной схеме (или ее вариации), крайне редко — его зарисовка, обязательно — зарисовка микропрепарата на малом и большом увеличениях с подписями. Требования к размерам рисунка могут также отличаться: в одном университете я видела, как умещают четыре микропрепарата на одной странице стандартного альбома для рисования (А4), в другом университете традиционно рисуют один микропрепарат на одном листе А4: на одной странице малое увеличение, на оборотной — большое увеличение.

Скорее всего, вы сдадите этот альбом перед экзаменом, и он останется лишь в кафедральных закромах да ваших воспоминаниях.

Все прекрасно понимают, что патологоанатомами станет минимальное количество студентов. К сожалению, на сегодняшний день в России это специальность редкая, если не сказать штучная, что создает немало проблем в диагностической медицине: патологоанатомов мало, в сравнении c тем количеством клиницистов, которые направляют к ним операционный или биопсийный материал. Но поверьте: те знания, которые вы получите, обязательно пригодятся вам в будущем, и не имеет значения, врачом какой специальности вы станете. Скорее всего, вы хоть раз направите пациента на трепан-биопсию или проведете операцию, патологоанатомическое исследование материалов которой вам придется прочитать, понять и грамотно интерпретировать в практике. В целом патологическая анатомия — это очень благодарный предмет. Уделяйте ей время, будьте прилежным и внимательным, и она воздаст вам сторицей, подарив клиническое мышление и сделав из вас в будущем хорошего специалиста.

Лекция 1. Патологическая анатомия

1. Задачи патологической анатомии

2. Объекты исследования и методы патологической анатомии

3. Краткая история развития патанатомии

4. Смерть и посмертные изменения, причины смерти, танатогенез, смерть клиническая и биологическая

5. Трупные изменения, их отличия от прижизненных патологических процессов и значение для диагностики болезни

1. Задачи паталогической анатомии

Патологическая анатомия — наука о возникновении и развитии морфологических изменений в больном организме. Она зародилась в эпоху, когда исследование болезненно измененных органов проводилось невооруженным глазом, т. е. тем же методом, каким пользуется анатомия, изучающая строение здорового организма.

Патологическая анатомия — одна из важнейших дисциплин в системе ветеринарного образования, в научной и практической деятельности врача. Она изучает структурные, т. е. материальные основы болезни. Она опирается на данные общей биологии, биохимии, анатомии, гистологии, физиологии и других наук, которые изучают общие закономерности жизни, обмен веществ, строение и функциональные отправления здорового организма человека и животных во взаимодействии его со внешней средой.

Без знания того, какие морфологические изменения в организме животного вызывает болезнь, невозможно правильное представление о ее сущности и механизме развития, диагностике и лечении.

Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиническими ее проявлениями. Клинико-анатомическое направление — отличительная черта отечественной патанатомии.

Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях:

· организменный уровень позволяет выявить болезнь целостного организма в ее проявлениях, во взаимосвязи всех его органов и систем. С этого уровня начинается изучение больного животного в клиниках, трупа — в секционном зале или скотомогильнике;

· системный уровень изучает какую-либо систему органов и тканей (пищеварительная система и т. д.);

· органный уровень позволяет определять изменения органов и тканей, видимых простым глазом или под микроскопом;

· тканевый и клеточный уровни — это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью микроскопа;

· субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктуры клеток и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являлись первыми морфологическими проявлениями болезни;

· молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследований с привлечением электронной микроскопии, цитохимии, радиоавтографии, иммуногистохимии.

Распознавание морфологических изменений на органном и тканевом уровнях очень трудно в начале болезни, когда эти изменения бывают незначительными. Это связано с тем, что болезнь началась с изменения субклеточных структур.

Эти уровни исследования дают возможность рассматривать структурные и функциональные нарушения в их неразрывном диалектическом единстве.

2. Объекты исследования и методы патологической анатомии

Патологическая анатомия занимается изучением структурных нарушений, возникших на самых начальных стадиях болезни, в ходе ее развития, вплоть до конечных и необратимых состояний или выздоровления. Это морфогенез болезни.

Патологическая анатомия изучает отклонения от обычного течения болезни, осложнения и исходы болезни, обязательно раскрывает причины, этиологию, патогенез.

Изучение этиологии, патогенеза, клиники, морфологии болезни позволяет применить научно-обоснованные меры лечения и профилактики болезни.

Результаты наблюдений в клинике, исследований патофизиологии и патологической анатомии показали, что здоровый организм животного обладает способностью сохранять постоянство состава внутренней среды, устойчивое равновесие в ответ на внешние факторы — гомеостаз.

При болезни гомеостаз нарушается, жизнедеятельность протекает иначе, чем в здоровом организме, что и проявляется характерными для каждой болезни структурными и функциональными нарушениями. Болезнь — это жизнь организма в изменившихся условиях как внешней, так и внутренней среды.

Патологическая анатомия изучает также изменения в организме. Под влиянием лекарств они могут быть положительными и отрицательными, вызывая побочные явления. Это патология терапии.

Итак, патологическая анатомия охватывает большой круг вопросов. Она ставит перед собой задачу дать четкое представление о материальной сущности болезни.

Патологическая анатомия стремится использовать новые, более тонкие структурные уровни и наиболее полную функциональную оценку измененной структуры на равных уровнях ее организации.

Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургических операций, биопсии и экспериментов. Кроме того, в ветеринарной практике с диагностической или научной целью проводят вынужденный убой животных в разные сроки заболевания, что дает возможность изучить развитие патологических процессов и болезни на различных стадиях. Большая возможность патологоанатомического обследования многочисленных туш и органов представляется на мясокомбинатах при забое животных.

В клинической и патоморфологической практике определенное значение имеют биопсии, т. е. прижизненное взятие кусочков тканей и органов, проводимое с научной и диагностической целью.

Особенно важным для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней является воспроизведение их в эксперименте. Экспериментальный метод дает возможность создавать модели болезни для точного и детального их изучения, а также для испытания эффективности лечебных и профилактических препаратов.

Возможности патологической анатомии значительно расширились с применением многочисленных гистологических, гистохимических, авторадиографических, люминисцентных методов и т. д.

Исходя из задач, патологическая анатомия ставится в особое положение: с одной стороны, это теория ветеринарии, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, служит клинической практике; с другой — это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории ветеринарии.

3. Краткая история развития патанатомии

Развитие патологической анатомии как науки неразрывно связано со вскрытием трупов человека и животных. Согласно литературным источникам во II столетии н. э. римский врач Гален вскрывал трупы животных, изучая на них анатомию, физиологию, и описал некоторые патолого-анатомические изменения. В Средние века из-за религиозных воззрений вскрытия трупов людей были запрещены, что несколько приостановило развитие патологической анатомии как науки.

В XVI в. в ряде стран Западной Европы врачам вновь было предоставлено право осуществлять вскрытия трупов людей. Данное обстоятельство способствовало дальнейшему совершенствованию знаний в области анатомии и накоплению патолого-анатомических материалов при различных болезнях.

В середине XVIII в. вышла в свет книга итальянского врача Морганьи «О локализации и причинах болезней, выявленных анатомом», где были систематизированы разрозненные патолого-анатомические данные своих предшественников и обобщен собственный опыт. В книге дано описание изменений в органах при различных заболеваниях, что облегчало их диагностику и способствовало пропаганде роли патолого-анатомического исследования в установлении диагноза.

В первой половине XIX в. в патологии господствовало гуморальное направление, сторонники которого видели сущность болезни в изменении крови и соков организма. Считалось, что сначала происходит качественное нарушение крови и соков с последующим отклонением «болезнетворной материи» в органах. Это учение основывалось на фантастических представлениях.

Развитие оптической техники, нормальной анатомии и гистологии создало предпосылки для возникновения и развития клеточной теории (Вирхов Р.,1958). Патологические изменения, наблюдаемые при том или ином заболевании, по Вирхову, — это простая сумма болезненного состояния самих клеток. В этом заключается метафизический характер учения Вирхова Р., так как ему было чуждо представление о целостности организма и его взаимосвязи с окружающей средой. Однако учение Вирхова послужило стимулом для глубокого научного изучения болезней путем патолого-анатомического, гистологического, клинического и экспериментального исследования.

Во второй половине XIX и начале ХХ вв. в Германии работали крупные патологоанатомы Кип, Иост, авторы фундаментальных руководств по патолого-анатомической анатомии. Немецкие патологоанатомы вели большие исследования по инфекционной анемии лошадей, туберкулезу, ящуру, чуме свиней и т. д.

Начало развития отечественной ветеринарной патологической анатомии относится к середине XIX в. Первые ветеринарные патологоанатомы были профессорами ветеринарного отделения Петербургской медико-хирургической академии И. И. Равич и А. А. Раевский.

С конца XIX столетия отечественная патанатомия получила свое дальнейшее развитие в стенах Казанского ветеринарного института, где с 1899 г. заведовал кафедрой профессор К. Г. Боль. Его перу принадлежит большое количество работ по вопросам общей и частной патологической анатомии.

Проведенные отечественными учеными исследования представляют большое научно-практическое значение. Выполнен ряд важных исследований в области изучения теоретических и практических вопросов патологии сельскохозяйственных и промысловых животных. Эти работы внесли ценный вклад в развитие ветеринарной науки и животноводства.

4. Смерть и посмертные изменения

Смерть — необратимое прекращение жизненных функций организма. Это неизбежное завершение жизни, которое возникает в результате болезней или насильственного воздействия.

Процесс умирания называется агонией. В зависимости от причины агония может быть очень кратко выраженной или иметь продолжительность до нескольких часов.

Различают смерть клиническую и биологическую. Условно моментом клинической смерти считают прекращение сердечной деятельности. Но после этого другие органы и ткани с различной продолжительностью еще сохраняют жизнедеятельность: продолжается перистальтика кишечника, секреция желез, сохраняется возбудимость мышц. После прекращения всех жизненных функций организма наступает смерть биологическая. Возникают посмертные изменения. Изучение этих изменений важно для понимания механизма смерти при различных заболеваниях.

Для практической деятельности большое значение имеют отличия морфологических изменений, возникших прижизненно и посмертно. Это способствует установлению правильного диагноза, а также важно для судебно-ветеринарной экспертизы.

5. Трупные изменения

· Охлаждение трупа. В зависимости от условий по истечению различных сроков температура трупа выравнивается с температурой внешней среды. При 18–20° тепла охлаждение трупа происходит каждый час на один градус.

· Трупное окоченение. Через 2–4 ч (иногда раньше) после клинической смерти гладкие и поперечно-полосатые мышцы несколько сокращаются и становятся плотными. Процесс начинается с челюстных мышц, затем распространяется на шею, передние конечности, грудь, брюхо и задние конечности. Наибольшая степень окоченения наблюдается через 24 ч и сохраняется 1–2 суток. Затем окоченение исчезает в той же последовательности, как и возникает. Окоченение сердечной мышцы происходит через 1–2 ч после смерти.

Механизм трупного окоченения еще недостаточно изучен. Но точно установлено значение двух факторов. При посмертном распаде гликогена образуется большое количество молочной кислоты, которая изменяет химизм мышечного волокна и способствует окоченению. Уменьшается количество аденозинтрифосфорной кислоты, а это обусловливает утрату эластических свойств мышц.

· Трупные пятна возникают вследствие изменений в состоянии крови и ее перераспределения после смерти. В результате посмертного сокращения артерий значительное количество крови переходит в вены, скапливается в полостях правого желудочка и предсердий. Происходит посмертное свертывание крови, но иногда она остается жидкой (в зависимости от причины смерти). При смерти от асфиксии кровь не свертывается. В развитии трупных пятен имеется две стадии.

Первая стадия — образование трупных гипостазов, которые возникают через 3–5 ч после смерти. Кровь в силу тяжести перемещается в нижележащие части тела и просачивается через сосуды и капилляры. Образуются пятна, видимые в подкожной клетчатке после снятия кожи, во внутренних органах — при вскрытии.

Вторая стадия — гипостатическая имбибиция (пропитывание).

При этом межтканевая жидкость и лимфа проникают внутрь сосудов, происходит разжижение крови и усиливается гемолиз. Разведенная кровь снова просачивается из сосудов сначала на нижнюю сторону трупа, а затем повсеместно. Пятна имеют неотчетливые очертания, а при разрезе вытекает не кровь, а сукровичная тканевая жидкость (отличие от кровоизлияний).

· Трупное разложение и гниение. В омертвевших органах и тканях развиваются аутолитические процессы, называемые разложением и обусловленные действием собственных ферментов умершего организма. Происходит распад (или расплавление) тканей. Наиболее рано и интенсивно указанные процессы развиваются в органах, богатых протеолитическими ферментами (желудок, поджелудочная железа, печень).

К разложению затем присоединяется гниение трупа, вызванное действием микроорганизмов, которые и при жизни постоянно присутствуют в теле, особенно в кишечнике.

Гниение раньше всего происходит в органах пищеварения, но затем распространяется и на весь организм. При гнилостном процессе образуются различные газы, главным образом сероводород, возникает очень неприятный запах. Сероводород при взаимодействии с гемоглобином образует сернистое железо. Появляется грязно-зеленоватая окраска трупных пятен. Мягкие ткани опухают, размягчаются и превращаются в серо-зеленую массу, нередко пронизанную пузырьками газа (трупная эмфизема).

Гнилостные процессы развиваются быстрее при более высокой температуре и более высокой влажности окружающей среды.

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего
профессионального образования

«Тверская
государственная медицинская академия»

Министерства
здравоохранения Российской Федерации

Кафедра
патологической анатомии

МЕТОДИЧЕСКИЕ
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КУРСОВОГО

ЭКЗАМЕНА ПО
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ, ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
АНАТОМИИ ГОЛОВЫ И ШЕИ

для
студентов II
курса стоматологического факультета

Тверь 2014

Оглавление

I.
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ, 4

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
АНАТОМИЯ ГОЛОВЫ И ШЕИ 4

1. Дистрофии 4

2. Нарушение
кровообращения 21

3. Воспаление 35

4. Компенсация и
приспособление 44

5. Опухоли 48

6. Одонтогенные
опухоли 55

7. Кариес 57

8. Заболевания
пародонта 60

9. Заболевания
челюстных костей 63

II.
частная ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. 65

1. Болезни системы
крови 65

2. Атеросклероз.
Гипертоническая болезнь 68

3. Ишемическая
болезнь сердца 72

4. Ревматические
болезни 76

5. Болезни органов
дыхания 80

6. Болезни органов
пищеварения 86

7. Болезни печени 91

8. Болезни почек 97

9. Болезни желез
внутренней секреции 103

10. Вирусные
болезни 105

11. Детские
болезни 109

12. Бактериальные
кишечные инфекции 112

13. Сепсис 115

14. Туберкулез 120

15. Сифилис 124

ЗАДАЧИ 125

моделирующие
основные заболевания, для проверки
практических навыков 125

у
студентов II курса СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО
факультета 125

СПИСОК
экзаменационных микропрепаратов,
включенных в диагностические задачи
по проверке практических навыков у
студентов II курса СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО
факультета 136

СПИСОК
экзаменационных электронограмм,
включенных в диагностические задачи
по проверке практических навыков у
студентов II курса СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО
факультета 137

СПИСОК 137

экзаменационных
макропрепаратов, включенных в
диагностические задачи, моделирующие
основные заболевания, для проверки
практических навыков 137

у
студентов II курса СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО
факультета 137

Задания в тестовой форме

(верные
ответы обозначены знаком «+»)

I.
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ,

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
АНАТОМИЯ ГОЛОВЫ И ШЕИ

1.
Дистрофии

КАКОЙ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС НАЗЫВАЮТ
ДИСТРОФИЕЙ:

кислородное
голодание

местная
смерть

восстановление
утраченной ткани

усиление
обмена веществ

+нарушение
обмена веществ с повреждением структуры

ВЫБЕРИТЕ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
ДИСТРОФИЙ:

повреждение

некроз

+фанероз

воспаление

апоптоз

РЕЗКО
ВЫРАЖЕННАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ
НАЗЫВАЕТСЯ:

+балонной

гиалиновой

жировой

слизистой

роговой

ИСХОД
ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ:

коагуляционный
некроз

мукоидное
набухание

+колликвационный
некроз

обратное
развитие

амилоидоз

ДЛЯ
ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ (СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ
ХАРАКТЕРНО:

уменьшение
размеров органа, дряблая консистенция

увеличение
размеров органа, плотная консистенция
органа

увеличение
размеров органа, бугристая поверхность
органа

+увеличение
размеров органа, дряблая консистенция

уменьшение
размеров органа, пестрого вида

ДЛЯ
ВЫЯВЛЕНИЯ ЛИПИДОВ НЕОБХОДИМО
ВОСПОЛЬЗОВАТЬСЯ ОКРАСКОЙ:

эозином

+суданом
III

конго
красным

пикрофуксином

гематоксилином

СРЕДИ
ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ БЕЛКОВЫХ ДИСТРОФИЙ
УКАЖИТЕ ТОЛЬКО ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ:

мукоидное
набухание

амилоидоз

лейкопения

+лейкоплакия

фибриноидное
набухание

РОГОВАЯ
ДИСТРОФИЯ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ:

витилиго

+лейкоплакии

распространенном
меланозе

меланоме
кожи

всём
перечисленном

СИНОНИМ
ТЕРМИНА «ВСКРЫТИЕ»:

аутобиопсия

биопсия

+аутопсия

некропсия

некротипия

ВЫБЕРИТЕ
ВИД ДИСТРОФИЙ ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ
ПРОЦЕССА:

паренхиматозные

+местные

смешанные

жировые

белковые

УКАЖИТЕ
ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:

бурая
индурация

опухолевый
рост

+расстройства
ауторегуляции клетки

гигантоклеточная
гранулема

извращенный
синтез

НАЗОВИТЕ
ПАРЕНХИМАТОЗНУЮ БЕЛКОВУЮ ДИСТРОФИЮ:

мукоидное
набухание

+роговая
дистрофия

гликогеноз

липидоз

амилоидоз

УКАЖИТЕ
НАИБОЛЕЕ ЧАСТУЮ ПРИЧИНУ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ
МИОКАРДА:

воспаление

опухолевый
рост

+гипоксия

амилоидоз

алкоголизм

НАКОПЛЕНИЕ
ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ
НАЗЫВАЮТ:

апоптозом

+стеатозом

гиалинозом

склерозом

липофусцинозом

ЦВЕТ
ПЕЧЕНИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:

не
изменяется

+желто-коричневый

желто-красный

с
желтыми включениями

с
красным крапом

УКАЖИТЕ
ЗНАЧЕНИЕ ТЕРМИНА «АУТОПСИЯ»:

переваривание
собственных клеток и тканей организма

+вскрытие
тела умершего

прижизненное
взятие тканей с диагностической целью

смерть
клеток в живом организме

прижизненное
уменьшение объема клеток, тканей, органов

К
БЕЛКОВЫМ ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСТРОФИЯМ
ОТНОСИТСЯ:

+гидропическая

жировая

слизистая

круглокапельная

метаболическая

НАРУШЕНИЕ
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА ПРОЯВЛЯЕТСЯ
РАЗВИТИЕМ ДИСТРОФИИ

гиалиново-капельной

+баллонной

жировой

амилоидоза

гиалиноза

ОКРАСКА,
ПРИМЕНЯЕМАЯ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЖИРОВОЙ
ДИСТРОФИИ:

гематоксилин-эозин

пикрофуксин

фукселин

конго-рот

+судан
III

ДЛЯ
РОГОВОЙ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРНО:

отложение
извести внутри клетки

+избыточное
ороговение

накопление
гликозаминогликанов в клетках

уменьшение
клеток в размере

недостаточное
ороговение

НАЗОВИТЕ
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:

малокровие,
тромбоцитопения

эритроцитоз,
анизоцитоз

+гипоксия,
инфекционные процессы

гиперкератоз,
папилломатоз

апоптоз,
некроз

ЖИРОВОЙ
ГЕПАТОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

+алкоголизме

гипертензии

вирусном
гепатите А

вирусном
гепатите В

зобной
болезни

ПРИ
ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ОРГАН ИМЕЕТ КОНСИСТЕНЦИЮ:

плотную

+дряблую

нормальную

губчатую

эластичную

НАЗОВИТЕ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДИСТРОФИЙ:

гипоксия,
дегрануляция

деструкция,
авитаминоз

+инфильтрация,
трансформация

декомпозиция,
деструкция

гиалиноз

ПЕРЕЧИСЛИТЕ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ:

амилоидоз,
липоидоз

+гиалино-капельная,
вакуольная

ожирение,
гиалиноз

роговая,
слизистая

меланоз,
кальциноз

КАКУЮ
СУЩНОСТЬ ОТРАЖАЕТ ТЕРМИН «ДИСТРОФИЯ»:

некроз

+нарушение
метаболизма

воспаление

апоптоз

аутолиз

НАЛИЧИЕ
В КЛЕТКЕ ВАКУОЛЕЙ, НАПОЛНЕННЫХ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТЬЮ, ХАРАКТЕРНО
ДЛЯ:

гиалиново-капельной
дистрофии

роговой
дистрофии

+гидропической
дистрофии

жировой
дистрофии

слизистой
дистрофии

ОБРАЗНОЕ
НАЗВАНИЕ МАКРОСКОПИЧЕСКОГО ВИДА СЕРДЦА
СО СТОРОНЫ ЭНДОКАРДА ПРИ ЖИРОВОЙ
ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ДИСТРОФИИ:

желтое
сердце

+тигровое
сердце

бычье
сердце

капельное
сердце

панцирное
сердце

ДЛЯ
ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ
МИОКАРДА ХАРАКТЕРНО:

появление
прослоек соединительной ткани

увеличение
размеров кардиомиоцитов

уменьшение
размеров кардиомиоцитов

+наличие
липидов в цитоплазме кардиомиоцитов

гибель
кардиомиоцитов

ФАНЕРОЗ
– ЭТО:

+морфогенетический
механизм развития дистрофий

патогенетический
механизм развития дистрофий

этиологический
вариант дистрофий

исход
дистрофий

разновидность
амилоидоза

НАЗОВИТЕ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС НА СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКЕ ЩЕКИ В ВИДЕ ПЯТНА БЕЛЕСОВАТОГО
ЦВЕТА ДИАМЕТРОМ ОКОЛО 1СМ И ВОЗВЫШАЮЩИЙСЯ
НАД УРОВНЕМ СЛИЗИСТОЙ:

+лейкоплакия

эритроплакия

карнификация

организация

мукоидное
набухание

МЕТАФОРИЧЕСКОЕ
НАЗВАНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ:

«саговая»

«сальная»

+»гусиная»

«тигровая»

«глазурная»

ВЗЯТИЕ
КУСОЧКА ТКАНИ ОРГАНА С ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ
ЦЕЛЬЮ ПРИ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО НАЗЫВАЕТСЯ:

+биопсия

аутопсия

некропсия

пункция

трепанация

КАК
НАЗЫВАЕТСЯ ПОВЫШЕННОЕ ОРОГОВЕНИЕ КОЖНЫХ
ПОКРОВОВ

лейкоплакия

+гиперкератоз

акантоз

паракератоз

папилломатоз

ТЕРМИН
«ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ» ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ПРИ
РАЗВИТИИ В МИОКАРДЕ:

белковой
дистрофии

гипертрофии

инфаркта

+жировой
дистрофии

углеводной
дистрофии

СИНОНИМ
БЕЛКОВОЙ ДИСТРОФИИ:

стеатоз

склероз

гиалиноз

набухание

+диспротеиноз

КОНСИСТЕНЦИЯ
ПЕЧЕНИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:

плотная

не
изменена

+дряблая

каменистая

рыхлая

НАЗОВИТЕ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
ДИСТРОФИЙ:

апоптоз

некроз

+инфильтрация

аутолиз

гипертрофия

ДИСТРОФИЯ
– ЭТО:

+структурное
выражение нарушений метаболизма

проявление
усиленной функции клетки

один
из видов атрофии

общая
гипоксия

уменьшение
клеток в размере

УКАЖИТЕ
ВИД ДИСТРОФИИ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ
«ГУСИНОЙ» ПЕЧЕНИ:

белковая

баллонная

гидропическая

+жировая

углеводная

ПРИЧИНА
ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ (СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ:

усиление
кровотока

+гипоксия

гипертензия

острый
ревматизм

зобная
болезнь

ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЕТСЯ
ПРИ ОКРАСКЕ:

гематоксилином
и эозином

+суданом
III

пикриновой
кислотой

по
ван-Гизону

толуидиновым
синим

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ
ДИСТРОФИЙ:

гипоксия

перекисное
окисление липидов

блокада
цикла трикарбоновых кислот

+декомпозиция

аутолиз

НАЗОВИТЕ
ОРГАН, В КОТОРОМ ВСТРЕЧАЕТСЯ РОГОВАЯ
ДИСТРОФИЯ:

легкие

+язык

печень

желудок

почка

ПРИЧИНОЙ
РАЗВИТИЯ ЛЕЙКОПЛАКИИ МОЖЕТ СЛУЖИТЬ:

протеинурия

+хроническое
воспаление

переломы
нижних конечностей

инфаркт
миокарда

слюно-каменная
болезнь

МЕТАФОРИЧЕСКОЕ
НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:

«бычье»

«сальное»

«гусиное»

+»тигровое»

«волосатое»

ДАЙТЕ
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ОПИСАНИЕ ГИДРОПИЧЕСКОЙ
ДИСТРОФИИ:

наличие
в клетках розовой зернистости

наличие
в клетках гиалиноподобных белковых
капель

наличие
в клетках капель оранжевого цвета при
окраске Суданом III

+в
цитоплазме клеток содержатся вакуоли,
заполненные жидкостью

метахромазия
при окраске толуидиновым синим

ПРИВЕДИТЕ
КЛАССИФИКАЦИЮ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ
ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПРОЦЕССА:

+смешанные,
паренхиматозные, мезенхимальные

врожденные,
приобретенные

местные,
очаговые, пигментные

белковые,
распространенные, наследственные

углеводные,
паренхиматозные

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИИ:

инициация

дефрагментация

склероз

гиалиноз

+трансформация

СЛИЗИСТАЯ
ДИСТРОФИЯ ОТНОСИТСЯ К:

+углеводным
паренхиматозным дистрофиям

углеводным
стромально-сосудистым дистрофиям

жировым
стромально-сосудистым дистрофиям

паренхиматозным
диспротеинозам

стромально-сосудистым
диспротеинозам

ДЛЯ
«ТИГРОВОГО» СЕРДЦА ХАРАКТЕРНО НАКОПЛЕНИЕ
В ЦИТОПЛАЗМЕ КАРДИОМИОЦИТОВ:

белков

солей
Са

липофусцина

+жиров

углеводов

СИНОНИМ
ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ:

+водяночная
дистрофия

гиалиново-капельная
дистрофия

амилоидная
дистрофия

гиперкератоз

ихтиоз

ПРИ
ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ
МИОКАРДА КАПЛИ ЖИРА ПОЯВЛЯЮТСЯ:

в
стенках сосудов

+в
кардиомиоцитах

в
строме органа

под
эпикардом

на
перикарде

ПРОЯВЛЕНИЕ
ПАРЕНХИМАТОЗНОГО ЛИПИДОЗА:

саговая
селезенка

сальная
селезенка

порфировая
селезенка

мускатная
печень

+гусиная
печень

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ
ОРОГОВЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК:

лейкодерма

+лейкоплакия

липогранулема

липофусциноз

гиперкератоз

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ
ЛИПИДОЗ ПРИ БЕЛКОВОМ ГОЛОДАНИИ РАЗВИВАЕТСЯ
В:

+печени

коже

миокарде

надпочечниках

селезенке

ПОВЕРХНОСТЬ
ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ:

+гладкая

бугристая

шероховатая

глазурная

мелкозернистая

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:

+инфильтрация

секвестрация

пролиферация

аккомодация

инициация

КЛИНИЧЕСКОЕ
ПРОЯВЛЕНИЕ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ
ДИСТРОФИИ МИОКАРДА:

+снижение
сократительной способности

увеличение
сократительной способности

гипертензия

разрыв
стенки сердца

инфаркт
миокарда

ОБРАЗНОЕ
НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЕГО ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:

+тигровое
сердце

бычье
сердце

волосатое
сердце

панцирное
сердце

легочное
сердце

ДИСТРОФИИ
– ЭТО:

вид
некроза

восстановление
погибших клеток

внутриклеточное
нарушение обмена веществ

+морфологическое
выражение нарушения обмена веществ

генетически
обусловленное нарушение обмена веществ

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:

вакуолизация

секреция

фильтрация

+извращенный
синтез

реабсорбция

ВОЗМОЖНАЯ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЛЕЙКОПЛАКИИ:

ткань
головного мозга

перикард

эндотелий
сосудов

эпидермис

+слизистая
щеки

ПРИ
ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛИЗМЕ ЧАЩЕ ВСЕГО
РАЗВИВАЕТСЯ:

жировая
дистрофия миокарда

+жировая
дистрофия печени

гиалиново-капельная
дистрофия миокарда

гиалиноз
почек

амилоидоз
миокарда

ПОВЫШЕННОЕ
ОРОГОВЕНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ:

лейкоплакия

+ихтиоз

акантоз

паракератоз

папилломатоз

КЛАССИФИКАЦИЯ
ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАРУШЕННОГО
ОБМЕНА:

белковые,
компенсированные и декомпенсированные

+белковые,
углеводные, жировые, минеральные

жировые,
общие, местные

паренхиматозные,
углеводные, местные

смешанные,
жировые, углеводные

К
ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСПРОТЕИНОЗАМ
ОТНОСИТСЯ:

бутылочная
дистрофия

некротическая
дистрофия

амилоидная
дистрофия

гиалиноз

+гиалиново-капельная
дистрофия

НАКОПЛЕНИЕ
ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ
НАЗЫВАЕТСЯ:

+стеатоз

склероз

гиалиноз

набухание

липоматоз

ПРИ
ДИСТРОФИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНО НАКАПЛИВАЮТСЯ:

экзогенные
вещества, пигменты

органические
кислоты

нуклеиновые
кислоты

+липиды,
белки, углеводы

продукты
нарушенного метаболизма

ВИД
ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ УГЛЕВОДНОЙ ДИСТРОФИИ:

гиалиново-капельная

баллонная

гидропическая

+слизистая

сахарная

РОГОВАЯ
ДИСТРОФИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В:

сердце

печени

почках

+коже

оболочках
мозга

УКАЖИТЕ
ЗНАЧЕНИЕ ТЕРМИНА «ЛЕЙКОПЛАКИЯ»:

+патологическое
ороговение на слизистой оболочке

патологическое
ороговение на коже

очаговый
гипомеланоз

очаговый
гипермеланоз

опухоль
из кроветворной ткани

УКАЖИТЕ
ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:

хроническое
венозное полнокровие

+нарушение
функции транспортных систем

боевая
травма

диабетический
гломерулосклероз

пролиферация

СРЕДИ
МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ РАЗЛИЧАЮТ:

+декомпозицию,
инфильтрацию, извращенный синтез

альтерацию,
некроз, регенерацию

инициацию,
агрегацию, пролиферацию

дезадаптацию,
инфильтрацию, избыточный синтез

ферментопатию,
воспаление, альтерацию

УКАЖИТЕ
ВОЗМОЖНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ЛЕЙКОПЛАКИИ:

мозговые
оболочки

дуга
аорты

висцеральная
плевра

+слизистая
языка

волосистая
часть головы

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ
ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

минеральные

водно-солевые

+жировые

слизистые

коллоидные

МУКОИДНОЕ
НАБУХАНИЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:

+в
стенках артерий

в
гепатоцитах

в
нефроцитах

в
кардиомиоцитах

в
нейронах

ОКРАСКА
ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ:

конго
красный

судан
III

+толуидиновый
синий

реакция
Перлса

ШИК-реакция

ПРОСТОЙ
СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

+гипертонической
болезни

сахарном
диабете

атеросклерозе

ревматизме

туберкулезе

НАЗОВИТЕ
РАЗНОВИДНОСТЬ АМИЛОИДОЗА СЕЛЕЗЕНКИ:

порфировая
селезенка

+саговая
селезенка

морщинистая
селезенка

сахарная
селезенка

глазурная
селезенка

АМИЛОИДОЗОМ
МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

гипертоническая
болезнь

атеросклероз

ишемическая
болезнь сердца

+туберкулез

цирроз
печени

ПРИ
ОЖИРЕНИИ СЕРДЦА ЖИРОВАЯ ТКАНЬ РАЗРАСТАЕТСЯ:

под
эндокардом

+под
эпикардом

в
трабекулярных мышцах

в
сосудах

диффузно

КОНСИСТЕНЦИЯ
«БОЛЬШОЙ САЛЬНОЙ ПОЧКИ»:

дряблая

+плотная

бугристая

зернистая

зеленая

В
ОСНОВЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ «АТЕРОСКЛЕРОЗ»
ЛЕЖИТ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:

липопротеидов

нуклеопротеидов

гликопротеидов

+холестерина
и его эфиров

хромопротеидов

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЙ
ЛИПИДОЗ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ НАРУШЕНИЕМ
ОБМЕНА:

+нейтральных
жиров

эндоплазматического
жира

структурного
жира

нуклеопротеидов

гликопротеидов

ОКРАСКА
ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ:

конго
красный

судан
III

+метиленовый
синий

реакция
Перлса

ШИК-реакция

НЕОБРАТИМАЯ
СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ:

мукоидное
набухание

фибриноидный
некроз

+фибриноидное
набухание

гемосидероз

липофусциноз

СЛОЖНЫЙ
СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

гипертонической
болезни

сахарном
диабете

атеросклерозе

+ревматизме

туберкулезе

НАЗОВИТЕ
РАЗНОВИДНОСТЬ АМИЛОИДОЗА СЕЛЕЗЕНКИ:

порфировая
селезенка

сахарная

морщинистая
селезенка

+сальная
селезенка

глазурная
селезенка

АМИЛОИДОЗОМ
МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

гипертоническая
болезнь

атеросклероз

ишемическая
болезнь сердца

+злокачественная
опухоль

цирроз
печени

МЕСТНОЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ
– ЭТО:

амилоидоз

склероз

гиалиноз

+липоматоз

липофусциноз

ОКРАСКА
ТОЛУИДИНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ:

соединительную
ткань

+гликозаминогликаны

амилоид

железо

жиры

ОБРАТИМАЯ
СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ:

амилоидоз

фибриноидный
некроз

+мукоидное
набухание

фибриноидное
набухание

гиалиноз

СОСУДИСТЫЙ
ЛИПОГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

гипертонической
болезни

+сахарном
диабете

атеросклерозе

ревматизме

туберкулезе

АМИЛОИД
ПО СВОЕЙ ПРИРОДЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

животным
крахмалом

+аномальным
фибриллярным белком

мукопротеидом

хромопротеидом

липопротеидом

АМИЛОИДОЗОМ
МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

гипертоническая
болезнь

атеросклероз

ишемическая
болезнь сердца

+туберкулез

цирроз
печени

ОБРАЗНОЕ
НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ РАВНОМЕРНОМ
ОТЛОЖЕНИИ АМИЛОИДА ПО ВСЕЙ ПУЛЬПЕ:

+«сальная»

«саговая»

«глазурная»

«порфировая»

«мускатная»

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ
ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

минеральные

водно-солевые

+белковые

слизистые

коллоидные

ОКРАСКА
МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ:

соединительную
ткань

+гликозаминогликаны

амилоид

железо

жиры

ХРОМОТРОПНЫЕ
ВЕЩЕСТВА НАКАПЛИВАЮТСЯ ПРИ:

гиалинозе

+мукоидном
набухании

фибриноидном
набухании

склерозе

амилоидозе

В
ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ
РАЗВИВАЕТСЯ:

гемосидероз

+некроз

гемохроматоз

липоматоз

липофусциноз

ВИД
СОСУДИСТОГО ГИАЛИНА У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ:

липогиалин

+простой

сложный

смешанный

комплексный

«БОЛЬШАЯ
САЛЬНАЯ ПОЧКА» БЫВАЕТ ПРИ:

гиалинозе

гемосидерозе

+амилоидозе

стеатозе

циррозе

ПРИОБРЕТЕННЫЙ
АМИЛОИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

ОРВИ

ишемической
болезни сердца

гипертонической
болезни

+хроническом
остеомиелите

аппендиците

НАИБОЛЬШЕЕ
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ ТУЧНОСТИ ИМЕЕТ
МЕСТО ОЖИРЕНИЕ:

почек

+сердца

селезенки

печени

надпочечников

МЕХАНИЗМ
ОТЛОЖЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА В ИНТИМЕ АОРТЫ
ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ:

извращенный
синтез

резорбция

+инфильтрация

пиноцитоз

декомпозиция

НЕОБРАТИМАЯ
СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ:

мукоидное
набухание

фибриноидный
некроз

+гиалиноз

гемосидероз

липофусциноз

ФИБРИНОИДНОЕ
НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

поверхностной
и обратимой дезорганизацией

очаговым
гипермеланозом

накоплением
амилоида

трансформацией
в опухоль

+резким
повышением сосудисто-тканевой
проницаемости

ПРИ
РЕВМАТИЗМЕ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН:

липогиалин

простой

+сложный

смешанный

комплексный

НАЗВАНИЕ
СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ГИАЛИНОЗЕ ЕЕ КАПСУЛЫ:

сальная

саговая

+глазурная

гусиная

порфировая

ОКРАСКА
ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АМИЛОИДА:

+конго
красный

судан
III

метиленовый
синий

реакция
Перлса

ШИК-реакция

ПРИОБРЕТЕННЫЙ
АМИЛОИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

орви

+хронические
гнойные инфекции

ишемическая
болезнь сердца

гипертоническая
болезнь

аппендицит

ТУЧНОСТЬ
– ЭТО:

местное
ожирение

+общее
ожирение

амилоидоз

липоматоз

вакатное
ожирение

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ
ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

минеральные

водно-солевые

+углеводные

слизистые

коллоидные

ОКРАСКА
ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ:

конго
красный

судан
III

+толуидиновый
синий

реакция
Перлса

ШИК-реакция

В
ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ
РАЗВИВАЕТСЯ:

гемосидероз

+гиалиноз

гемохроматоз

липоматоз

липофусциноз

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЙ
ДИСПРОТЕИНОЗ – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:

липопротеидов

жиров

углеводов

+белков

холестерина

РАСПРОСТРАНЕННЫЙ
ГИАЛИНОЗ АРТЕРИОЛ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

атеросклерозе

+сахарном
диабете

туберкулезе

вирусном
гепатите

циррозе
печени

ОКРАСКА
«КОНГО КРАСНЫЙ» ВЫЯВЛЯЕТ:

соединительную
ткань

гликозаминогликаны

+амилоид

железо

жиры

ОБРАЗНОЕ
НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ОТЛОЖЕНИИ
АМИЛОИДА В ЕЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛАХ:

сальная

мускатная

+саговая

глазурная

порфировая

АМИЛОИДОЗОМ
МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

гипертоническая
болезнь

атеросклероз

ишемическая
болезнь сердца

+хронический
абсцесс

цирроз
печени

МЕСТНОЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ
– ЭТО:

амилоидоз

склероз

гиалиноз

+липоматоз

липофусциноз

ОКРАСКА
МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ:

соединительную
ткань

+гликозаминогликаны

амилоид

железо

жиры

В
ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ
РАЗВИВАЕТСЯ:

гемосидероз

+склероз

гемохроматоз

липоматоз

липофусциноз

АМИЛОИДОЗ
– ЭТО:

стадия
некроза

+стромально-сосудистый
диспротеиноз

стромально-сосудистый
липидоз

вид
углеводной дистрофии

вид
гиалиноза

АМИЛОИДОЗОМ
МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

гипертоническая
болезнь

атеросклероз

ишемическая
болезнь сердца

+ревматоидный
артрит

цирроз
печени

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ
ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ
НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА:

нуклеопротеидов

эндоплазматического
жира

структурного
жира

гликопротеидов

+холестерина
и его эфиров

НЕОБРАТИМАЯ
СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ:

мукоидное
набухание

фибриноидный
некроз

+гиалиноз

гемосидероз

фибриноидное
набухание

ФЕНОМЕН
МЕТАХРОМАЗИИ ПРИ ОКРАСКЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ
ТОЛУИДИНОВЫМ СИНИМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О
РАЗВИТИИ В ТКАНИ:

гиалиноза

гиалиново-капельной
дистрофии

+мукоидного
набухания

амилоидоза

гидропической
дистрофии

ФИБРИНОИДНОЕ
НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

поверхностной
и обратимой дезорганизацией

+глубокой
и необратимой дезорганизацией

накоплением
амилоида

трансформацией
в опухоль

очаговым
гипермеланозом

ЗАВЕРШАЮЩАЯ
СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ:

мукоидное
набухание

фибриноидный
некроз

+гиалиноз

гемосидероз

фибриноидное
набухание

ВИД
СОСУДИСТОГО ГИАЛИНА ПРИ САХАРНОМ
ДИАБЕТЕ:

+липогиалин

простой

сложный

смешанный

комплексный

В
«САЛЬНОЙ» СЕЛЕЗЕНКЕ АМИЛОИД ОТКЛАДЫВАЕТСЯ
В:

трабекулах

фолликулах

+по
всей пульпе

капсуле

сосудах

ПОВЕРХНОСТЬ
«БОЛЬШОЙ САЛЬНОЙ ПОЧКИ» ПРИ АМИЛОИДОЗЕ:

дряблая

+гладкая

бугристая

зернистая

зеленая

ОКРАСКА
ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

конго
красный

пикрофуксин

+метиленовый
синий

судан
III

раствор
Люголя

ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ НАЧИНАЕТСЯ С:

амилоидоза

фибриноидного
некроза

+мукоидного
набухания

фибриноидного
набухания

гиалиноза

ПРИ
ГИАЛИНОЗЕ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ
СТАНОВИТСЯ:

дряблой

морщинистой

красной

черной

+полупрозрачной

МАКРОСКОПИЧЕСКИ
«БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА»:

дряблая

+плотная

бугристая

зернистая

зеленая

АМИЛОИДОЗОМ
МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

гипертоническая
болезнь

атеросклероз

ишемическая
болезнь сердца

+злокачественная
опухоль

цирроз
печени

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АМИЛОИДОЗА:

+извращенный
синтез

резорбция

инфильтрация

трансформация

декомпозиция

НЕОБРАТИМАЯ
СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ:

мукоидное
набухание

фибриноидный
некроз

+гиалиноз

гемосидероз

липофусциноз

НАКОПЛЕНИЕ
КАКИХ ВЕЩЕСТВ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ФЕНОМЕНА
МЕТАХРОМАЗИИ:

гемосидерина

липофусцина

липидов

+хромотропных
веществ

меланина

ФИБРИНОИДНОЕ
НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

поверхностной
и обратимой дезорганизацией

накоплением
амилоида

+деструкцией
основного вещества и волокон

трансформацией
в опухоль

очаговым
гипермеланозом

МАКРОСКОПИЧЕСКИ
«БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА»:

дряблая

+восковидная

бугристая

зернистая

зеленая

ЧТО
ПОНИМАЕТСЯ ПОД ТЕРМИНОМ «ПРОСТОЕ
ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА»:

пылевидное
ожирение миокарда

мелкокапельное
ожирение миокарда

+поражение
сердца при тучности

поражение
сердца при атеросклерозе

проявление
общего амилоидоза

ПОДАГРА
– ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:

липидов

+нуклеопротеидов

аминокислот

пигментов

кальция

К
ДИСТРОФИЧЕСКОМУ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЮ
ОТНОСИТСЯ:

соли
кальция в неизмененной слизистой
оболочке желудка

известковые
метастазы в почках

+петрификация
участка некроза

соли
кальция в неизмененных легких

соли
кальция в миокарде при гиперкальцемии

МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ
ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

анемии

гипоксии

липидемии

+гиперкальцемии

гипокальцемии

НАРУШЕНИЕ
ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ НАЗЫВАЕТСЯ:

апоптозом

дислипидозом

диспротеинозом

+кальцинозом

гемохроматозом

КАКИЕ
ОБЩИЕ ФАКТОРЫ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ
КАМНЕОБРАЗОВАНИИ:

пол

возраст

масса
тела

+нарушение
обмена веществ

факторы
окружающей среды

ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ФЛЕБОЛИТА:

артерии

+вены

наружный
слуховой проход

желчный
проток

мочевой
пузырь

ОСНОВНЫЕ
ПРИЧИНЫ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:

гиперпродукция
соматотропного гормона

гиперпродукция
адренокортикотропного гормона

+множественные
переломы костей

хронические
заболевания легких

хронические
заболевания печени

ЖЕЛЧНЫЕ
КАМНИ СОСТОЯТ ИЗ:

мочевой
кислоты и ее солей

оксалата
натрия

+холестерина

фосфата
кальция

цистина

ОТКЛОЖЕНИЕ
СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ
ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ:

+слизистая
оболочка желудка

печень

кости

головной
мозг

клапаны
сердца

СУСТАВЫ,
КОТОРЫЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ
ПОДАГРЕ:

атлантоосевые

локтевые

плечевые

+мелкие
суставы стоп и кистей

тазобедренные

ВИД
ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:

обменное

очаговое

диффузное

+метастатическое

идиопатическое

ОТКЛОЖЕНИЕ
СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ
ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ:

соединительнотканные
рубцы

фиброзные
спайки

тромбы

склерозированные
клапаны сердца

+почки,
легкие при гиперкальцемии

ПЕТРИФИКАТЫ
В ИСХОДЕ КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА НАБЛЮДАЕТСЯ
ПРИ:

ревматизме

+туберкулезе

атеросклерозе

гипертонической
болезни

дизентерии

ТЕРМИН
ДЛЯ ОБОЗНАЧЕНИЯ ЛОКАЛИЗАЦИИ КАМНЯ В
КИШЕЧНИКЕ:

микролит

флеболит

+энтеролит

бронхиолит

макролит

ПЕТРИФИКАЦИЯ
— ЭТО:

инкапсуляция

ожирение

+обызвествление

оссификация

образование
кисты

МОЧЕКИСЛЫЙ
ИНФАРКТ – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:

кальция

калия

липидогенных
пигментов

гемоглобиногенных
пигментов

+нуклеопротеидов

МЕРТВЫЙ
ПЛОД ПРИ ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ,
ПОДВЕРГШИЙСЯ ПЕТРИФИКАЦИИ, НАЗЫВАЕТСЯ:

флеболит

копролит

+литопедион

бронхиолит

оксалат

ГИПЕРУРИКУРИЯ
ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

туберкулеза

атеросклероза

+подагры

цирроза

гипертонической
болезни

ОСОБЕННОСТИ
МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:

гиперкальциемия

дистрофия

некроз

+нестойкость
буферных систем

склероз

УРАТЫ
ИМЕЮТ ЦВЕТ:

+желтый

белый

красный

коричневый

синий

ПАРОДОНТОЛИТ
– ЭТО:

уплотненная
и петрифицированная слюна

+камень
на поверхности зуба

камень
в выводном протоке слюнной железы

петрифицированный
участок слизистой десны

петрифицированный
мертвый плод

УПЛОТНЕННЫЕ
КАЛЬЦИФИЦИРОВАННЫЕ КАЛОВЫЕ МАССЫ НОСЯТ
НАЗВАНИЕ:

макролит

сферолит

микролит

+копролит

флеболит

НАЗОВИТЕ
РАЗНОВИДНОСТЬ НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО
ОБМЕНА:

декомпозиция

гиалиноз

фанероз

+петрификация

ихтиоз

ХИМИЧЕСКИЙ
СОСТАВ КАМНЕЙ В МОЧЕВЫХ ПУТЯХ:

+фосфаты

известковые

пигментные

холестериновые

холестериново-пигментные

МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ
ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ:

при
инфарктах

в
гуммах

+при
разрушении костей

при
пороках сердца

при
ревматизме

МЕСТНЫЕ
ФАКТОРЫ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ:

нарушение
обмена нуклеопротеидов

нарушение
обмена холестерина

+застой
секрета

атеросклероз

общее
ожирение

ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ФЛЕБОЛИТА:

артерии

+вены

наружный
слуховой проход

желчный
проток

почечная
лоханка

КАКИЕ
ТКАНИ И ОРГАНЫ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ ПОДАГРЕ:

+суставы
и околосуставные ткани

мышцы

верхнечелюстные
пазухи

небные
миндалины

печень

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ
ПОСЛЕДСТВИЕ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ:

внезапная
смерть

+поддержание
воспаления в органе

развитие
тромбоэмболии

нарушение
лимфообращения

психические
расстройства

ДИСТРОФИЧЕСКОЕ
ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

актиномикозе

гипертонической
болезни

амилоидозе

+туберкулезе

гломерулосклерозе

ТЕРМИН
ДЛЯ ОБОЗНАЧЕНИЯ ЛОКАЛИЗАЦИИ КАМНЯ В
ОРГАНАХ ДЫХАНИЯ:

микролит

флеболит

копролит

+бронхиолит

макролит

НАРУШЕНИЕ
ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ С ИЗБЫТОЧНЫМ
ОБРАЗОВАНИЕМ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ НАБЛЮДАЕТСЯ
ПРИ:

атеросклерозе

ревматических
болезнях

+подагре

туберкулезе

гипертонической
болезни

ВИД
КАМНЕЙ НА РАСПИЛЕ:

ветвистые

+слоистые

комбинированные

звездчатые

многослойные

СИАЛОЛИТИАЗ
– ЭТО ОБРАЗОВАНИЕ КОНКРЕМЕНТОВ В:

выводном
протоке поджелудочной железы

общем
желчном протоке

+протоках
слюнных желез

слезном
канале

прямой
кишке

ВИД
ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:

обменное

очаговое

диффузное

+дистрофическое

идиопатическое

ХИМИЧЕСКИЙ
СОСТАВ КАМНЕЙ В МОЧЕВЫХ ПУТЯХ:

известковые

+оксалаты

пигментные

холестериновые

холестериново-пигментные

ГИПЕРУРИКЕМИЯ
ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

туберкулеза

атеросклероза

+подагры

цирроза

ревматических
болезней

ХИМИЧЕСКИЙ
СОСТАВ КАМНЕЙ:В ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ:

ураты

оксалаты

+пигментные

кальциевые

фосфаты

ПРИ
ДИСТРОФИЧЕСКОМ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ УРОВЕНЬ
КАЛЬЦИЯ В КРОВИ:

увеличивается

+не
меняется

уменьшается

колеблется
незначительно

резко
повышен

УКАЖИТЕ
ВИД КАЛЬЦИНОЗА:

доклинический

антропометрический

+дистрофический

вакатный

некротический

ПЕТРИФИКАЦИЯ
— ЭТО:

ожирение

инкапсуляция

+обызвествление

оссификация

кистообразование

СИНОНИМ
ТЕРМИНА МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ:

известковые
метастазы

+известковая
подагра

петрификация

оссификация

литопедион

УКАЖИТЕ
ЛОКАЛИЗАЦИЮ КОПРОЛИТА:

фаллопиевы
трубы

IV
желудочек мозга

+кишечник

лимфатические
сосуды

мочеточник

НАРУШЕНИЕ
ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ НАЗЫВАЕТСЯ:

ферментопатией

пролиферацией

репаративной
регенерацией

трансформацией

+известковой
дистрофией

МЕСТНЫЕ
ФАКТОРЫ ПРИ КАМНЕОБРАЗОВАНИИ:

некроз

+воспаление

дистрофия

кровотечение

изъязвление

МЕХАНИЗМ
РАЗВИТИЯ ИЗВЕСТКОВЫХ МЕТАСТАЗОВ:

снижение
уровня кальция в крови

выпадение
солей кальция в некротизированных
тканях

+увеличение
уровня кальция в крови

выпадение
солей кальция в участках склероза

кальцифилаксия

ДИСТРОФИЧЕСКОМУ
ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЮ ПРЕДШЕСТВУЕТ:

гемосидероз

+некроз

меланоз

ожирение

петрификация

КАКИЕ
ОРГАНЫ И ТКАНИ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ ПОДАГРЕ:

селезенка

+почки

печень

сердце

легкие

ПРИ
ПОДАГРЕ СОЛИ МОЧЕКИСЛОГО НАТРИЯ
ОТКЛАДЫВАЮТСЯ:

в
участках некроза

+хрящах
мелких суставов рук и ног

в
межпозвоночных дисках

в
участках петрификации

в
поджелудочной железе

ТЕРМИН
ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ В СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЕ И
ЕЕ ПРОТОКАХ:

литопедион

+сиалолитиаз

флеботромбоз

холецистит

копролит

УСЛОВИЕ
ВОЗНИКНОВЕНИЯ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО
ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:

гипоксия

атеросклероз

очаги
некроза

гипокальциемия

+гиперкальциемия

УРОВЕНЬ
КАЛЬЦИЯ В КРОВИ ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ
ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ:

не
изменен

+повышен

понижен

колеблется
незначительно

резко
повышен

НАЗОВИТЕ
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОБРАЗОВАНИЯ
КАМНЕЙ:

распространение
по организму

формирование
аутоаллергии

+некрозы
ткани

возникновение
иммунного ответа

внезапная
смерть

УКАЖИТЕ
ВИД ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ:

некротический

+метаболический

гипертрофический

пролиферативный

атрофический

МЕСТНЫЕ
ФАКТОРЫ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ:

нарушение
обмена нуклеопротеидов

нарушение
обмена холестерина

+нарушение
секреции

атеросклероз

общее
ожирение

НАРУШЕНИЕ
ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ С ИЗБЫТОЧНЫМ
ОБРАЗОВАНИЕМ СОЛЕЙ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ
НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

атеросклерозе

ревматических
болезнях

+мочекаменной
болезни

туберкулезе

гемосидерозе

ПАРОДОНТОЛИТ
– ЭТО:

уплотненная
и петрифицированная слюна

+камень
на поверхности зуба

камень
в выводном протоке слюнной железы

петрифицированный
участок слизистой десны

петрифицированный
мертвый плод

ПРИ
ОБТУРАЦИИ МОЧЕТОЧНИКА КАМНЕМ РАЗВИВАЕТСЯ:

гломерулосклероз

гломерулонефрит

пиелонефрит

пионефроз

+гидронефроз

ОБЩИЕ
ФАКТОРЫ ПРИ ОБРАЗОВАНИИ КАМНЕЙ:

курение

атеросклероз

гиподинамия

стрессы

+нарушение
обмена веществ

УКАЖИТЕ
ДЕПО КАЛЬЦИЯ:

кожа

+кости

костный
мозг

печень

селезенка

РЕАКЦИЯ
ПЕРЛСА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ:

липидов

амилоида

соединительной
ткани

+железа

гликогена

К
ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:

гем

меланин

+порфирин

хлорофилл

липофусцин

ПРИЧИНА
РАЗВИТИЯ БУРОЙ АТРОФИИ:

желтуха

экстравазарный
гемолиз

гипермеланоз

+кахексия

гипомеланоз

ДЛЯ
БУРОЙ АТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНО:

усиление
работы сердца

накопление
жира под эпикардом

+уменьшение
объема и массы сердца

накопление
гликогена в кардиомиоцитах

накопление
гемосидерина в кардиомиоцитах

В
НОРМЕ МЕЛАНОЦИТЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В:

селезенке

+радужной
оболочке глаза

слизистой
оболочке желудка

печени

сердце

МЕСТНАЯ
ГИПОПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В
ВИДЕ:

ксантомы

+витилиго

болезни
Аддисона

местного
гемосидероза

невуса

ОДИН
ИЗ КЛАССОВ ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ:

+гемоглобиногенные

оксигенные

онкогенные

эритрогенные

пирогенные

К
ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:

гем

+ферритин

гематоидин

меланин

билирубин

ПИГМЕНТ,
КОТОРЫЙ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ НА ДНЕ ЭРРОЗИИ
ИЛИ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА:

билирубин

гематоидин

гемомеланин

+солянокислый
гематин

ферритин

ОБЩИЙ
ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

болезнях
миокарда

заболеваниях
легких

+инфекционных
заболеваниях

диапедезных
кровоизлияниях

кровотечениях

ПИГМЕНТ,
НАКАПЛИВАЮЩИЙСЯ ПРИ БУРОЙ АТРОФИИ
ОРГАНА:

+липофусцин

гемомеланин

гемосидерин

меланин

билирубин

КЛАССИФИКАЦИЯ
ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ:

лимфогенные

пиогенные

онкогенные

+липидогенные

гематогенные

ПИГМЕНТ,
ПРОИЗВОДНЫЙ ГЕМОГЛОБИНА:

гем

+гематоидин

хлорофилл

меланин

липофусцин

ОБЩИЙ
ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

болезнях
миокарда

+переливании
несовместимой крови

заболеваниях
легких

диапедезных
кровоизлияниях

ушибах
и травмах

ЖЕЛТУХА
ВОЗНИКАЕТ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ В КРОВИ
КОНЦЕНТРАЦИИ:

ферритина

гемосидерина

гематина

+билирубина

ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЙ
ПИГМЕНТ:

гем

+гематин

билирубин

порфирины

липофусцин

ПРИ
КАХЕКСИИ ЛИПОФУСЦИН НАКАПЛИВАЕТСЯ В:

желудке

почках

+поперечно-полосатых
мышцах

селезенке

легких

МЕСТНАЯ
ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В
ВИДЕ:

ксантомы

витилиго

болезни
Аддисона

местного
гемосидероза

+невуса

ЭНДОГЕННЫЕ
ПИГМЕНТЫ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

криогенные

пиогенные

тератогенные

техногенные

+тирозиногенные

ПИГМЕНТ,
ПРОИЗВОДНЫЙ ГЕМОГЛОБИНА:

гем

+гемомеланин

хлорофилл

меланин

липофусцин

НАДПЕЧЕНОЧНАЯ
ЖЕЛТУХА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

недостаточным
образованием билирубина

нарушением
экскреции билирубина

недостаточным
гемолизом эритроцитов

отсутствием
конъюгации билирубина

+повышенным
образованием билирубина

ИЗМЕНЕНИЕ
СЕРДЦА ПРИ БУРОЙ АТРОФИИ:

увеличение
размера

расширение
камер сердца

ожирение
сердца

сосуды
под эндокардом полнокровные

+отсутствие
жировой клетчатки

ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ
КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ВИДЕ:

ксантомы

витилиго

болезни
Аддисона

местного
гемосидероза

+меланомы

БУРАЯ
ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
НАКОПЛЕНИИ:

угля

меланина

липофусцина

+гемосидерина

билирубина

ЦВЕТ
ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ В НОРМЕ ОПРЕДЕЛЯЕТ
ПИГМЕНТ:

меланин

+липохром

липофусцин

гемомеланин

пикрофуксин

ЛИПОФУСЦИН
ПРИ КАХЕКСИИ НАКАПЛИВАЕТСЯ В:

желудке

почках

+сердце

селезенке

легких

МЕСТНОЕ
ОЧАГОВОЕ ОТСУТСТВИЕ ИЛИ УМЕНЬШЕНИЕ
МЕЛАНИНА В КОЖЕ НАЗЫВАЕТСЯ:

гипермеланоз

невус

альбинизм

+лейкодерма

гемохроматоз

ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЙ
ПИГМЕНТ:

гем

+гемомеланин

гематоидин

меланин

липофусцин

ТИРОЗИНОГЕННЫЙ
ПИГМЕНТ:

липохромы

гематоидин

билирубин

гемосидерин

+меланин

НАДПЕЧЕНОЧНАЯ
ЖЕЛТУХА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

недостаточным
образованием билирубина

нарушением
экскреции билирубина

+повышенным
гемолизом эритроцитов

отсутствием
конъюгации билирубина

повышенной
коньюгацией билирубина

ОБЩИЙ
ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

болезнях
миокарда

кровотечениях

заболеваниях
легких

диапедезных
кровоизлияниях

+отравлении
гемолитическими ядами

ПРИ
КАХЕКСИИ ЛИПОФУСЦИН НАКАПЛИВАЕТСЯ В:

желудке

почках

+печени

селезенке

легких

В
НОРМЕ МЕЛАНОЦИТЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В:

+коже

хрусталике
глаза

слизистой
оболочке желудка

печени

сердце

ЭНДОГЕННЫМ
ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

жир

гликоген

амилоид

+липофусцин

железо

ПИГМЕНТ,
ПРОИЗВОДНЫЙ ГЕМОГЛОБИНА:

+гемосидерин

меланин

хлорофилл

цероид

липофусцин

ПИГМЕНТ,
ОБРАЗУЮЩИЙСЯ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОМ
РАСПАДЕ ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА:

гематины

гематоидин

меланин

порфирин

+билирубин

ОБЩИЙ
ГЕМОСИДЕРОЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

болезнях
миокарда

+заболеваниях
крови

кровотечениях

диапедезных
кровоизлияниях

переливании
одногруппной крови

НАКОПЛЕНИЕ
ЛИПОФУСЦИНА В МИОКАРДЕ И ПЕЧЕНИ ПРИ
КАХЕКСИИ НАЗЫВАЮТ:

стеатозом

желтухой

липоматозом

+бурой
атрофией

бурой
индурацией

КЛЕТКИ,
СИНТЕЗИРУЮЩИЕ МЕЛАНИН, НАЗЫВАЮТСЯ:

меланофаги

+меланоциты

меланофоры

меланобласты

меланозы

МЕСТНАЯ
ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ ВСТРЕЧАЕТСЯ В
ВИДЕ:

ксантомы

витилиго

болезни
Аддисона

+веснушек

местного
гемосидероза

ПИГМЕНТ,
ПРОИЗВОДНЫЙ ОТ ГЕМОГЛОБИНА:

дофамин

+солянокислый
гематин

хлорофилл

меланин

липофусцин

ЛИПИДОГЕННЫЙ
ПИГМЕНТ:

гемомеланин

ферритин

билирубин

+липофусцин

меланин

ПИГМЕНТ,
КОТОРЫЙ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В ОЧАГЕ
КРОВОИЗЛИЯНИЯ:

билирубин

гематоидин

+гемосидерин

гематин

ферритин

УВЕЛИЧЕНИЕ
УРОВНЯ БИЛИРУБИНА В КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ
РАЗВИТИЕ:

кровотечения

бурой
атрофии

бурой
индурации

кахексии

+желтухи

МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОСИДЕРОЗА ЛЕГКИХ:

+гемосидерин
в сидерофагах и сидеробластах

воспалительная
инфильтрация

истончение
межальвеолярных перегородок

повышенная
воздушность

множественные
мелкие кровоизлияния

МЕСТНОЕ
УСИЛЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТЕИНОГЕННЫХ
ПИГМЕНТОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

лейкодермии

ксеродермы

+меланомы

витилиго

альбинизма

ХАРАКТЕРНОЕ
ИЗМЕНЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ БУРОЙ АТРОФИИ:

+уменьшение
размера сердца

расширение
камер сердца

увеличение
размеров сердца

утолщение
перикарда

ожирение
сердца

РАСПРОСТРАНЕННОЕ
ОТСУТСТВИЕ ПИГМЕНТА В КОЖЕ НАЗЫВАЕТСЯ:

гипермеланоз

витилиго

+альбинизм

лейкодерма

гемохроматоз

ЭНДОГЕННЫМ
ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

калий

силикон

кальций

+ферритин

медь

УКАЖИТЕ
ПИГМЕНТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСПАДА ЭРИТРОЦИТОВ
И ГЕМОГЛОБИНА:

гематин

гемомеланин

меланин

+гемосидерин

гематоидин

ПИГМЕНТ,
ЯВЛЯЮЩИЙСЯ РАЗНОВИДНОСТЬЮ ГЕМАТИНОВ:

+малярийный
пигмент

меланин

ферритин

гемосидерин

порфирин

ПИГМЕНТ,
КОТОРЫЙ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В ОЧАГЕ
КРОВОИЗЛИЯНИЯ:

билирубин

+гематоидин

гемомеланин

гематин

ферритин

ПРИ
МЕСТНОМ ГЕМОСИДЕРОЗЕ РАЗВИВАЕТСЯ:

надпеченочная
желтуха

+бурая
индурация лёгких

пигмент
определяется во многих органах

бурая
атрофия сердца

бурая
атрофия печени

ПИГМЕНТ,
ПРОИЗВОДНЫЙ ГЕМОГЛОБИНА:

гем

липохром

хлорофилл

меланин

+гематин

К
ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТ:

гем

+гемосидерин

гематоидин

меланин

билирубин

МЕСТНОЕ
УСИЛЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТЕИНОГЕННЫХ
ПИГМЕНТОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

лейкодермии

витилиго

ксантомы

+невуса

Альбинизма

Статья №6: Как подготовиться к экзамену по анатомии?

Как подготовиться к экзамену по анатомии?

Анатомия человека – объемная дисциплина, изучение которой начинается на первом курсе медицинского университета. Поэтому при сдаче экзамена придется постараться, чтобы хорошо подготовиться. В этом случае придется применять разные методики запоминания, визуальную память, мнемонические правила, медицинские стихотворения, подключить практическую подготовку. 

Теоретический аспект подготовки

Получить прочные теоретические знания поможет «Атлас анатомии человека» Sobotta, издательства «Логосфера». 

Книга станет основой подготовки студента к экзамену по анатомии, базой практикующего врача в ежедневной практике, потому что содержит большое количество высококачественных иллюстраций и рисунков клинического характера. Важно и то, что изображения созданы с помощью новейших методов визуализации (например, рентгенографии, КТ или МРТ), эндоскопических методик. Атлас содержит и цветные фотографии внутренних органов (что важно в фундаментальном освоении спланхнологии). Авторы прилагают ко второму тому издания таблицы со схематическим изображением мышц, суставов и нервов, потому что таким образом можно подключить для запоминания еще один вид памяти. 

Таблицы и схемы в атласе помогут структурировать знания для успешного запоминания информации и грамотного ответа на экзамене. Часто на экзамене студенты вспоминают «фрагменты» из изученных таблиц и схем, что помогает дать успешный ответ на поставленный вопрос.

Важно также и посещение лекций профессорско-преподавательского состава, консультаций: как правило, спорные вопросы, а также моменты, на которые стоит акцентировать внимание, обсуждаются на лекциях и занятиях. 

Отлично помогают и мнемонические правила. Мнемоника — это настоящее искусство запоминания, благодаря которому можно запомнить большой объем информации: от расположения структур в корне лёгкого дохода блуждающего нерва. 

Хорошим методом запоминания считается стихотворная форма. Каждый студент точно когда-то видел стишок о функциях всех пар черепно-мозговых нервов. 

Мнемонические правила и медицинские стихи можно создать самостоятельно, или найти готовый материал в Интернете. 

Хорошо помогает метод ассоциаций — анатомическую структуру можно проассоциировать с определенным предметом, на экзамене в этом случае быстро удастся вспомнить необходимую информацию. 

Практический аспект подготовки

Сложно выучить анатомию исключительно по учебнику: студенту необходимо посетить анатомический музей, увидеть, как выглядят кости и скелет, оценить строение органов и тканей, а если речь идет об изучении нервов и сосудистого русла, то подготовка не обойдется без трупного материала. 

Практический аспект в комбинации с теоретическим помогает точно структурировать знания, на отлично ответить на экзамене по анатомии, использовать информацию в дальнейшем обучении.

«Атлас анатомии человека» Sobotta, издательства «Логосфера» пригодится не только студентам, но и интернам, ординаторам, молодым врачам, которые хотят вспомнить основы анатомии и использовать полученные знания в своей медицинской практике. 

Нажмите «Нравится» и статья сохранится в вашем Личном Кабинете

Патологическая анатомия

Автор:   •  Июнь 19, 2022  •  Курс лекций  •  31,841 Слов (128 Страниц)  •  87 Просмотры

Страница 1 из 128