Ответы на вопросы к экзамену по патологической физиологии
1. Общая патология
-
Патологическая физиология как наука
и ее место среди других дисциплин.
Задачи и методы исследования патологической
физиологии и ее значение в подготовке
будущего врача.
Предмет и задачи патологической физиологии
Патологическая
физиология есть наука, изучающая
жизнедеятельность больного организма.
Программа медицинского образования
построена таким образом, что сначала
изучаются предметы, рассматривающие
структуру и функции нормального организма
(нормальная анатомия, гистология,
биохимия, нормальная физиология), затем
следуют предметы, задача изучения
которых состоит в том, чтобы дать студенту
сведения о структуре и функциях больного
организма и тем самым подвести его
непосредственно к клинике. Такую задачу
выполняют патологическая анатомия и
патологическая физиология.
Патологическая
физиология изучает наиболее общие,
основные закономерности возникновения,
развития и исхода болезни. В настоящее
время насчитывается около тысячи
различных нозологических форм болезней.
Практический врач стремится
отдифференцировать одну болезнь от
другой, поставить правильный диагноз
и назначить рациональное лечение.
Патофизиолог отвлекается от частностей,
стараясь найти то общее, что характеризует
большие группы болезней или даже болезнь
вообще. Конечной целью патологической
физиологии является раскрытие законов,
по которым развивается болезнь. В связи
с. этим патологическая физиология
вступает в тесную связь с философией,
так как развитие законов болезни мыслимо
лишь на основе законов материалистической
диалектики.
Курс
патологической физиологии делится на
три части. Первая часть — нозология,
или общее учение о болезни. При анализе
болезни перед врачом встают два вопроса:
почему возникла болезнь и каков механизм
ее развития: Оба этих вопроса (этиология
и патогенез) являются главными в
патологической физиологии и рассматриваются
в ее первой части. Их решение предполагает
анализ сложных взаимосвязей между
средой и организмом. Среда рассматривается
как источник различных, в том числе и
патогенных, воздействий, а организм —
как биологическая система с различными
уровнями регуляции, с его наследственностью
и реактивностью.
Вторая
часть — типические патологические
процессы — содержит данные о процессах,
лежащих в основе многих заболеваний:
воспалении, опухоли, лихорадке, гипоксии,
типических нарушениях обмена веществ,
голодании.
Третья
часть — частная патологическая физиология
— рассматривает нарушения прежде всего
в отдельных органах или системах:
кровообращения, дыхания, эндокринной,
нервной и т. д. И хотя эта часть называется
частной патологической физиологией,
здесь опять-таки главными являются
общепатологические аспекты. Например,
при рассмотрении патологии почек
патофизиолог стремится выяснить общие
закономерности нарушений их функции,
компенсаторные возможности организма.
Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники
Патологическая
физиология опирается на предшествующие
ей науки, в первую очередь, на те сведения,
которые дают физиология и биохимия.
Особенно много общего у патологической
физиологии с нормальной физиологией.
Патологическую физиологию иногда
называют физиологией больного организма.
И та и другая стремятся открыть законы,
по которым живет и функционирует
организм. Эти законы имеют огромное
значение для понимания болезни. Но было
бы ошибочно думать, что болезнь есть
лишь какая-то иная комбинация нормальных
процессов. Патологический процесс
вызывает качественно новое состояние
организма, что обусловливает и отличие
патологической физиологии от нормальной,
и основную задачу патологической
физиологии: изучение всех многообразных
проявлений болезни с тем, чтобы открыть
законы, по которым она развивается.
Патологическая
физиология теснейшим образом связана
с патологической анатомией. Более ста
лет тому назад их считали одной наукой.
Разделение их обусловлено тем, что со
временем только морфологического
анализа для понимания динамики
патологического процесса стало
недостаточно. Функциональные изменения
тесно связаны с морфологическими, но
между ними далеко не всегда наблюдается
строгое соответствие. Это происходит,
в частности, потому, что каждый орган
обладает компенсаторными возможностями
и его функция при измененной структуре
может быть не нарушена. Вот почему
некоторые вопросы клиники не могли быть
разрешены при вскрытии трупа с последующим
микроскопическим исследованием
секционного материала. Это могло быть
возможным только при наблюдении за
развитием патологического процесса в
живом организме, т. е. в эксперименте.
Широкое использование эксперимента и
является основным отличием патологической
физиологии от патологической анатомии.
Патологическая
физиология органично связана с
клиническими науками. Конечная цель у
них единая. И клинические науки, и
патологическая физиология изучают
болезнь для того, чтобы ее эффективно
предупреждать и лечить больных. Но
ближайшие задачи, а также методы и
объекты у этих наук разные. Объектом
изучения клинических наук является
больной человек с конкретными проявлениями
болезни. Например, клиника внутренних
болезней изучает причины возникновения,
симптомы, особенности течения, методы
лечения и прогноз таких заболеваний,
как хронический гломерулонефрит или
системная красная волчанка. Неврологическая
клиника в тех же направлениях изучает
энцефаломиелит, который развивается,
например, после антирабической прививки.
Клиника глазных болезней издавна
сталкивается с тем, что если травмирован
один глаз, то с течением времени может
пострадать второй, интактный. Это разные
заболевания с различными локализацией,
симптомами, прогнозом. И в то же время
между ними имеется нечто общее.
Оказывается, все они имеют общий
иммунологический механизм. В раскрытии
этой закономерности большая заслуга
принадлежит патологической физиологии.
Еще
пример. Клинические дисциплины изучают
конкретные формы проявления
доброкачественных и злокачественных
опухолей. Чтобы поставить диагноз рака
желудка, саркомы бедра, миомы матки,
надо знать, чем они отличаются друг от
друга. Течение и прогноз их различны.
Но углубленное изучение этих болезней
требует раскрытия того общего, что их
объединяет: как нормальная клетка
превращается в опухолевую, как меняется
ее наследственность, откуда черпает
она энергию для своего размножения,
какие звенья ее метаболизма наиболее
чувствительны к воздействию лекарственных
средств и т. д. Эти вопросы относятся к
области патологической физиологии.
Таким
образом, патологическая физиология по
отношению к специальным клиническим
дисциплинам представляет собой науку,
изучающую процессы, общие для всех
болезней или для их больших групп.
Разумеется,
клиническая наука и самостоятельно
может получить важные сведения о сущности
болезни, механизмах ее развития, особенно
теперь, когда она располагает методиками
тонких биохимических и физиологических
исследований. И все же она нуждается в
получении фундаментальных сведений о
болезни и законах ее развития, которые
изучает патологическая физиология,
располагающая методом, которого нет и
не может быть в клинике, — методом
патофизиологического эксперимента над
животными.
-
Патологическая реакция, патологический
процесс, патологическое состояние.
Характеристика.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
19.02.201618.05 Mб134patofiziologiya_sist_krovi_2010.doc
- #
- #
- #
- #
Подборка по базе: Задание 16 — ответы.docx, ээ ответы.docx, Вопросы к экзамену философия.docx, Микроэкономика ТУСУР 1 курс Ответы к тесту — скачать пример гото, ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ ПО ИСТОРИИ.doc, вопросы к экзамену 33 группа-2.docx, Инновационный менеджмент синергия ответы 1 семестр.pdf, вопросы к экзамену.docx, Политология. Ответы на тест 1.pdf, ОИ рк1 ответы.pdf
Ответы к экзамену по патологической физиологии DOC
Ответы к экзаменационным вопросам для студентов стоматологического факультета БГМУ. Будут полезны также для студентов других факультетов.
Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
Моделирование заболеваний. Основные условия постановки биологического эксперимента. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных. Острый и хронический эксперимент (Клод Бернар, И. П. Павлов).
Определение понятия «болезнь». Стадии развития болезни, ее исходы.
Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии. Взаимоотношение между понятием «патологический процесс» и » болезнь». Понятие о типовых патологических процессах.
Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.
Учение об этиологии. Основные теории возникновения болезни: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, их критическая оценка. Современные представления о причинах и условиях возникновения болезни.
Принцип обратной связи в норме и патологии (И. П. Павлов, М. М. Завадовский, П. К. Анохин). Понятие о патологической системе, ее отличия от функциональной системы. Патологическая доминанта, ее роль в патологии. Роль порочных кругов в развитии болезни.
Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в патологии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор. Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении.
Взаимоотношения между местными и общими, специфическими и неспецифическими проявлениями болезни на примере патологии полости рта и челюстно-лицевой области.
Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.
Понятие об адаптации и компенсации. Общая характеристика, виды адаптационных и компенсаторных реакций.
Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов. Понятие о «цене» адаптации и компенсации.
Общая характеристика патологических и компенсаторных реакций больного организма, примеры, патогенетическая оценка.
Характеристика стадий болезни с учетом соотношения степени выраженности патологических и компенсаторных реакций, состояния функциональных резервов организма при различных исходах болезни: а) выздоровлении, б) смерти.
Феномен стресса (Г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии.
Реактивность организма. Определение понятия, виды, основные показатели, роль в патологии. Значение возраста и пола в развитии болезни. Особенности течения болезни в детском, зрелом и старческом возрасте.
Неспецифическая резистентность организма. Определение понятия; факторы, снижающие неспецифическую резистентность. Пути и средства повышения неспецифической резистентности организма.
Учение о конституции. Основные принципы классификации конституциональных типов. Роль конституции в патологии.
Иммунологическая реактивность. Понятие об иммунопатологических процессах. Иммунодефицитные состояния, их классификация и проявления.
Аллергия, определение понятия. Формы аллергических реакций. Характеристика основных форм аллергических реакций (немедленного и замедленного типа). Анафилактический шок.
Понятие об экстремальных факторах, экстремальных условиях существования и экстремальных состояниях организма, общая характеристика.
Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора.
Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротравмы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи.
Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.
Действие высокой температуры на организм. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар, их патогенез.
Действие низкой температуры на организм. Гипотермия, ее патогенез.
Действие ионизирующего излучения на организм. Лучевые поражения. Общая характеристика, классификация, патогенез.
Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы.
Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы.
Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
Хроническая лучевая болезнь, патогенез, основные проявления.
Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации. Понятие о стохастических и нестохастических эффектах ионизирующей радиации.
Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.
Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
Сущность и механизмы нарушений гемодинамики при шоке. Централизация и шунтирование кровотока, их патогенетическая оценка.
Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы.
Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний.
Понятие о наследственных и врожденных болезнях. Классификация наследственных форм патологии. Роль наследственных и средовых факторов в развитии болезней. Фенокопии.
Понятие о пенетрантности и экспрессивности, роль в патологии.
Этиология наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Понятие об антимутагенезе и антимутагенных факторах.
Генные болезни. Этиология, общие закономерности патогенеза. Клинические проявления некоторых наследственно обусловленных болезней обмена веществ (алкаптонурии, фенилкетонурии, галактоземии. гепато-церебральной дистрофии).
Хромосомные болезни. Трисомии: болезнь Дауна, Клайнфельтера, трисомия X, XYY, синдром Патау. трисомия 8, синдром Эдвардса. Кариотип, клинические проявления.
Хромосомные болезни. Моносомии и делеции: синдромы Шерешевского-Тернера, Вольфа-Хиршхорна, «кошачьего крика»). Кариотип, клинические проявления.
Врожденные и наследственные пороки развития челюстно-лицевой области, общая характеристика.
Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.
Ишемия. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы. Типы строения коллатералей в различных органах. Механизмы включения коллатерального кровотока. Факторы, определяющие последствия ишемии.
Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.
Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды
эмболов.
Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые, интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
Повреждение клетки. Этиология и наиболее общие звенья патогенеза повреждения клетки Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая характеристика. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.
Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Роль медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации.
Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.
Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития, значение.
Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления, биологическое значение.
Экссудация, определение понятия. Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления. Значение экссудации при воспалении. Виды экссудатов.
Стадии, пути и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. Основные хемоаттрактанты, обусловливающие миграцию лейкоцитов.
Определение понятия и биологическая роль фагоцитоза (И. И. Мечников). Стадии фагоцитоза, механизмы бактерицидности фагоцитов. Причины и виды нарушения фагоцитоза. Наследственные дефекты фагоцитов.
Стадия пролиферации, ее основные проявления и механизмы развития. Виды и исходы воспаления. Основные теории воспаления.
Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма.
Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенности их возникновения и течения.
Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах в тканях челюстной-лицевой области.
Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Первичные пирогены, их виды. Роль первичных пирогенов в развитии лихорадки.
Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.
Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение лихорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.
Виды лихорадки. Типы температурных кривых.
Изменения функции слюнных желез и состояния ротовой полости при лихорадке.
Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.
Механизмы срочных и долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксии. Адаптация к гипоксии, стадии развития. Принципы патогенетической терапии гипоксиче-ских состояний.
Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических процессов в тканях челюстно-лицевой области. Применение гипербарической оксигенации в стоматологии.
Нарушения кислотно-основного состояния. Классификация ацидозов и алкалозов. Основные проявления ацидозов и алкалозов.
Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Лабораторные критерии нарушений и компенсации кислотно-основного состояния.
Локальное нарушение кислотно-основного баланса в области зубного налета, его причины и роль в патогенезе кариеса.
Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления ги-пер- и дегидратаций.
Отек. Определение понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков.
Опухоли. Определение понятия. Характеристика бластоматозного роста, его отличия от других видов тканевого роста. Особенности распространения опухолей в фило- и онтогенезе. Основные причины роста онкопатологии.
Этиология опухолей. Классификация бластомогенных агентов. Канцерогенные вещества экзо-и эндогенного происхождения. Методы экспериментального воспроизведения опухолей.
Значение наследственности, возраста, пола, особенностей питания, вредных привычек в возникновении и развитии опухолей.
Основные биологические особенности опухолей. Метастазирование опухолей механизмы, стадии. Понятие об опухолевой прогрессии.
Виды и основные проявления атипизма опухолевых клеток.
Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярно-генетических механизмах неопластической трансформации. Современная трактовка концепции онкогена. Роль мутаций, вирусов и эпигеномных нарушений в механизмах превращения протоонкогена в онкоген.
Виды и функции клеточных онкогенов, роль онкобелков в нарушении функции трансформированных клеток. Понятие об антионкогенах.
Взаимосвязь нарушений функций нервной и эндокринной систем с возникновением и развитием опухолей. Гормонально-зависимые опухоли.
Взаимосвязь нарушений функций иммунной системы с возникновением и ростом опухолей. Основные причины и проявления иммуносупрессии при раке.
Системное действие опухоли на организм. Паранеопластический синдром, его патогенез, основные проявления. Патогенез раковой кахексии.
Учение о предраковых состояниях. Облигатный и факультативный предрак. Стадии развития злокачественных опухолей. Основные принципы терапии и профилактики новообразований.
Голодание, его виды, периоды развития.
Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.
Гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Этиология, патогенез, клинические проявления.
Гиперлипидемия: алиментарная, транспортная, ретенционная. Первичные и вторичные дис-липопротеинемии.
Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления.
Кровопотеря. Этиология, патогенез, виды и последствия кровопотери. Факторы, определяющие степень тяжести и исходы кровопотери. Срочные и долговременные механизмы компенсации при острой кровопотере.
Определение понятия «анемия». Этиопатогенетическая и морфо-функциональные классификации анемий. Клинические проявления анемий.
Качественные и количественные изменения эритрона при анемиях. Регенеративные и дегенеративные формы эритроцитов.
Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при острой и хронической постгеморрагических анемиях.
Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при железодефицитной и идероахрестической анемиях.
Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при B12- и фолиеводефицитных анемиях.
Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при наследственных гемолитических анемиях.
Основные проявления анемий и эритроцитозов в полости рта.
Лейкопении и лейкоцитозы. Этиология, виды, механизмы развития.
Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Пан-миелофтиз, картина крови.
Основные проявления агранулоцитоза в полости рта.
Лейкозы. Определение понятия. Этиология и патогенез. Принципы классификации. Отличие лейкозов от лейкемоидных реакций. Картина крови, клинические проявления острых и хронических лейкозов.
Основные проявления острых и хронических лейкозов в полости рта.
Наследственные коагулопатии: гемофилии А и В. Этиология, патогенез, лабораторные и клинические проявления гемофилий.
Приобретенные коагулопатии: ДВС-синдром. Этиология, патогенез, клиническое течение, исходы.
Тромбоцитозы, тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Классификация, этиология, патогенез, лабораторные и клинические проявления.
Наследственные и приобретенные вазопатии: болезнь Рандю-Ослера, Шенлейн-Геноха. Этиология, патогенез, клинические проявления.
Основные проявления нарушений коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в полости рта.
Недостаточность кровообращения, определение понятия, виды. Сердечная недостаточность, определение понятия. Классификация сердечной недостаточности по патогенезу, локализации, течению, степени тяжести. Понятие о первичной и вторичной сердечной недостаточности.
Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.
Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка. Понятие о ремоделировании миокарда. Исходы ремоделирования миокарда при перегрузке и повреждении миокарда. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем в прогрессировании сердечной недостаточности.
Компенсаторная гиперфункция сердца, стадии ее развития. Функциональные и обменные особенности гипертрофированного миокарда. Механизмы развития декомпенсации гипертрофированного миокарда.
Коронарная недостаточность. Определение понятия, этиология (факторы риска), патогенез, клинические формы ИБС. Некоронарогенные некрозы миокарда.
Основные проявления сердечно-сосудистой недостаточности в полости рта.
Нарушение ритма сердца. Классификация аритмий. Нарушения автоматизма, ЭКГ-признаки синусовых аритмий.
Нарушения возбудимости сердца. ЭКГ-признаки экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий и желудочков. Нарушения гемодинамики.
Нарушение проводимости сердца. ЭКГ-признаки атриовентрикулярной и внутрижелудочковых блокад.
Артериальные гипертензии, классификация. Симптоматические артериальные гипертензии.
Этиология и основные теории патогенеза гипертонической болезни.
Клинические проявления поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии.
Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
Атеросклероз, его этиология и патогенез. Роль нарушений ЛПНП-рецепторного взимодействия в механизмах формирования атеросклеротической бляшки. Основные экспериментальные модели атеросклероза.
ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Общая нозология
1. Понятие о реактивности и классификация еѐ форм.
Реактивность организма – это совокупность его видовых, половых, возрастных, конституциональных и индивидуальных
особенностей, определяющих характер его реагирования, как на физиологические, так и на патогенные факторы.
1. Видовая. (определяется совокупностью особенностей, присущих данному конкретному виду организмов и обуславливает характер
их реагирования на соответствующие факторы внешней среды. Наиболее яркий пример видовой реактивности выявляется в
классическом эксперименте при попытке вызвать столбнячную интоксикацию у холоднокровного животного, например, у лягушки. У
холоднокровных, несмотря на наличие всех компонентов, участвующих в столбнячной интоксикации (столбнячный токсин, вставочные
нейроны, дыхательная мускулатура), столбняк не развивается. Это связано с видовыми особенностями животных. Определенными
воздействиями видовую реактивность можно «расшатать», для чего следует поставить организм в условия, с которыми он в процессе
эволюции не сталкивался. Так, например, у лягушек все же можно вызвать классический столбняк, если их после введения токсина
содержать в термостате при температуре +37° С)
2. Половая. (Анатомические, физиологические и метаболические характеристики женского и мужского организмов определяют и
существенные различия их реактивности. Мужчины чаще, чем женщины, болеют инфарктом миокарда, а женщины, даже с обширным
инфарктом миокарда, никогда не умирают от кардиогенного шока, в то время как летальность от этого осложнения ишемической
болезни сердца у мужчин достигает 80%. Женщины чаще, чем мужчины, страдают желчно—каменной болезнью и тромбофлебитом вен
нижних конечностей. Самым убедительным фактом, свидетельствующим о различии реактивности мужского и женского организма,
является то, что в среднем женщины живут дольше мужчин на 6—8 лет.
3. Возрастная. (Четыре периода в жизни человека, когда его реактивность, по отношению к целому ряду как физиологических, так и
патогенных влияний, резко различается: детский, пубертатный, зрелый возраст и период старения. На протяжении этих четырех
периодов, составляющих жизнь, в организме происходит следующее — меняется соотношение между процессами ассимиляции и
диссимиляции; уровень функционирования структур организма (гиперфункция нормальная функция, гипофункция); восприятие,
трансляция, накопление, считывание, обработка и реализация информации; способность организма к адаптации. Детский период (от 0
до 7 лет) можно характеризовать следующими типичными только для него процессами: 1) наличием врожденного
(трансплацентарного) иммунитета. 2) большей степенью адаптации к ряду инфекционных заболеваний — к так называемым детским
инфекциям (корь, скарлатина, дифтерия, краснуха, ветряная оспа и др.) 3) преобладанием процессов ассимиляции над процессами
диссимиляции, то есть превалированием процесса синтеза белков над процессами их распада, накоплением в организме запасов
гликогена и жира. 4) гиперфункцией ряда органов и систем 5) в детском возрасте осуществляется становление механизмов,
отвечающих за все информационные процессы, в связи с чем нарушение их формирования может стать базисом развития ряда
тяжелых отклонений от нормы не только в детском, но и в более зрелом возрасте. Для пубертатного периода (8—16 лет) главной
характерологической особенностью является то, что в это время в организме происходят поистине гигантские перестройки.
Формируется сексуальный статус; достигший максимальных размеров тимус начинает быстро инволюционировать, что, с одной
стороны, определяет герминативную способность, а с другой —состояние иммунной защиты; окончательно стабилизируются системы,
связанные с информационным процессом, что определяет степень адаптации организма. Как и всякая перестройка, пубертатный
период относится к группе высокого риска, поскольку любой «сбой» в это время может определить развитие серьезных патологических
процессов в дальнейшем.)
4. Конституциональная. (В клинике чаще других применяется классификация, данная выдающимся отечественным терапевтом И. А.
Черноруцким, который в основу подразделения людей на конституциональные типы положил некоторые физические параметры,
соотношение продольных и поперечных размеров тела, строение и объем грудной клетки, количество жира.Согласно этим
параметрам И. А. Черноруцкий подразделил всех людей на три типа: нормостеников, астеников и гиперстеников. Нормостеники — это
пропорционально сложенные люди с умеренным количеством жировой ткани, имеющие достаточный объем грудной клетки.Астеники —
люди с преобладанием продольных размеров над поперечными. Для них характерна узкая и вытянутая грудная клетка и малое
количество жировой ткани. Гиперстеники — люди с преобладанием поперечных размеров над продольными, широкой и короткой
грудной клеткой, высоким стоянием диафрагмы, увеличенным количеством жировой ткани.Несмотря на кажущуюся на первый взгляд
примитивность этой классификации, она затрагивает важнейшие особенности организма: уровень легочной вентиляции (то есть
уровень газообмена), интенсивность липидного (и связанного с ним углеводного и энергетического) метаболизма. соотношение
процессов ассимиляции и диссимиляции.)
5. Индивидуальная. (Свойственен каждому отдельному организму и определяется всем комплексом особенностей, свойственных
перечисленным выше ее типам, а также индивидуальными генетическими и приобретенными в течение жизни характеристиками).
2. Понятие о патогенном раздражителе.
Патогенный раздражитель – это фактор, являющийся неадекватным (непривычным, чрезвычайным) для организма и
выводящий его из состояния здоровья. (Данный раздражитель по какой—либо причине не соответствует уровню тех реакций
организма, которые обеспечивают ответ, находящийся в пределах физиологической регуляции функций, вследствие чего
развивается патологический процесс). Неадекватным может стать по следующим причинам: 1) если он по своему количеству
превосходит физиологические возможности организма, 2) если воздействует на организм с непривычной для последнего
частотой, 3) если состояние индивидуальной реактивности организма приводит к восприятию данного фактора как
патологического.
3. Определение понятия болезнь. Стадии болезни и их патофизиологический анализ.
Болезнь — это качественно новое состояние организма, возникающее при воздействии на него патогенного раздражителя,
проявляющееся в нарушении равновесия организма с окружающей средой (для человека —и со средой социальной) и приводящее к
снижению его работоспособности. Особенности процесса болезни:
I. Сужение диапазона колебаний функции
II. Уменьшение объема функциональных резерва
III. Наличие жестких связей между функциями
Это приводит к снижению адаптации к изменению условий функционирования.
Периоды и исходы болезни (на примере инфекционных заболеваний):
1. Период предболезни (создаются условия для развития заболевания)
1.История развития патологической физиологии
Родоначальником применения экспериментального метода в медицинских исследованиях считают великого древнеримского врача Клавдия Галена (ок. 130 — ок. 200). Гален создал учение о болезни, которое использовалось врачами на протяжении почти полутора тысячелетий и было оставлено лишь в связи с дальнейшим развитием науки и получением новых клинических и экспериментальных данных. Гален сделал ряд точных анатомических описаний и первым стал ставить опыты на животных, в том числе — на обезьянах, которых называл «смешной копией человека».
В дальнейшем, на протяжении многих столетий эксперименты на животных, называемые в то время вивисекцией, то есть живосечением (анатомированием живого организма в целях изучения его строения), ставились в основном с анатомическими целями, физиологические опыты и, тем более, эксперименты в области патологии практически не проводились. Лишь в первой половине XVII в. английский хирург и анатом Уильям Гарвей (1578-1657) поставил фундаментальный физиологический эксперимент на животных с целью доказательства ошибочности утверждения Галена об образовании и движении в организме крови. Гален утверждал, что кровь образуется в тканях внутренних органов, притекает к сердцу, которое гонит ее в мышцы, где кровь полностью утилизируется. Движение крови по Галену осуществляется как по венам, так и по артериям одновременно: во время систолы сердца — от него к органам и тканям, а во время диастолы — от тканей и органов к сердцу.
Гарвей пересек крупную артерию и установил, что кровь вытекает из центрального ее конца; при пересечении вены кровотечение происходило из периферического конца вены, причем и в том и в другом случае вытекала вся кровь. Таким образом Гарвей установил ограниченность объема крови в организме, а также направление ее движения: от сердца — по артериям, а к сердцу — по венам. В сочетании с анализом анатомических данных это дало Гарвею основание утверждать, что система кровообращения является замкнутой.
После опытов Гарвея физиологический эксперимент занял прочное место в биологии и медицине.
Первый эксперимент с целью моделирования патологического процесса был осуществлен в 1823 г. французским физиологом Франсуа Мажанди (1783-1855), который показал, что при перерезке у кролика тройничного нерва через несколько дней на роговице глаза, расположенного на стороне операции, появлялась язва, которая в течение нескольких дней увеличивалась в размерах и приводила к гибели глаза. Так были открыты трофические нервы, оказывающие влияние на обмен веществ в тканях.
Систематическое применение в медицине экспериментального метода связывают с именем ученика Мажанди, великого французского физиолога Клода Бернара (1813-1878), который в эксперименте выявил ряд физиологических механизмов, регулирующих кровообращение, пищеварение, обмен веществ. Клод Бернар придавал эксперименту такое важное значение, что даже сформулировал следующее положение: «Врач-экспериментатор — есть врач будущего».
Но хотя экспериментальный метод и был широко внедрен в медицину во Франции, родиной патологической физиологии стала все же Россия.
В 1849 г. на медицинском факультете Московского университета была основана кафедра общей патологии, которую возглавил профессор Алексей Иванович Полунин (1820-1888). До этого времени преподавание общей патологии на медицинском факультете осуществлялось в курсе внутренних болезней, так что создание самостоятельной кафедры общей патологии было принципиально новым явлением. На ней преподавалась экспериментальная патология (патологическая физиология) и патологическая анатомия. Первые двадцать лет кафедра имела больше патологоанатомическую направленность, но уже в 1869 г. из нее выделилась кафедра патологической анатомии. А. И. Полунин, являвшийся крупным ученым-патологом, уделявшим в своих трудах много внимания изучению защитно-приспособительных сил организма, следующим образом сформулировал свой взгляд на тактику врача: «Врач, узнав, как природа излечивает болезни, только помогает ей».
В научных исследованиях А. И. Полунин больше тяготел к патологической анатомии, так что чисто патофизиологическими вопросами кафедра стала заниматься при ученике и преемнике А. И. Полунина профессоре Александре Богдановиче Фохте (1848-1930), который в 1891 г. основал при кафедре Институт общей и экспериментальной патологии, в дальнейшем превратившийся в кафедру патологической физиологии медицинского факультета Московского университета. А. Б. Фохт был разносторонним исследователем и, хотя его основные научные интересы лежали в области патофизиологии сердца, тем не менее он занимался и другими вопросами. В частности, первым из русских ученых он обратил внимание на необходимость экспериментального изучения деятельности желез внутренней секреции. А. Б. Фохт отличался демократическими убеждениями и в 1911 г. он в числе ряда других прогрессивно настроенных профессоров Московского университета ушел в отставку в знак протеста против реакционной политики царского министра просвещения Кассо.
Крупнейшим отечественным патофизиологом является ученик И. М. Сеченова профессор Виктор Васильевич Пашутин (1845-1901). В 1874 г. в Казани он возглавил кафедру общей патологии Казанского университета, придав ее деятельности патофизиологическую направленность, а в дальнейшего руководил кафедрой общей и экспериментальной патологии Военно-медицинской академии в Санкт-Петербурге. В. В. Пашутин первым внедрил в медицину термин «патологическая физиология» и фактически основал ее как науку. Придавая большое значение общетеоретическим и методологическим вопросам, являясь автором фундаментальных научных трудов в области патологической физиологии, В. В. Пашутин считал патологическую физиологию «философией медицины». Он доказал авитаминозную природу цинги (явившись таким образом основоположником учения об авитаминозах), создал учение о кислородном голодании тканей (гипоксии); его классические опыты по изучению голодания до сих пор являются основой для исследования этого состояния. Он занимался изучением пищеварения, функций эндокринных желез. Перу В. В. Пашутина принадлежат первые руководства по общей и экспериментальной патологии для студентов.
Огромный вклад в патологическую физиологию был сделан Ильей Ильичом Мечниковым (1845-1916). И. И. Мечников был исключительно разносторонним ученым. Начало его научной деятельности относится к области зоологии, где им был разработан сравнительно-эволюционный метод исследования; далее он занимался вопросами иммунологии, микробиологии, геронтологии (основал этот раздел науки и дал ему название), философии, демографии. В патологии И. И. Мечников развил целый ряд направлений. Он открыл явление фагоцитоза, то есть процесс захвата и переваривания клетками организма чужеродных частиц, сформулировал эволюционно-приспособительную теорию воспалительной реакции, заложил основы клеточной теории иммунитета (за работы в этой области в 1909 г. И. И. Мечников был совместно с Паулем Эрлихом удостоен Нобелевской премии), открыл новый класс антител — цитотоксины, то есть антитела к чужеродным клеткам, создав тем самым основу теории аутоиммунных процессов. И. И. Мечникову принадлежит поистине гениальное предвидение. В 1892 г. он высказал предположение о том, что в фагоцитах есть ферментные носители — «цитазы», предвосхитив тем самым открытие лизосом. Лауреат Нобелевской премии бельгийский биохимик Де Дюв, открывший лизосомы, свою статью, опубликованную в 1970 г. и посвященную данной проблеме, назвал «От цитаз до лизосом», подчеркнув тем самым приоритет И. И. Мечникова в этом вопросе.
Наряду с напряженной научной работой И. И. Мечников активно занимался и преподавательской деятельностью. За передовые общественно-политические взгляды в Одесском (Новороссийском) университете его называли «красным профессором», и в период разгула реакции в 80-х годах XIX столетия ученый вынужден был уйти из университета и покинуть Россию. В течение почти тридцати лет он жил и работал в Париже, являясь вице-директором Пастеровского института. Незадолго до смерти в своей книге об основоположниках современной медицины — Пастере, Листере и Кохе -И. И. Мечников выступил с горячим протестом против варварской и бессмысленной первой мировой войны.
И. И. Мечников являл собой образец научной принципиальности. В течение многих лет самым ярым противником его фагоцитарной теории был выдающийся немецкий микробиолог Роберт Кох, который на определенном этапе этого научного противостояния нередко весьма резко и нелестно отзывался о И. И. Мечникове и его теории. Тем не менее, когда И. И. Мечникова попросили поддержать представление на Нобелевскую премию Ф. Шаудинна, открывшего бледную спирохету -возбудителя сифилиса, И. И. Мечников дал следующий ответ: «Хотя я высоко ценю работы Шаудинна, но мне невозможно выполнить Ваше пожелание о предложении его моим кандидатом на Нобелевскую премию, так как я уже много лет выступаю за Коха. Пока Кох не получает никакой премии, я принципиально не буду рекомендовать никакого другого исследователя, так как по моему мнению, по своим заслугам перед медициной Кох далеко преdосходит всех своих конкурентов».
Гавриил Петрович Сахаров (1873-1953) возглавлял кафедру общей патологии (а затем — патологической физиологии) медицинского факультета Московского университета с 1914 по 1929 гг. Г. П. Сахаров открыл явление сывороточной анафилаксии, показав тем самым, что аллергические реакции возникают по отношению к любым чужеродным для организма белкам, а не только к токсическим, как это считалось после исследований Рише, Портье и Герикура, впервые смоделировавших анафилактический шок (1902); описал изменения в тканях при местном аллергическом воспалении (феномен Артюса-Сахарова). Им написан фундаментальный труд «Значение возраста в борьбе организма с инфекцией», в котором показано, что сопротивляемость организма возбудителям инфекционных заболеваний во многом определяется характеристиками возрастной реактивности. Придавая большое значение философским проблемам биологии и медицины, Г. П. Сахаров опубликовал книгу «Методология патологии», в которой подробно разобрал ряд важных общетеоретических вопросов.
Одним из крупнейших украинских (советских) патофизиологов был Александр Александрович Богомолец (1881-1946), создавший учение о физиологической системе соединительной ткани, которой прежде отводилась в основном опорная функция -каркаса органов. А. А. Богомолец показал, что соединительная ткань является одной из самых активных тканей в организме, принимая участие во многих физиологических и патологических процессах. Он предложил антиретикулярную цитотоксическую сыворотку для стимуляции деятельности соединительной ткани. Им подробно изучены механизмы развития анафилактического и гемотрансфузионного шока и создана так называемая коллоидоклазическая теория шоковых состояний, в которой главная роль отводится изменениям физико-химического состояния коллоидов тканей и блокаде внутриклеточного комплемента. Большой вклад внес А. А. Богомолец в изучение проблемы долголетия.
Для развития отечественной патологической физиологии А. А. Богомолец сделал более, чем кто-либо другой. В 1923 г. по инициативе А. А. Богомольца и С. С. Халатова кафедры общей патологии медицинских факультетов университетов были переименованы в кафедры патологической физиологии, и именно с этого времени патологическая физиология существует как самостоятельная учебная и научная дисциплина.
Крупным патофизиологом был Семен Сергеевич Халатов (1834-1951), который с 1929 по 1947 гг. возглавлял кафедру патологической физиологии 1 Московского медицинского института. Он работал в области изучения механизма развития атеросклеротического процесса и показал важнейшую роль холестерина в развитии этого заболевания. По инициативе С. С. Халатова и его ученика профессора Сергея Ионовича Чечулина (1894-1937) в 1933 г. в 1 Московском медицинском институте была создана Центральная научно-исследовательская лаборатория (ЦНИЛ) с целью предоставить клиницистам возможность в содружестве с патофизиологами проводить изучение тех или иных заболеваний в эксперименте. Идея создания этой лаборатории была горячо поддержана И. П. Павловым, Н. Н. Бурденко, М. П. Кончаловским, П. А. Герценом и радом других крупнейших ученых-медиков. В начале ЦНИЛ была создана при кафедре патологической физиологии и возглавлялась патофизиологом, профессором С. И. Чечулиным, известным своими трудами в области патофизиологии пищеварения, а также тем, что совместно с С. С. Брюхоненко он впервые в мире добился длительной работы изолированных органов, в том числе — и изолированной головы собаки, сконструировал (также в соавторстве с С. С. Брюхоненко) первый в мире аппарат искусственного кровообращения. Вскоре ЦНИЛ выделилась в самостоятельную структурную единицу. В настоящее время ЦНИЛ-ы существуют в большинстве медицинских высших учебных заведений.
Большой вклад в патологическую физиологию был внесен Алексеем Дмитриевичем Сперанским (1888-1961), учеником И. П. Павлова. Он занимался изучением роли нервной системы в патологии, доказав, в частности, обязательное участие нервного компонента в любой патологической реакции. Отсюда А. Д. Сперанский сделал вывод о том, что нервная система «организует» патологический процесс. После классических работ И. П. Павлова (идеи которого были впоследствии извращены в результате совместной, так называемой «павловской» сессии АН СССР и АМН СССР в 1950 г.) в советской науке сформировалось одностороннее представление о том, что нервная система выполняет исключительно адаптационно-приспособительную функцию и, следовательно, ответственна за сопротивление патологическому процессу. Но А. Д. Сперанский убедительно показал, что поврежденная нервная система может посылать неадекватные эфферентные импульсы и, тем самым, либо усилить, либо даже вызвать развитие патологических реакций. Таким образом А. Д. Сперанский впервые поставил вопрос о роли нервной системы в развитии патологических процессов. Он обратил внимание на то, что многие из этих реакций носят неспецифический характер, то есть не зависят от качественных особенностей причинного фактора. Так практически одновременно с Гансом Селье А. Д. Сперанский заложил основы учения о типовых патологических реакциях, о чем говорится в его книгах: «Нервная система в патологии» (1930) и «Элементы построения теории медицины» (1935).
В течение 31 года (1947-1978) кафедру патологической физиологии 1 Московского медицинского института (ныне — Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова) возглавлял профессор Стефан Макарович Павленко (1900-1981). Он заложил основу учения о реактивности организма, создал теории саногенеза и предболезни. С. М. Павленко был организатором Московского и Всесоюзного обществ патофизиологов и первым председателем Всесоюзного (ныне Российского общества).
Патофизиологические основы нарушений микроциркуляции и связанных с ними воспаления и расстройств местного кровообращения разработал профессор Алексей Михайлович Чернух (1916-1982) который, кроме научного, внес большой организационный вклад в развитие патофизиологической науки. Он длительное время возглавлял Всесоюзное общество патофизиологов, был вице-президентом АМН СССР, организатором первых международных патофизиологических конгрессов.
Создателем одного из важнейших направлений в патофизиологии был академик АМН СССР и АН УССР Николай Николаевич Сиротинин (1896-1977), заложивший основы учения о гипоксии (кислородном голодании организма) и об адаптации к ней.
Академики АМН СССР Иоаким Романович Петров (1893-1970), Виктор Константинович Кулагин (1923-1981) и их ученики создали новое направление в изучении патофизиологии шоковых состояний. Академик АМН СССР Николай Александрович Федоров (1904-1983) провел ряд основополагающих исследований по изучению ожоговой болезни и гемотрансфузионных осложнений. Академик АМН СССР Петр Дмитриевич Горизонтов (1902-1987) одним из первых начал исследовать патогенез лучевой болезни и явился родоначальником радиационной патофизиологии, в которую значительный вклад внес также академик РАМН Борис Борисович Мороз (род. в 1930). Академик РАМН Андрей Дмитриевич Адо (1909-1997) и его школа создали новое направление в изучении аллергических процессов. А. Д. Адо заложил основы аллергологии, как самостоятельной науки, создал первую в стране аллергологическую лабораторию, решающую ряд важных теоретических и практических вопросов.
Особо необходимо сказать о трудах академика РАМН Владимира Александровича Неговского (род. в 1909), заслуженно считающегося основоположником реаниматологии. Еще в годы Великой Отечественной войны в полевых условиях был применен разработанный им и его сотрудниками в эксперименте метод оживления организма, спасший жизнь многим тяжело раненым воинам. В дальнейшем В.А. Неговский разработал патофизиологические основы реанимации организма, находящегося в состоянии клинической смерти, создал учение о постреанимационной болезни. В его лаборатории профессором H.Л. Гурвичем был создан первый промышленный образец дефибриллятора, позволяющего выводить сердце из состояния дискоординированного сокращения его волокон — смертельного нарушения сердечного ритма. В. А. Неговский основал сначала лабораторию, а затем Институт общей реаниматологии АМН СССР (теперь -Институт общей реаниматологии РАМН).
Крупные работы в области патологии нервной деятельности, а также в проблеме формирования и функционирования патологических систем принадлежат академику РАМН Георгию Николаевичу Крыжановскому (род. в 1922). В значительной степени благодаря его усилиям в мае 1991 г. было создано Международное общество патофизиологов. Г. Н. Крыжановский был избран его первым председателем.
Таковы основные этапы развития отечественной патофизиологической науки.