Шпоры на экзамен по инфекции - Помощь в подготовке к экзаменам и поступлению

Всеобъемлющая шпаргалка по инфекции

Столбняк

Бешенство

Легионеллез

Малярия

Рожа

Грипп

Сальмонелез

Острый гастроэнтерит (дизентерия, сальмонелёз)

Ботулизм

Вирусный гепатит

Грипп

Дифтерия

Бешенство

Менингит

Менингеальные знаки

Столбняк

Лептоспироз

Холера

ИНФЕКЦИОННЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

шпаргалка

СОДЕРЖАНИЕ

1. Эшерихозы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1аб 2. Сальмонеллезы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .2аб 3. Брюшной тиф. Эпидемиология.

Патогенез. Патоморфология . . . . . . . . . . . .3аб 4. Брюшной тиф. Клиника.

Осложнения. Диагностика. Лечение . . . . .4аб 5. Шигеллезы (бактериальная дизентерия) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5аб 6. Холера. Этиология. Эпидемиология.

Патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6аб 7. Холера. Клиника. Диагностика. Осложнения 7аб 8. Холера. Лечение. Профилактика . . . . . . .8аб

9. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология.

Патогенез. Патоморфология . . . . . . . . . . . .9аб 10. Менингококковые инфекции.

Клиника. Диагностика. Лечение . . . . . . . .10аб 11. Гонококковая инфекция.

Этиология. Эпидемиология. Патоморфология. Патогенез . . . . . . . . . . .11аб 12. Гонококковая инфекция.

Клиника. Диагностика. Лечение . . . . . . . .12аб 13. Пневмококковая инфекция.

Этиология. Эпидемиология.

Патогенез. Патоморфология . . . . . . . . . . .13аб 14. Пневмококковая инфекция.

Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14аб 15. Стафилококковая инфекция.

Этиология. Эпидемиология.

Патогенез. Патоморфология . . . . . . . . . . .15аб 16. Стафилококковая инфекция.

Клиника . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16аб 17. Стафилококковая инфекция. Диагностика. Лечение.

Профилактика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17аб 18. Столбняк. Этиология.

Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18аб 19. Столбняк. Клиника. Диагностика . . . .19аб 20. Столбняк. Лечение.

Профилактика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20аб 21. Газовая гангрена . . . . . . . . . . . . . . . . . .21аб 22. Ботулизм. Этиология.

Эпидемиология. Патогенез . . . . . . . . . . . .22аб 23. Ботулизм. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика . . . . . . . . . . . . . . .23аб 24. Инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами. Этиология. Эпидемиология.

Патогенез. Патоморфология . . . . . . . . . . .24аб 25. Инфекия, вызываемая анаэробными микроорганизмами.

Клиника. Диагностика. Лечение . . . . . . . .25аб 26. Дифтерия. Этиология.

Эпидемиология. Патогенез и патоморфология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26аб 27. Дифтерия. Клиника.

Диагностика. Лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . .27аб 28. Коклюш . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28аб 29. Синегнойная инфекция . . . . . . . . . . . . .29аб

30. Бруцеллез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез.

и патоморфология . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30аб 31. Бруцилез. Клиника.

Диагностика. Лечение.

Профилактика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31аб 32. Чума . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32аб 33. Заболевания, вызываемые

Y. enterocolitica

и Y. рseudotuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . .33аб 34. Туляремия. Этиология.

Эпидемиология. Патоморфология и патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34аб 35. Туляремия. Клиника.

Диагностика. Лечение . . . . . . . . . . . . . . . .35аб 36. Листериоз. Этиология.

Эпидемиология. Патоморфология и патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36аб 37. Листериоз. Клиника.

Диагностика. Лечение . . . . . . . . . . . . . . . . .37аб 38. Сибирская язва . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38аб 39. Корь. Этиология.

Инфекционность.Эпидемиология.

Патология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39аб 40. Корь. Клиника.

Диагностика. Лечение . . . . . . . . . . . . . . . .40аб 41. Краснуха . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41аб 42. Герпес простой. Этиология.

Эпидемиология. Патология.

Диагностика. Лечение . . . . . . . . . . . . . . . .42аб 43. Клиника простого герпеса . . . . . . . . . . .43аб 44. Ветряная оспа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44аб 45. Цитомегаловирусная инфекция . . . . .45аб 46. Вирусная инфекция Эпштейна—Барра (инфекционный

монокулез) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46аб 47. Хламидиозы. Хламидиальные конъюктивит и пневмония у детей . . . . . .47аб 48. Пситтакоз (орнитоз) . . . . . . . . . . . . . . .48аб 49. Паховый лимфогранулематоз . . . . . . .49аб 50. Туберкулез. Этиология.

Эпидемиология. Иммунология . . . . . . . . .50аб

51.Диагностические кожные пробы . . . .51аб

52.Клинические формы туберкулеза.

Внутриторакальный туберкулез . . . . . . . .52аб 53. Клинические формы туберкулеза.Прогрессирующий первичный туберкулез легких.

Реактивация туберкулеза. Выпот в плевральной полости . . . . . . . . . . . . . .53аб 54. Клинические формы туберкулеза. Внеторакальный

и милиарный туберкулез . . . . . . . . . . . . .54аб 55. Туберкулезный менингит . . . . . . . . . . .55аб 56. Лечение туберкулеза . . . . . . . . . . . . . .56аб


1а	1. Эшерихиозы	2а	2. Сальмонеллезы

Эшерихиозы — острые инфекционные заболевания преимущественно детей раннего возраста, вызываK емые различными сероварами патогенной кишечной палочки. Характеризуются развитием патологических процессов в желудочноKкишечном тракте с инфекK ционноKтоксическим и диарейным синдромом.

Определенные штаммы кишечной палочки могут выK зывать острую диарею у детей.

Их классифицируют на:

1)энтеропатогенные (ЭПКП) (Escherichia coli);

2)энтеротоксигенные (ЭТКП);

3)энтероинвазивные (ЭИКП) Е. coli;

4)выстилающие.

Этиология. Е. coli — грамотрицательная подвижная аэробная (факультативно анаэробная) палочка.

Патогенез. ЭТКП могут продуцировать термостабильK ный, термолабильный токсин или тот и другой одновреK менно, генетический контроль за продукцией которых осуществляется переносимыми плазмидами.

ЭИКП могут проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них наподобие шигелл, в результате чего развиваются отек, гиперемия, изъязвление слизиK стой оболочки и усиливается экссудация в просвет киK шечника.

Также патогенетическим механизмом является адгеK зия, выстилание и повреждение ворсинчатой поверхноK сти кишечного эпителия со снижением активности приK стеночных ферментов, но без инвазии.

Клинические проявления. Для диареи, обусловленной ЭПКП, характерны водянистые испражнения, частота которых может достигать 10—20 раз в день, и небольK шое повышение температуры тела. В кале отмечается примесь слизи, но кровь отсутствует. Спонтанное излеK

Сальмонеллез — острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое сероварами сальмоK нелл и протекающее у детей чаще в виде гастроинтестиK нальных, реже — тифоподобных и септических форм.

Этиология. Сальмонеллы — подвижные грамотрицаK тельные бактерии, не имеющие капсулы и не образуюK щие спор. Основными антигенами сальмонелл являются жгутиковые (Н), антигены клеточной стенки (О) и термоK лабильные антигены оболочки (Vi), блокирующие реакK ции агглютинации ОKантигенов и ОKантител. Выделяют более 2200 серотипов сальмонелл.

Сальмонеллы устойчивы к воздействию многих физиK ческих факторов, погибают при температуре 54,4 °С чеK рез 1 ч, а при 60 °С — через 15 мин.

Эпидемиология. Инфицирование человека происK ходит при употреблении загрязненной пищи или воK ды. Основным носителем сальмонелл является человек, часто служащий источником заражения пищевых проK дуктов и отравлений.

Сальмонеллы опосредованно стимулируют энергетиK ческую систему эпителиальных клеток кишечника, в реK зультате чего усиливается секреция воды и электролитов.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 8—48 ч. Начало острое, сопровождается тошK нотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, поK сле чего отходит большое количество кала жидкой конK систенции, иногда с примесью слизи и крови. Рвота обычно бывает обильной и непродолжительной. ТемпеK ратура тела повышается до 38—39 °С у 70% больных.

Инфекция у некоторых лиц протекает без повышения температуры тела с незначительными расстройствами

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозными палочками. ХарактерK ными признаками являются преимущественное пораK жение лимфатического аппарата тонкого кишечника, высокая лихорадка, выраженная интоксикация и бакK териемия.

Эпидемиология. Передача возбудителя осуществK ляется контактноKбытовым, водным, пищевым путем, а также мухами.

Патогенез. Тифозная инфекция всегда сопровождаK ется клинической симптоматикой. Вирулентные возK будители брюшного тифа подавляют окислительные процессы в нейтрофилах на завершающих этапах фаK гоцитоза, спасая себя от разрушения. Моноциты в наK чальном периоде инфекции, неспособные разрушать возбудитель, транспортируют его в мезентеральные лимфоузлы и в другие участки ретикулоэндотелиальK ной системы, в которых он размножается. ВоспалиK тельные изменения возникают в лимфоузлах, в печени и в селезенке. Возбудители быстро проникают в стенку верхнего отдела тонкого кишечника, не вызывая выраK женных воспалительных изменений, а оттуда — в общий кровоток. Непродолжительная септицемия обусловлиK вает заражение многих органов ретикулоэндотелиK альной системы, в клетках которой микроорганизмы концентрируются и размножаются. Вторичная бактеK риемия обычно более длительна и приводит к поражеK нию многих органов. Поражение желчного пузыря проK исходит гематогенным путем и через систему желчных протоков.

Наружная оболочка клеточной стенки сальмонелл представляет собой комплекс липополисахаридов

Клинические проявления. У детей заболевание проK является незначительно выраженным гастроэнтеритом или тяжело протекающей септицемией. Обычно отмеK чаются рвота, вздутие живота и диарея.

Инкубационный период заболевания у детей старшеK го возраста колеблется от 5 до 40 дней, чаще 10 — 20 дней. За ним следует начальный период заболевания, характеризующийся постепенным повышением темK пературы тела, недомоганием, миалгиями, головными болями и болями в животе, диареей, реже — запораK ми. В течение 1 недели температура тела приобретает постоянный характер, усиливаются чувство недомогаK ния, анорексия, похудание, кашель, боли в животе и диK арея. Больной становится заторможенным, у него разK виваются депрессия, бред и ступорозное состояние. ПятнистоKпапулезные высыпания появляются у 80% больных детей. Они возникают последовательно на проK тяжении 2 — 3 дней и обнаруживаются на коже брюшK ной стенки и нижней части груди в виде пятнышек диаK метром 1 — 6 мм.

Осложнения. Типичными осложнениями для брюшK ного тифа являются кишечное кровотечение и перфораK ция кишечника, реже — неврологические осложнения, острый холецистит, тромбозы и флебиты. Пневмония чаK сто осложняет брюшной тиф на высоте заболевания.

Лабораторные методы исследования. НормохромK ная нормоцитарная анемия наблюдается у больных брюшным тифом, у которых отмечаются кишечные кроK вотечения или токсическое подавKление функций костноK го мозга. Лейкопения встречается редко. При развитии гнойных абсцессов число лейкоцитов увеличивается до 20 000—25 000 в 1 мл. Тромбоцитопения может быть

2б функции кишечника. У других больных температуK ра тела резко повышается, появляются головные боли, нарушается сознание, развиваются судороги и меK нингиальные явления. Иногда отмечают сильное вздуK тие живота, напряжение мышц, значительную местную

болезненность.

Гематогенное рассеивание сальмонелл сопровождаK ется ознобом и лихорадочным состоянием. Обычно оно наблюдается у детей до 3 месяцев. Сальмонеллы могут оседать в любом органе, вызывая пневмонию, абсцессы, эмпиему, остеомиелит, гнойный артрит, пиелонефрит или менингит.

Осложнения. У детей отмечается реактивный артрит, развивающийся спустя 2 недели после начала диареи, болезнь Рейтера.

Диагноз ставится на основании полученных резульK татов проведенных бактериологических исследований, при инкубировании материала на обогащенной тетраK тионатом среде с последующим пересевом на селективK ную среду.

Лечение. Лечение должно быть направлено на корK рекцию электролитных нарушений и поддержание адеK кватной гидратации. Лечение антибиотиками показано лишь в некоторых случаях: при опасности распростраK нения инфекции.

При септицемии, высокой температуре тела и метаK статических очагах инфекции детей следует лечить амK пициллином, амоксициллином или левомицетином, один из которых назначают в 4 приема с интервалом 6 ч.

4б значительно выражена и сохраняется от нескольK ких дней до 1 недели. Мелена и протеинурия свяK

заны с лихорадочным состоянием.

Диагноз. Брюшной тиф диагностируется на осноK вании длительной лихорадки, головной боли, нарастаюK щей интоксикации с развитием «тифозного статуса», характерных изменений языка, появления метеоризK ма, розеолезной сыпи, гепатоспленомегалии и харакK терных изменений со стороны периферической кроK ви, а также на основании полученных результатов:

1)лабораторных исследований;

2)серологической диагностики;

3)экспрессKдиагностики брюшного тифа.

Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязаK тельной госпитализации. Важным при лечении детей, больK ных брюшным тифом, является поддержание адекватной гидратации и электролитного баланса. Развитие шока в результате перфорации кишечника или выраженной геK моррагии служит показанием для введения больших коK личеств жидкости внутривенно.

Лечение проводится препаратами, обладающими бакK териостатическим действием на тифопаратифозные бактерии (левомицетином, ампициллином, рифампиK цином, амоксициллином, уназином, амоксиклавом). НаK ряду с этиотропным лечением назначаются протиK вогрибковые препараты (нистатин, леворин и др.), антигистаминные.

1б чение наступает через 3 — 7 дней. У маленьких детей могут развиваться рвота, дегидратация

иэлектролитные нарушения с ацидозом.

Для «диареи путешественников», обусловленной

ЭТКП, характерно внезапное появление частых (10— 20 раз в сутки) каловых жидких испражнений через 1— 2 недели по прибытии в страну. Зачастую острая диаK рея сопровождается сильными схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой.

Убольных при заражении ЭИКП симптоматика разK вивается через 18–24 ч (инкубационный период) внеK запно повышается температура тела, появляется тяK желая диарея с позывами и тенезмами, наблюдается примесь слизи и крови в кале.

Заболевание, вызываемое выстилающими штаммаK ми Е. coli, характеризуется постепенным началом и хроK ническим течением. Дети медленно растут, плохо пеK реносят некоторые пищевые продукты.

Диагноз. Гастроэнтерит можно заподозрить при внеK запной вспышке эпидемии диареи, особенно в детском коллективе. Аналогичные серотипы Е. coli могут быть обK наружены также в носоглотке, зеве и желудке больных.

Лечение. Основными элементами лечения у детей являются коррекция и поддержание водноKэлектролиK тного равновесия.

Удетей младшего возраста при диарее, обусловленной ЭПКП эффективен, неомицин.

«Диарея путешественников» (в 60% случаев вызванK ная ЭТКП) хорошо поддается терапии триметопримсульK фометоксазолом или только одним триметопримом при раннем их назначении.

3б (эндотоксин). Скопления брюшнотифозных бакK терий и высвобождение эндотоксина вызывают характерные гистологические изменения в кишечниK

ке, печени, коже и других органах.

Механизмы клеточного иммунитета играют важную роль в невосприимчивости к брюшному тифу. ЗначиK тельное снижение количества ТKлимфоцитов имеет меK сто у больных с особенно тяжелыми формами этого заK болевания.

Патоморфология. Морфологические изменения при брюшнотифозной инфекции у детей младшего возраста менее выражены, чем у взрослых или детей более старK ших возрастных групп. Лимфатические узлы брыжейки, печень и селезенка обычно полнокровны, в них выявляK ются очаги некроза. К характерным признакам относитK ся гиперплазия ретикулоэндотелия с пролиферацией моK ноцитов. Клетки печени набухшие. Выражены признаки воспаления и некротические изменения на слизистой оболочке кишечника и в лимфатических образованиях его стенок. Мононуклеарная реакция развивается и в костном мозге, в котором также видны очаги некроK за. Воспалительные изменения стенок желчного пуK зыря отличаются очаговостью и непостоянны. Бронхит наблюдается у большинства больных брюшным тифом. Воспалительные процессы могут проявляться пневмоK нией, остеомиелитом, абсцессами, гнойным артритом, пиелонефритом, эндофтальмитом и менингитом. Брюшнотифозные бактерии могут обнаруживаться во всех органах.


5а	5. Шигеллезы	6а	6. Холера. Этиология.
	(бактериальная дизентерия)		Эпидемиология. Патогенез

Заболевание представляет собой острый воспалиK тельный процесс в желудочноKкишечном тракте, вызываK емый бактериями из рода Shigella и характеризующийся повышением температуры тела, схваткообразными боK лями в животе и диареей с примесью слизи, гноя и крови

виспражнениях.

Этиология. Шигеллы — короткие неподвижные граK

мотрицательные палочки, биохимической особенностью которых является отсутствие или очень медленное ферK ментирование лактозы.

Эпидемиология. Шигеллы распространены во всем мире.

Человек служит главным резервуаром инфекции. Пути инфицирования: контактноKбытовой, пищевой, водный.

Патогенез. Для развития заболевания достаточно заражения небольшим числом шигелл (менее 200). ВозK будители сохраняют жизнеспособность в кислой среK де желудочного содержимого в течение 4 ч. Инфекция развивается лишь при проникновении возбудителя

вэпителиальные клетки кишечника.

Клинические проявления. Инкубационный период

зависит от пути инфицирования и дозы возбудителя и обычно колеблется от 6—8 ч до 7 дней, чаще — 36—72 ч, в течение которых шигеллы достигают толстого кишечK ника. Вначале больные жалуются на повышение темпеK ратуры тела и схваткообразные боли в животе. ТемпераK тура тела может достигать 40 °С, усиливаются явления общей интоксикации. Через 48 ч после начала заболеваK ния появляется диарея, испражнения с кровью и слизью бывают до 20 раз в день. При осмотре ребенка отмеK чается небольшая болезненность живота при пальпаK ции без четкой локализации.

Холера — острое кишечное заболевание, вызываемое Vibrio cholerae (серотип 01), способным вырабатывать энтеротоксин. Проявления холеры варьируются от бесK симптомных до крайне тяжелых форм, когда внезапно развивающееся заболевание приводит к гиповолемиK ческому шоку, метаболическому ацидозу и в нелечеK ных случаях — к смерти.

Этиология. Возбудитель холеры — короткая, слегK ка изогнутая, подвижная грамотрицательная палочка с единственным, полярно расположенным жгутиком. СуK ществует около 70 серотипов возбудителя, но истинную холеру вызывает только серотип 01. Вибрион хорошо растет на различных питательных средах. Возбудитель серотипа 01 образует на них непрозрачные, желтого цвета колонии. Выделено два разных биотипа V. choleK rae 01: классический и ЭльKТор.

Эпидемиология. Эндемические вспышки и эпидемии холеры отличаются выраженным сезонным характером. Источником инфекции при холере является только больK ной человек, или вибриононоситель. Лица с бессимпK томно или легко протекающей формой холеры играют важную роль в распространении инфекции. Длительное бактерионосительство, когда резервуаром возбудителя служит желчный пузырь взрослых лиц, перенесших хоK леру, вызванную ЭльKТор, не встречается у детей. МеK ханизм передачи инфекции осуществляется через внешнюю среду — в большей степени имеет значение водный путь инфицирования.

Патоморфология и патофизиология. Входные воK рота инфекции — желудочноKкишечный тракт, основное место размножения вибрионов — просвет тонкого киK шечника, где они прикрепляются к поверхности эпителиK

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается от 6 ч до 5 суток, у вакцинированных — до 9–10 суток. Клинические проявления во многом заK висят от возраста ребенка. Холера обычно начинается остро: внезапно появляются обильные водянистые исK пражнения, в наиболее тяжелых случаях они учащаются, очень обильны, отходят свободно, а по виду напоминаK ют рисовый отвар и приобретают необычный запах.

Вменее тяжелых случаях испражнения имеют желтоK ватый оттенок. Рвота характерна только для тяжелых форм инфекции, обычно она развивается после начала диареи. Резкая слабость и адинамия — один из наиK более характерных и ранних признаков холеры.

Массивная потеря жидкости может сопровождаться уменьшением массы тела на 10% и более, что привоK дит к глубокой дегидратации и сосудистому коллапсу.

Внаиболее тяжелых случаях АД снижается, пульс на луK чевой артерии не определяется, дыхание становится глубоким и учащается, отделение мочи прекращается. Глаза и роднички западают, кожа холодная, липкая, турK гор ее снижен, на пальцах рук она собирается в складK ки. Наблюдается цианоз, появляются болезненные соK кращения мышц конечностей, особенно икроножных. Больные беспокойны, испытывают крайнюю жажду. МоK жет развиваться заторможенность, голос становится низким и тихим.

Диарея продолжается в течение 7 дней. Последующие проявления болезни зависят от адекватности проводиK мой терапии. Наиболее ранним признаком выздоровлеK ния является нормализация окраски испражнений, поK сле чего быстро прекращается диарея.

Лечение. Основное условие успешного лечения — быстрое возмещение выведенных воды и электролитов.

Больным, поступившим в состоянии тяжелой дегидK ратации и гиповолемического шока, необходимо неK медленно начинать внутривенное введение жидкости. Выбор жидкости для внутривенного введения больному определяется характером потерь. Умеренно или незнаK чительно выраженная дегидратация позволяет начинать лечение с энтерального введения жидкости. Растворы могут быть приготовлены с использованием питьевой воды, но готовить их следует ежедневно, чтобы избеK жать загрязнения бактериями. При необходимости раK створ вводят через желудочный зонд или назогастральK ную трубку. Рвота не служит противопоказанием для введения жидкости внутрь, но при ней жидкость следуK ет вводить в меньших количествах и чаще. Нарушение всасывания глюкозы и усиление диареи наблюдаются у 1% больных. В таких случаях необходимо переходить на внутривенный метод лечения.

После возмещения выведенной жидкости необходиK мо продолжать поддерживающую терапию, компенсиK руя расход жидкости и электролитов с потом и испражK нениями. Поддерживающую гидратационную терапию можно проводить энтеральным введением растворов электролитов и глюкозы.

Нормальное и полноценное питание, соответствуюK щее возрасту, необходимо начинать сразу же, как тольK ко ребенок сможет принимать пищу, с целью предотK вращения дальнейшего ухудшения состояния больных, связанного с нарушением питания. Следует назначать высококалорийную пищу, обогащенную калием.

Через 2 — 6 ч после начала интенсивной терапии и выведения больного из состояния шока ему назнаK

6б альных клеток слизистого слоя и вырабатывают энтеротоксин, который фиксируется на рецептоK рах клеточной мембраны. Активная субъединица токсиK

на проникает в клетку и активирует фермент аденилатK циклазу. Это способствует усиленной продукции цАМФ, что приводит к снижению активной абсорбции натрия и хлорида и усилению активной секреции натрия клеткаK ми крипт. Результатом этих изменений является массивK ный выход воды и электролитов в просвет кишечника.

При биопсии слизистой оболочки тонкого кишечника

вэтот период заболевания обнаруживают интактный эпителий с минимальными реактивными изменениями

вклетках. При гистологическом исследовании выявляK ют увеличение размеров и просветление бокаловидных клеток, что свидетельствует об увеличении ими секреK ции слизи. Наблюдается также незначительный отек laK mina propria, расширение кровеносных и лимфатичеK ских сосудов в области верхушек кишечных ворсинок.

Выходящая в просвет кишечника жидкость изотоничK на с плазмой, в ней содержится большое количество гидрокарбоната натрия и калия. В испражнениях больK ных холерой детей калия содержится больше, а натрия, хлорида и гидрокарбоната — меньше по сравнению с испражнениями взрослых, больных холерой. Потеря жидкости приводит к дефициту натрия и воды, развиK тию ацидоза и снижению уровня калия.

5б При высокой температуре и судорогах шигеллез может сопровождаться симптомами поражения нервной системы, напоминающими менингит, энцефалит. Диагноз. Дизентерию следует подозревать у всех больных с диареей, сопровождающейся повышением температуры тела. Диагноз шигеллеза устанавливаетK ся на основании клиникоKэпидемиоKлогических данных,

собязательным лабораторным подтверждением. Для окончательной диагностики используют:

1)бактериологический метод;

2)серологические методы;

3)экспрессKдиагностические методы;

4)ректороманоскопический метод;

5)копрологический метод;

6)исследование периферической крови.

Лечение. При лечении антибиотиками значительно сокращаются продолжительность заболевания и сроки выделения шигелл. Длительное бактерионосительство развивается весьма редко. В подобных случаях временK ный эффект вызывает лактулеза, производное лактозы.

Прогноз и профилактика. У большинства ранее здоK ровых детей шигеллез протекает благоприятно и склоK нен к спонтанному излечению.

Строгое соблюдение правил личной гигиены и проK ведение санитарных мероприятий являются основой профилактики шигеллеза.

8б чают для приема внутрь тетрациклин, что способстK вует уменьшению продолжительности диареи и объема испражнений на 50—70%, а также сокращеK

нию срока выделения бактерий. Тетрациклин и другие этиотропные препараты назначают согласно воK зрастным дозировкам 5Kдневным курсом.

Профилактика. В основе профилактики холеры леK жит система мероприятий, направленных на предупрежK дение заноса инфекции из эндемических очагов; выявK ление больных и вибриононосителей, их своевременная изоляция и санация возбудителя; локализация и ликвидаK ция очага инфекции с системой карантинных мероприяK тий, включающих изоляцию и обследование контактироK вавших с больным лиц, провизорную госпитализацию всех страдающих диарейными заболеваниями в очаге инфекции.

Химиопрофилактика при холере заключается в наK значении тетрациклина по 500 мг через каждые 6 ч деK тям старше 13 лет, по 125 мг — детям в возрасте 4 — 13 лет на протяжении 2 дней и по 50 мг — детям до 3 лет. К более простым методам относится однократный прием доксициклина (300 мг для взрослых и 6 мг/кг для детей). Химиопрофилактика эффективна в отноK шении семейных контактов. Эффективность массоK вой химиопрофилактики остается сомнительной.

7б Диагноз. Холеру диагностируют на основании характерной клинической картины заболевания, эпидемиологической ситуации и результатов лабораK

торных исследований с использованием:

1)бактериологического метода, имеющего решающее значение и включающего микроскопию препаратов из исследуемого биоматериала (испражнений, рвотK ных масс и др.) и его посев на питательную среду накопления;

2)экспрессKметодов, имеющих ориентировочное знаK чение: люминисцентноKсерологического, реакции микроагглютинации, метода Полева—Ермольевой;

3)серологических методов, направленных на обнаруK жение специфических антител в крови, с использоK ванием реакции агглютинации, реакции обнаружения

вибриоцидных антител, люминисцентноKсерологичеK ского метода и реакции адсорбции фага. Осложнения. У детей осложнения после перенесенK

ной холеры встречаются чаще и протекают тяжелее, чем у взрослых. Недостаточное замещение потерь калия моK жет привести к гипокалиемии, нефропатии, сердечной аритмии, к паралитическому илеусу. Излишне быстрое переливание больших количеств жидкости без коррекK ции ацидоза может привести к отеку легких. До начала лечения или во время него у 10% детей младшего возK раста могут развиваться кома, судороги или длительK ное заторможенное состояние.

9а 9. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание человека, вызываемое менингококком. ХаK рактеризуется разнообразием клинических форм — от назофарингита и здорового носительства до генераK лизованных, протекающих в форме менингококкемии, менингита и менингоэнцефалита.

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitidis — грамположительный диплококк, располагающийся внутриK и внеклеточно. Прихотлив к условиям культивирования, чувствителен к различным факторам внешней среды. Менингококковой инфекциK ей болеют только люди.

Заболевание развивается при проникновении этих микроорганизмов в кровоток и их рассеивании по всем органам.

Эпидемиология. Менингококковый менингит являетK ся болезнью детского возраста, больше половины случаK ев приходится на детей первых 3 лет жизни. Заражение происходит от взрослых бактерионосителей, реже — при контакте с больными или бактерионосителяи в лечебных учреждениях или детских садах.

Патогенез. В патогенезе заболевания ведущую роль играют возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки. У некотоK рых лиц менингококки проникают через слизистую обоK лочку, захватываются лейкоцитами и разносятся с током крови по всему организму, поступая в глаза, уши, легкие, суставы, мозговые оболочки, сердце и надпочечники. Специфические групповые антитела к менингококкам образуются после длительного бактерионосительства.

10а 10. Менингококковые инфекции. Клиника. Диагностика. Лечение

Клинические проявления. Наиболее частое проK явление менингококковой инфекции — острые респиK раторные заболевания верхних дыхательных путей с бактериемией, напоминающие обычные простудK ные заболевания.

Острая менингококкемия может протекать как грипK поподобное заболевание с повышением температуры тела, недомоганием, болями в мышцах и суставах. МоK гут появиться головные боли и нарушение функции желудочноKкишечного тракта. Через несколько часов или дней после начала заболевания выявляются коK реподобные петехиальные или геморрагические выK сыпания на коже.

Септицемия может быть молниеносной, сопровожK даться исключительно быстрым прогрессированием пурпуры и шоком.

Острая менингококкемия обычно не бывает столь бурK ной, степень тяжести состояния больных варьируется, а проводимая терапия дает хороший эффект. ОтмечаK ется метастазирование процесса в различные органы в связи с гематогенным рассеиванием возбудителя. РаK звитие менингита на фоне острой менингококкемии соK провождается появлением заторможенности, рвоты, светобоязни, судорог и других симптомов раздражения менингиальных оболочек.

Хроническая менингококкемия редко встречается у детей и характеризуется потерей аппетита, уменьшеK нием массы тела, ознобом, повышением температуры тела, артралгией или артритами и пятнистоKпапулезныK ми высыпаниями.

Диагноз. У детей первого года жизни диагноз устаK навливается на основании выраженных симптомов инK

11а 11. Гонококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патоморфология. Патогенез

Гонорея — острое инфекционное венерическое заK болевание, вызываемое Neisseria gonorrhoeae.

Этиология. Возбудитель гонореи — N. gonorrhoeae — относится к аэробным грамотрицательным диплококK кам. При серологических исследованиях были выявлеK ны 16 гонококков. Гонококки поражают органы, покрытые цилиндрическим эпителием. Многослойный плоский эпителий поражается у детей и у старых женщин.

Эпидемиология. Новорожденные заражаются гоноK реей во время родов и при контакте с загрязненными предметами. Дети младшего возраста заболевают в реK зультате бытового контакта с родителями или обслужиK вающим персоналом. Подростки в большинстве случаK ев заражаются при половом контакте.

Патоморфология. Воспалительные изменения внаK чале появляются в эпителии на месте проникновения гонококка и обусловлены высвободившимся эндотоK ксином, заключаются в отделяемом беловатоKжелтого цвета, состоящем из сыворотки, лейкоцитов и слущивK шегося эпителия, которое часто закупоривает протоки околомочеточниковых или влагалищных желез, вызывая образование кист или абсцесса.

У нелеченых больных воспалительный экссудат замеK щается фибробластами, фиброзирование ткани сопроK вождается сужением мочеточника мочеиспускательного канала.

Гонококки, проникшие в лимфатические и кровеносK ные сосуды, провоцируют развитие паховых лимфадениK тов, перинеальных, перианальных, ишиоректальных и перипростатических абсцессов или диссеминацию возбудителей и поражение разных органов.

12а 12. Гонококковая инфекция. Клиника. Диагностика. Лечение

Клинические проявления. Инкубационный период — 3—7 дней, реже укорачивается до 2 дней или удлиняK ется до 2—3 недель.

Клинические формы:

1) свежая гонорея — гонорея давностью до 2 месяцев от момента появления клинических симптомов:

а) острая; б) подострая;

в) малосимптомная;

2)хроническая гонорея — заболевание длительностью более 2 месяцев и неустановленной давности.

Симптоматика при гонококковой инфекции зависит от:

1)локализации инфекции;

2)особенностей возбудителя;

3)реактивности макроорганизма. Гонококконосительство — результат нечувствительноK

сти слизистой уретры и мочеполового аппарата к штамK му гонококка. При этом отсутствует реакция на гоновакK цину, не обнаруживаются патологические изменения при уретроскопии.

Гонорея у мальчиков препубертатного возраста проK является гнойными выделениями из уретры, дизурией и гематурией. Отек и баланит полового члена, эпидидиK миты и периуретральные абсцессы бывают редко. ГоноK кокковый проктит появляется при попадании инфекции в прямую кишку.

Конъюнктивиты гонококковой этиологии выявляются не только в неонатальном периоде и характеризуются острым воспалительным процессом с обильными желK тыми или зелеными гнойными выделениями. ГонококкоK вый артрит встречается у грудных детей при перинаK тальном заражении, наблюдается у детей пубертатного периода, иногда в виде артритов.

10б токсикации, беспокойства, гиперестезии, тремоK ра рук, подбородка, судорог, напряжения и выбуK

хания большого родничка, симптома подвешивания. Решающее значение в диагностике менингита имеют

люмбальная пункция и результаты лабораторных исK следований: бактериологического исследования осK адка ликвора и мазков крови, бактериологических поK севов на питательные среды ликвора, крови, слизи из носоглотки, серологических методов исследований, позволяющих выявить незначительное содержание антител (РПГА) и минимальную концентрацию в крови больных менингококкового токсина (ВИЭФ), иммуноK ферментных и радиоиммунных методов исследований.

Лечение. Пенициллин G назначают для внутривенK ного введения. Если остаются сомнения в отношении этиологии заболевания, используют ампициллин, при аллергии к пенициллину — цефуроксим, цефотаксим

ицефтриаксон, которые дают хороший эффект при леK чении менингококкового менингита и других локализаK ций этой инфекции. При тяжелом течении инфекции

иугрожающем шоке показано немедленное внутривенK ное введение гидрокортизона. При развитии шока или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови требуется введение достаточного количества осмотически активных жидкостей с целью поддержаK ния адекватного уровня АД. В этом случае больным поK казано введение цельной свежей крови и гепарина.

12б Заболевание у девочек является многоочаговым, с поражением влагалища, преддверия, уретры, прямой кишки, реже — бартолиновых желез. ХроничеK ское течение гонореи у девочек наблюдается редко и чаK ще диагностируется в периоды обострения или при профилактическом осмотре. При влагалищном исслеK довании обнаруживается очаговая гиперемия и отечK

ность покровов влагалища.

Диагностика. Диагноз гонореи ставится на основаK нии данных анамнеза, клинических проявлений, наличия грамотрицательных диплококков, находящихся внутриK клеточно, и подтверждается культуральными исследоK ваниями.

Лечение проводится в специализированных стациоK нарах. Назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты, полноценное питание, средства, повышаюK щие иммунозащитные силы организма, местное леK чение.

После окончания лечения все больные дети остаютK ся в стационаре в течение 1 месяца для проведения 2— 3 провокаций и исследования мазков в течение 3 дней. При благоприятных результатах исследований ребенK ка допускают в детские коллективы.

Профилактика. Гонококковый офтальмит у новорожK денных предупреждают закапыванием ребенку сразу после рождения 1%Kного раствора нитрата серебра в конъюнктивальный мешок.

9б Носительство в носоглотке нетипируемых менинK гококков, относящихся к серотипам X, Y и Z или выK рабатывающих лактозу, сопровождается выработкой антител и к менингококкам серотипов А, В и С. БактериK цидные антитела, перекрестно реагирующие с менинK гококками, могут также образовываться при заражении другими грамотрицательными и грамположительными бактериями и у многих лиц предотвращают развитие

менингококкемий.

Патоморфология. Заболевание, вызванное меK нингококками, сопровождается острой воспалительной реакцией. Эндотоксемия может приводить к диффузноK му васкулиту и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции крови. Сосуды малого калибра заполняются сгустками, содержащими большое количество фибриK на и лейкоцитов. Кровоизлияния и некрозы обнаружиK ваются во всех органах, кровоизлияния в надпочечники особенно характерны для больных с клиническими признаками септицемии и шока.

Менингококковая инфекция чаще наблюдается у лиц с дефицитом терминального компонента комплемента (С5 —С9), а также при истощении системы комплеменK та. Молниеносная менингококковая инфекция развиK вается у членов семьи с врожденными нарушениями альтернативного пути превращения комплемента, пропердина. Предрасположенность к менингококкоK вым инфекциям ассоциируется с присутствием лейK коцитарного гистоантигена В27, что подтверждено стаK тистически. Имеется также зависимость от дефицита иммуноглобулина G2.

11б Патогенез. Возбудители, попавшие на слизиK стые оболочки мочеполовых путей, конъюнктивы, глотки или прямой кишки, прикрепляются к ее клеткам реснитчатыми структурами, представляющими собой белковые выросты на поверхности микроорганизма. Они защищают возбудитель от действия антител и комK племента и могут обусловливать его противофагоцитарK ные свойства. В гонококках имеется капсула. МногочиK сленность типов возбудителя, отличающегося составом капсулы, объясняет частоту рецидивов заболевания. Толщина стенок влагалища, рН его содержимого сущеK ственно влияют на развитие гонококков. РаспространенK ная инфекция чаще всего развивается после инокуляK

ции возбудителя в глотке или в прямой кишке. Гонококковая инфекция сопровождается выраженной

иммунологической перестройкой у большинства больK ных, у которых появляются специфические антитела (обычные и секреторные IgA) в сыворотке и сенсибилиK зируются лимфоциты. Несмотря на присутствие сывоK роточных противогонококковых и секреторных антител и сенсибилизированных лимфоцитов, иммунитет к гоK норее остается непрочным, и часто наблюдаются реK инфекции.

Гонококки, выделенные при диссеминированной форK ме заболевания, требуют особых условий культивироK вания и более восприимчивы к низким концентрациям антибиотиков. Помимо этого, сыворотка больных неоK сложненной гонореей более бактерицидна, чем сывоK ротка больных с диссеминированными формами заK болевания.


13а	13. Пневмококковая инфекция.		14а	14. Пневмококковая инфекция.
	Этиология. Эпидемиология.			Клиника. Диагностика. Лечение.
	Патогенез. Патоморфология	Профилактика

Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) относятся к обычным обитателям верхних дыхательных путей чеK ловека, но в определенных условиях они могут стать возK будителями инфекционных заболеваний, клинически проявляющихся гнойноKвоспалительными измененияK ми в различных органах и системах, чаще в легких — по типу крупозной пневмонии и в ЦНС — по типу гнойноK го менингита.

Этиология. Пневмококки — грамположительные ланK цетовидные капсулообразующие диплококки, могут обK наруживаться в виде отдельных кокков или цепочек. Для человека патогенны только гладкие капсульные штамK мы пневмококков. Выделены соматические антигены пневмококка, антитела к которым обусловливают незK начительную часть иммунитета. Основное значение в заK щитных реакциях имеют антитела к капсульным антигеK нам. Пневмококки продуцируют гемолитический токсин, пневмолизин и токсически действующую нейраминидаK зу. При разрушении возбудителя высвобождается эндоK токсин, вызывающий геморрагии на коже и слизистых оболочках.

Эпидемиология. Многие здоровые лица являются ноK сителями пневмококков. Среди носителей преобладают серовары, не обладающие выраженными вирулентными свойствами. Развитие заболевания в этих случаях возK можно при резком снижении иммунологической реакK тивности организма.

Источником инфекции является человек — больной или носитель пневмококков. Передача инфекции осуK ществляется воздушноKкапельным путем.

Клинические проявления. Клиническая симптомаK тика пневмококковой инфекции зависит от локализаK ции основного патологического процесса. Чаще всего в него вовлекаются верхние и глубокие отделы дыхаK тельных путей, нередко этому сопутствует вирусная инK фекция. Развиваются пневмония, средний отит, синусит

ифарингит, ларинготрахеобронхит, перитонит и бактеK риемия. Пневмококки остаются наиболее частыми возK будителями среднего отита у детей в возрасте старше 1 месяца. Распространение инфекции может происхоK дить по контакту, что приводит к развитию эмпиемы, пеK рикардита, мастоидита, эпидурального абсцесса и в редK ких случаях менингита. Бактериемия может обусловить менингит, гнойный артрит, остеомиелит, эндокардит

иабсцесс мозга. Подкожные абсцессы редко образуK ются при пневмококковой бактериемии. Заболевания почек типа гломерулонефрита и кортикального тромбоK за артериол нередко связаны с пневмококковой бактеK риемией. Локализованные гингивиты, гангренозные участки на коже лица или конечностей и диссеминироK ванная внутрисосудистая коагуляция крови также могут представлять собой проявление пневмококковой бактеK риемии.

Диагноз. Точно диагноз пневмококковой инфекции может быть установлен на основании выделения пневK мококков из очага воспаления или крови.

Пневмококки часто обнаруживают в посеве мочи. На ранней стадии пневмококкового менингита кокки моK гут быть найдены в СМЖ. Метод количественного иммуK ноэлектрофореза сыворотки, СМЖ или мочи с испольK зованием комбинированной пневмококковой сыворотки

15а 15. Стафилококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология

Стафилококковая инфекция — большая группа забоK леваний от легких локализованных форм до тяжелого септического процесса, вызываемых стафилококками.

Этиология. Стафилококки — клетки шаровидной форK мы, растут в виде гроздей и представляют собой факульK тативные анаэробы, хотя могут расти и в аэробных услоK виях. Различают два вида стафилококков.

1. S. aureus (золотистый стафилококк) — патогенK ный, вырабатывающий экзотоксин четырех типов:

1)альфаKтоксин;

2)бетаKтоксин;

3)гаммаK и дельтаKтоксины.

Кроме того, они же могут вырабатывать и энтеротоK ксины.

S. aureus продуцируют ферменты, способные разK рушать оболочки клеток, а освободившиеся жирные кислоты — нарушать процесс окислительного фосK форилирования;

2. S. epidermidis — эпидермальный стафилококк, штаммы которого могут вызывать различные патологиK ческие процессы в ослабленном организме, особенно у новорожденных и недоношенных детей. ЭпидерK мальный стафилококк вырабатывает пигмент белого цвета.

Стафилококки устойчивы к факторам внешней среды, кроме того, быстро приобретают устойчивость к широK ко применяемым антибиотикам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и носители патогенных штаммов стафилококка.

16а 16. Стафилококковая инфекция. Клиника

Различают локализованные и генерализованные форK мы стафилококковой инфекции.

Болезни кожи. Гнойные заболевания кожи бывают первичными или вторичными, проявляются импетиго, фолликулитами, фурункулами, карбункулами, буллезK ным импетиго (пемфигус новорожденных, болезнь РитK тера) и токсическим эпидермальным некролизом (боK лезнь Лайелла).

Заболевания дыхательных путей. Могут встретитьK ся синуситы и воспаление среднего уха, вызванные золоK тистым стафилококком. Гнойный паротит относится к редK ким заболеваниям.

Стафилококковые пневмонии могут быть первичныK ми или вторичными, если они развиваются после виK русной инфекции.

Сепсис может возникать при любой локализации этой инфекции и развивается остро с повышением темпеK ратуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, болями в мышK цах. В последующем микроорганизмы могут локализоK ваться в легких, сердце, суставах, костях, почках или мозге.

Болезни мышечной ткани. Развитие локализованK ных абсцессов в мышцах, не сопровождающихся сепK тицемией, получило название тропического гнойного миозита.

Болезни сердца. Острый бактериальный эндокарK дит нередко развивается вслед за стафилококковой бакK териемией и не всегда сопровождается изменениями сердечных клапанов.

Заболевания ЦНС. Менингит, вызванный S. aureus, нередко развивается после стафилококковой бактериK емии, иногда при непосредственном проникновении инK

14б может оказать значительную помощь в диагностиK ке пневмококкового менингита или бактериемии.

Пневмококковые антигены в крови и в моче можно также обнаружить при локализованных пневмококковых заK болеваниях. Типоспецифическая антисыворотка знаK чительно повышает точность серологических метоK дов диагностики.

Лечение. Пенициллин является препаратом выбора при пневмококковых инфекциях. Дозы и продолжительK ность лечения должны варьироваться в зависимости от локализации инфекции. Желательно во всех случаях определять лекарственную чувствительность выделенK ных пневмококков с помощью метода разведений для коррекции тактики лечения. Невозможность заранее предвидеть или предсказать лекарственную устойчиK вость возбудителя создает необходимость проводить во всех случаях соответствующее бактериологическое исследование всех штаммов пневмококков, выделенK ных из крови и СМЖ. Эритромицин, цефалоспорин, клиндамицин и левомицетин, сульфадиазин и сульфаK зоксазол могут с успехом использоваться для лечения больных, не переносящих пенициллин.

Профилактика. Поливалентная пневмококковая вакK цина «ПНЕВМОK23» обладает высокой иммуногенностью и редко вызывает побочные реакции, рекомендована для вакцинации детей в возрасте старше 2 лет из групK пы повышенного риска. Детям с иммунодефицитным состоянием в случае их контакта с больным пневмококK ковой инфекцией можно вводить гаммаKглобулин.

16б фекции из среднего уха, при остеомиелите костей свода черепа или позвоночника.

Заболевание костей и суставов. Золотистый стафиK лококк чаще всего служит этиологическим фактором при остеомиелите.

Болезни почек. Стафилококки вызывают развитие абсцессов в почках и околопочечной клетчатке.

Заболевания желудочноBкишечного тракта. СтафиK лококковый энтероколит обусловливается избыточным размножением стафилококков в ущерб обычной кишечK ной флоре.

Стафилококковая инфекция у новорожденных и деB тей первого года жизни. Заражение ребенка возможK но в антенатальном периоде, во время родов или поK сле рождения.

Легкие формы характеризуются наличием местного очага и незначительно выраженной интоксикацией, без нарушения общего состояния и патологических измеK нений со стороны других внутренних органов.

Тяжелые формы характеризуются выраженной интокK сикацией, высокой температурой тела, наличием локаK лизованного гнойного очага в виде флегмоны, абсцесK са и др.

Наиболее тяжелое проявление инфекции — флегмона новорожденных, сопровождающаяся обширным нагноиK тельноKнекротическим процессом в подкожноKжировой клетчатке спины, шеи, поясничной области, груди, живота.

Особенностью стафилококкового сепсиса у недоноK шенных новорожденных является наличие в основном септикопиемических форм, реже — септицемии.

13б Патогенез и патоморфология. Пневмококки необходимо рассматривать как потенциальные патогены. Неспецифические механизмы местного имK мунитета, в том числе присутствие других микрооргаK низмов в носоглотке, значительно ограничивают разK множение пневмококка. Пневмококковые заболевания часто развиваются после вирусной инфекции дыхательK ных путей, при которой поражается реснитчатый эпитеK лий и снижается его активность, а также подавляется активность альвеолярных макрофагов. Секрет дыхательK

ных путей может задерживать процесс фагоцитоза. В тканях пневмококки начинают размножаться и расK

пространяются с током лимфы и крови или по контакту из места инфекции. Тяжесть заболевания определяется вирулентностью возбудителя, его количеством, осоK бенно при бактериемии, и состоянием реактивности макK роорганизма. Наиболее неблагоприятен прогноз при массивной бактериемии и высокой концентрации капK сульного полисахарида в крови. Тяжелая прогрессируюK щая форма заболевания развивается у большинства больных с антигенемией, не смотря на проводимую инK тенсивную антибиотикотерапию.

Распространение инфекции в тканях больных усиливаK ется благодаря действию антифагоцитарной субстанции растворимого капсульного антигена пневмококков. ВажK ную роль при этом играет фактор, способствующий раK звитию отека. В последующем в экссудате увеличивается число макрофагов, усиливается фагоцитоз пневмококK ков. Процессы разрешения пневмонии завершаются чеK рез 7 — 10 дней.

15б Инфекция распространяется контактным, пищеK вым и воздушноKкапельным путями.

Патогенез. Факторы, способствующие возникновеK нию стафилококковой инфекции:

1)наличие входных ворот инфекции;

2)превышение порога чувствительности организма раздражением, наносимым возбудителем;

3)отсутствие в организме специфической и неспециK фической защиты.

На месте входных ворот возникает местный воспалиK тельный процесс. В случаях высокой специфической реK активности организма патологический процесс может не развиться или ограничиться местной воспалительK ной реакцией. При снижении специфической иммуноK логической реактивности возможна генерализация проK цесса с развитием септицемии и септикопиемии, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Патогенез определяется:

1)токсическим компонентом;

2)аллергическим компонентом;

3)стафилококковой инвазией.

Патоморфология. Нагноение служит главным отличиK тельным признаком стафилококковой инфекции. МеK стное размножение стафилококков в ткани приводит

кобразованию абсцесса.

Вполости абсцесса находятся живые бактерии и лейK коциты. Прорыв абсцесса сопровождается бактериK емией и диссеминацией инфекции.

Соседние файлы в предмете Инфекционные болезни

Источник

Брюшной тиф.

Возбудитель – Salmonella typhi.

Путь передачи –
фек-ор.

Источник заражения –
больной, бактерионоситель.

Патогенез. В тонком
кишечнике сальмонеллы поражают пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, выделяют
4 стадии, каждая из которых длится около недели: 1)мозговидное набухание лимф
тк, 2)некротизация лимф тк, 3)отторжение некротических язв, 4)стадия чистых
язв, 5)реконвалесценция. Язвы образуются на месте пейеровых бляшек, поэтому
рубцов не оставляют, т. к. отторгается лимф тк. Незавершенный фагоцитоз –
распространение в рег л/узлы (мезентериальные) – сист кровоток. Способность к L-трансформации,
поэтому возможны рецидивы, обострения.

Классификация:
1)типичное течение (классическое или современное), 2)атипичное течение
(пневмотиф, нейротиф, абортивные формы и др).

Инкубационный период –
9-14 дней.

Клиническая картина.

3 периода – начальный
(ок 1 нед), разгара (от 5-7 дней до нед), реконвалесценции.

Начальный период – мозговидное набухание.

С-м интоксикации,
плавное ↑ t° (на 0.5-1°С в день),
бледность.

Начало по типу
респ-вир инф-ии.

Период разгара.

С 5-7 дня
↑печени, селезенки – бактериемия. С 8-9 дня – сыпь – экзантема
(расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке, н/3 груди, боковых пов-тях
туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливании исчезает, с-м
«подсыпания». Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность – выраженная гол
боль, «загруженность» больных, неконтактность. Брадикардия, гипотония.
«тифоидный» язык – увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серый налет. Метеоризм,
запоры. С-м Падалки (притупление перк звука в прав подвзд обл из-за мукоидного
набухания).

Анализ крови –
лейкопения.

При совр течении
острое начало, t°↑ до макс за 2-3 дня.

Осложнения.

1.
Кровотечения из кишечника.

2.
Перфорация кишки (боль т др
признаки перитонита).

3.
Инф-токс шок.

4.
Делирий.

5.
Status typhosus.

Диагностика.

Кровь – в начале –
небольшой лейкоцитоз, ↑СОЭ, в разгаре – лейкопения или нормоцитоз со
сдвигом влево.

Бак иссл-е.

Гемокультура –
эффективно с 1-го дня.

Копрокультура – со 2-й
недели (некротиз, отторж).

Розеолокультура –
соскоб с розеол (не использ)

Миелокультура –
оперативный, поэтому не использ широко.

Биликультура – период
реконвалесценции.

Серология.

Р-ция Видаля (не
использ)

РНГА – вначале
О-а/тела, затем Н-а/тела, диагн титр 1:160, если есть Vi-а/тела,
то есть риск бактерионосительства.

ИФА.

Лечение.

1.
Обязательная
госпитализация.

2.
Строгий постельный режим от
6-го дня до норм t°. (для избежания кровотеч, перфо)

3.
Гигиена полости рта, тела,
профилактика пролежней.

4.
Диета – искл еду, ↑
моторику ЖКТ.

5.
Антибиотикотерапия до 10-го
дня норм t°. Левомицетин (0.5 4р в сут). Ампициллин (0.5 4-6
р/сут). Фторхинолоны (0.5 2 р/сут). Цефтриаксон.

6.
Дезинтоксикац терапия.

Выписка не ранее 21
дня норм t°.

Паратиф А и В.

1.
Более легкое течение.

2.
Продолжительность 2-3 нед.

3.
Острое развитие.

4.
Катаральные явл-я верх дых
путей, гиперемия лица.

5.
Сыпь на 4-7 день, обильна,
полиморфна.

6.
Лейкоцитоз.

7.
Реже рецидивы, ↓ риск
развития осл-й.

8.
Паратиф А – гриппоподобный
с-м, паратиф В – диарейный с-м.

Ботулизм.

Возбудитель – Clostridium botulinum.

Путь передачи –
пищевой.

Патогенез. Из
инфицированных продуктов в желудок – ферменты ↑ действие токсина –
всасывание – парез глад мыш тк, сужение сосудов с последующим парезом, ↓
парасимпат. н.с.,↓ выделения ацетилхолина – парезы мышц, пораж-е
мотонейронов спинного и продолговатого мозга – парез дыхат мышц – смерть.

Инкубационный период –
от 2-12 час до 7 сут (в ср – 18-24 час).

Клиническая картина.

Начало острое –
интоксикационный и гастроинтестинальный с-мы. t° — норм или субфебр. Сухость во рту,
офтальмоплегия, двоение, парез аккомодации, мидриаз, парез взора, косоглазие,
птоз, нистагм. Бульбарный с-м – нарушение речи, глотания, поперхивание.
Расстройства ССС. Метеоризм, запор, паралитич непроходимость. Через 3-4 часа –
симметричный паралич разных мышц, в т.ч дыхательных.

Диагностика.

Ботулотоксин и
возбудитель в крови, кале, рвоте.

Лечение.

1.
Промывание желудка,
сифонные клизмы.

2.
В 1-3 сут –
пртивоботулинические сыворотки моновалентные или поливалентные (А-10000
МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки.

3.
Левомицетин и тетрациклины.

4.
Дезинтоксикационная
терапия.

5.
Гипербарическая оксигенация
(при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.

Холера.

Возбудитель – Vibrio cholerae.

Патогенез. Возб не
обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена – адгезия к рецепторам тонкого
кишечника, колонизация слизистой, выработка энтеротоксина – необратимая
активация аденилатциклазы – непрерывная секреция – дегидратация.

Инкубационный период –
2-3 дня (до 5 дней).

Клиническая картина.

Бывает: 1)клинически
манифестная форма, 2)вибрионосительство.

Начало – диарея. За 1
дефекацию – 300 мл и более.

Дегидратация 1 ст.

Жажда, м.б однократная
рвота, стул типа «рисовый отвар» (без каловых масс).

Дегидратация 2 ст.

Бледность кожи,
акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (м.б.
повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги,
легко купир растиранием.

Дегидратация 3 ст.

Сухость кожи, слиз,
изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м «очков», впалые
глаза, АД ↓ до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый пульс, анурия,
неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация,
гипокалиемия, гипохлоремия.

Дегидратация 4 ст.

АД ↓ ниже 60 мм
рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть до диафрагмы),
развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо!

Диагностика.

Кровь – эритр↑,
лейк ↑ до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации, СОЭ↑

Моча –
плотность↑.

Кал, рвота – бакт
посев.

Серология не
используется.

Лечение.

1.
Обязательная
госпитализация.

2.
Антибиотики – тетрациклин,
доксициклин в теч 5 дней по 3-4 р/сут, нитрофураны, фторхинолоны, интетрикс.

3.
Регидратация. Проводится в
2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент осмотра (первич регидр),
2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная – спец р-ры с глк, пить со
скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст.

Правила выписки.

Через 24-36 час после
отмены антибиотиков – в течение 3 дней подряд иссл-е кала – если все 3 пробы
отриц, исследуют желчь, если и она отриц, то выписывают. (8-10 день).

Амебиаз.

Возбудитель – Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале реконвалесцентов, ремиссия
у хроников, носителей) и вегет форм – 1)f.
magna – у больных, фагоцитирует
эритр, подвижна, 2)f. minuta – у реконвалесцентов, хроников, носителей,
малоподвижна, 3)тканевая ф., — при остром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна,
4)предцистная ф., — у реконвалесцентов и носителей, малоподвижна.

Путь передачи –
фек-ор.

Патогенез. Амебы
выделяют протеолитические ферменты – инвазия – цитолиз – глубокие язвы, дно
гноится, на дне – амебы – гематогенная диссеминация – абсцессы в легких, мозге
и др.

Классификация –
кишечный амебиаз, внекишечный амебиаз, кожный амебиаз.

Клиническая картина.

1)
кишечный амебиаз. Инк пер –
1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая. Стул обильный, с прозрачной слизью,
резким запахом, сначала каловый 4-6 р/сут, затем стекловидная слизь 10-20
р/сут, кровь – малиновое желе. Боли в животе, ↑ при дефекации. Без
лечения через 4-6 нед – хронизация, истощение. Осложнения – периколит, перфорация,
гангрена, кровотечение, острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение
прямой кишки и др.

2)
внекишечный амебиаз. Печень
– острый амебный гепатит (↑печени, боли в прав подреберье, желтуха
редко), абсцесс печени (↑печени, боли, t°↑, интоксик); осл-я – гнойные перитонит,
медиастинит и др. Легкие – плевропневмония или абсцесс легкого (с язвенным
ларингитом и трахеитом). Мозг – абсцесс.

3)
Амебиаз кожи – эрозии, язвы
перианальной обл-ти, промежности. Язвы глубокие, малоболезненные, неприятный
запах, почерневшие края.

Диагностика.

Ректороманоскопия, УЗИ
(при внекишечном). Бакт иссл-е кала – обнаружение f. magna,
тканевой формы.

Лечение.

1)
Прямые амебоциды — хиниофон
(по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3 р/сут) в течение 10 дней.

2)
Тканевые амебоциды – эметина
гидрохлорид, дигидроэметин – в/м, в теч 10 дней по 60/90 мг/сут. Амбильгар
(7-10 дней). Хингамин (3 нед).

3)
Универсальные амебоциды.
Трихопол (5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол, фурамид.

Иерсиниозы.

Возбудитель – Yersinia pseudotuberculosus, Y. еnterocolitica.

Пути передачи – водный, пищевой, конт-быт. Испражнения грызунов
– почва, вода – пища – человек.

Патогенез. Адгезия к
пейеровым бляшкам, внедрение в эпителий, незавершенный фагоцитоз макрофагом,
перенос в лимф обр-я, гранулематозный процесс в тонк. кишке, занос в кровь,
диссеминация возб-ля.

Св-ва возб-ля –
антигеномимикрия – незаметен иммун сист. Продукция энтеротоксина – активация
аденилатциклазы. Продукция цитотоксина – воспаление, экссудативная диарея.
Гибель части возб-лей в макрофаге – эндотоксин – интоксикация.

Формы – 1)
гастроинтестинальная – терм илеит, аппендицит, гастроэнтерит, колит,
мезентериальный лимфаденит; 2) генерализованная – сепсис, гепатит, смеш
вариант, менингит, пиелонефрит, пневмония, скарлатиноподобное течение; 3) вторично-очаговые
формы (иммунопатология) – артрит, узловатая эритема, с-м Рейтера, миокардит,
тиреоидит, энтероколит.

Инкубационный период
до 5 дней.

Клиническая картина.

Начало – интоксикация,
диспепсия.

Гастро-интестинальная
форма обычно не диагностируется, т. к. возможно распознать ее только при
посеве на Y.

Генерализованная
форма.

Гепатит. Средне-тяжелое течение, доброкачеств, печен
нед-тью не заканчивается, протекает как вирусный гепатит, слабо выражен
цитолитический с-м, т.к. цитолиз вторичный из-за микроцирк нарушений.

Менингит. От серозных до гнойных. Течение обычное для
менингита.

Пиелонефрит. t°↑, изменение осадка мочи, бактериурия, при посеве
– Y.

Пневмония. Тяжелое абсцедирующее течение, плохо лечится.

Если все вместе –
смешанная форма.

Сепсис – летальность 70-90%, редко.

Скарлатиноподобное
течение. Катаральный с-м –
боли в горле, регионарный лимфаденит, t°↑. Нет пылающего зева! Сыпь на 1-7-й день, в осн
в естеств складках кожи, «малиновый» язык, сыпь разрешается шелушением.

Осн с-мы – интоксикационный, катаральный, диарейный,
гепатолиенальный, артропатический, экзантематозный, полилимфоаденопатия.

Диагностика.

Бакт иссл-е кала,
мочи, смывов кишечника. Сеять специально на Y, т.к. спец усл-я – 12-27°С, спец среда.

РНГА, но а/тела –
только на 3-4 нед, а/гены – только в 1-й день, позже уходят в комплексы.

РИФ, ПЦР.

Лечение.

1.
Фторхинолоны, до 10-го дня
норм t°.

2.
Доксициклин (0.1 2р),
метациклин (0.3 3 р) до 10-го дня норм t°.

3.
Альтернативные препараты –
бисептол, аминогликозиды, цефалоспорины 3-4 поколения.

4.
Дезинтоксикационная терапия
(ок 1 л/сут)

6.
Антигистаминные ср-ва.

7.
Иммуносупрессивные
препараты – преднизолон.

8.
Пробиотики – для норм-ции
микрофлоры кишечника.

Аскаридоз.

Возбудитель –
аскарида.

Путь передачи –
фек-ор. Антропоноз, геогельминтоз – для созревания яиц необходимо их пребывание
в почве при 24°С.

Патогенез.

Яйца попадают в
кишечник, из них выводятся личинки, которые через стенку кишки попадают в
воротную вену, затем в печень (к 5-му дню). К 10-му дню – гематогенно в легкие,
где линяют 2 раза, прорывают стенку альвеол и по дыхательным путям попадают в
ротоглотку, где проглатываются и вновь попадают в кишечник (15 день). Линяют
еще 2 раза – становятся половозрелыми. Через 10-12 нед после инвазии
откладывают яйца. Во время миграции – интоксикация и сенсибилизация продуктами
обмена личинок.

Клиническая картина.

При инвазии – с-м
интоксикации.

В печени – боль,
тяжесть в правом подреберье, гепатомегалия.

В легких – с-м
Леффлера – кашель сухой или со скудной мокротой, примесью крови, астматическим
комп, одышка, боль в груди, хрипы, при Rg – «летучие инфильтраты», меняющие конфигурацию
и локализацию.

В крови – эозинофилия.

В кишечной фазе –
диспепсия, мальабсорбция.

Осложнения.

Куда попадают
аскариды, там и будет осложнение – остр аппендицит, печеночная колика, обтурац
желтуха, панкреатит, непроходимость, перфорация.

Диагностика –
обнаружение яиц в кале, личинок в мокроте.

Лечение.

Ранняя фаза –
мебендазол (100 мг/2р/сут в теч 4 дн), тиабендазол (50мг/кг/2р/сут в теч 5-7
дн).

Кишечная фаза –
декарис (левамизол) 150 мг однократно, пирантел (10мг/кг), медамин (10 мг/кг),
пиперазин (1г/3р/сут в теч 2 дн).

Трихинеллез.

Возбудитель – Trichinella spiralis, нематода.

Путь заражения –
пищевой (употребление зараж мяса).

Патогенез.

Через 1.5-2 часа после
заглатывания, личинки внедряются в кишечную стенку, через сутки – половозрелые,
размножаются, откладывают личинки, которые кровью заносятся в
поперечно-полосатые мышцы, там растут и инкапсулируются. Инвазионны через 17
дней. Живут до 40 лет. Сенсибилизация продуктами обмена, аллергические
васкулиты.

Клиническая картина.

Инкубация – 5-30 дней,
в начале – с-мы энтерита. Отеки век и лица, t°↑, миалгии, эозинофилия, интоксикация. В тяжелых
случаях – поражение миокарда и дыхат мышц – смерть.

Диагностика. Изучение
съеденного мяса, р-ции кольцепреципитации, РСК.

Лечение. Мебендазол,
тиабендазол.

Сыпной тиф, б-нь
Брилля-Цинссера.

Возбудитель –
риккетсия Провачека.

Путь передачи –
трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь.

Патогенез.

1)внедрение рикетсий и
их размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия, риккетсемия,
токсемия, 3)вазодилатация, паралитическая гиперемия, 4)образование тромбов и
спец гранулем, 5)активация имм сист, выздоровление. В основе патогенеза –
васкулит (тромбообразование, деструкция сосудистой стенки, клеточная
пролиферация – образование околососудистых гранулем (узелки
Попова-Давыдовского). Процесс во всех органах, больше в мозге.

Иммунитет нестерильный
– сохранение возбудителя в макрофагах. Поэтому возможна б-нь Брилля – рецидив
сыпного тифа.

Инкубационный период –
6-25 дней (в сред 12-14 дн).

Клиническая картина.

Начальный период 3-4 дня. t°↑,
до 40°С, сильная интоксикация. Характерный внешний вид – красные глаза (инъекция) на
красном лице. На 2-3 день – с-м Розенберга –точесные кровоизлияния у основания
небного язычка. 3-4 день – с-м Киари-Авцына – кровоизлияния на переходной
складке конъюнктивы. Спленомегалия, АД↑, тахикардия. В конце — ↓t° на 1- 2°С. (врез на темп кривой).

Период разгара 8-10 дней. Врез на темп кривой через каждые 4
дня. На 4-й день болезни – сыпь на груди, боках, спине, сгибательных пов-тях
конечностей, розеолезная, полиморфная, м.б петехии в центре розеол. М.б.
подсыпания. Эл-ты сыпи живут 7-9 дней. Исчезают бесследно. При отсутствии сыпи
– «+» с-мы жгута, щипка. С 4-6 дня болезни – острый менингоэнцефалит –
гиперакузия. Фотофобия. Гиперестезия, бульбарный с-м, беспокойство. На 7-8 день
– st. typhosus – делирий (длится от 2 до 8 дней).

Со 2 нед –
гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом язык, мочевой с-м,
олигурия. В крови – лейкоцитоз, моноцитоз, плазмоциты Тюрка, СОЭ↑. С
12-14 дня б-ни t°↓ критически.

Период
реконвалесценции – обратное
развитие с-мов.

Осложнения – серд-сос
нед-ть, миокардит, надпочечниковая нед-ть, пролежни, гангрена, тромбоэмболии,
тромбофлебиты.

Б-нь Брилла – обычно у
пожилых людей, менее выражены все симптомы, период разгара 5-7 дней.

Диагностика. З-н 4-го
дня – диагностировать до 4-го дня болезни, т.к. к этому времени вошь становится
заразной.

Серологические методы.
1)РСК 1:160 (6-7 день б-ни), 1:1200 (12-20 день б-ни), 1:10 у реконвалесцентов
(неск лет). 2)РНГА Ig M 1:1000 на 5-й день, 1:12тыс на 20 день, с 3-й
нед – Ig G. При б-ни Брилля – высокие титры с 1-го дня. 3)кожня
аллергическая проба.

Лечение.

Строгий постельный
режим до 5-го дня норм t°, тетрациклины до 2-го дня норм t°.
Дезиннтоксикац терапия, антикоагулянты, серд-сос ср-ва, диуретики, седативные.

Эхинококкоз.

Возбудитель – Echinococcus granulosus – гидатиозный, Echinococcus
multilocularis – альвеолярный, боа
– в личиночной стадии.

Путь передачи –
конт-быт, пищ (с шерсти зараж ж-ных)

Патогенез.

Яйца попадают в
желудок – онкосферы – через киш стенку в кровь – в печень, далее могут попасть
в легкие, мозг и др. за 5-6 мес вырастает пузырь, вызывающий сдавление окруж
тканей – с-мы объемного процесса. При гибели – абсцесс. Сенсибилизация орг-ма к
метаболитам паразита.

Клиническая картина.

3 стадии – латентная,
клин проявленийю осложнений. Очень похоже на рак.

В крови – эозинофилия.

В легких – как абсцесс,
но без t°, после прорыва – вместо гноя – содержимое пузыря, м.б.
тяжелые аллерг р-ции до анафилакт шока.

Диагностика.Серологические
р-ции – РНГА, РСК, проба Каццони. УЗИ, КТ, лапароскопия.Лечение –
хирургическое.

Энтеробиоз.

Возбудитель – острица.

Путь передачи –
пероральный.

Патогенез.

Яйцо попадает в кишку,
через 12-14 дней созревает в половозрелую особь, которая живет 3 недели. Самцы
оплодотворяют самок, погибают, самки выползают через анус. Откладывают яйца в
перианальные складки, через 6 час – инвазивны.

Клиническая картина.

Зуд и жжение в области
ануса, промежности – раздражительность, беспокойство и т.д.

Осложнение –
заползание гельминтов в аппендикс, половые органы, вторичная инф-я.

Лечение – пирвиний
памоат – 5 мг/кг однократно, пирантел, мебендазол, медамин, пиперазин.

Ку-лихорадка.

Возбудитель –
риккетсия (Coxiella burnetii).

Эпидемиология.
Природный резервуар – клещи, птицы, дикие млекопитающие. Они заражают домашних
ж-ных, а последние – людей. Пути передачи – пищевой (молоко), водный (зараженная
фекалиями вода), контактный (через повреждения кожи), возд-пылевой (вдыхание
сухих фекалий), трансмиссивный (не имеет эпид значения).

Патогенез. Внедрение,
гематогенная диссеминация (малая риккетсемия), внедрение в эндотелий сосудов,
размножение в макрофагах, выход в кровь (большая риккетсемия), токсинемия,
вторичные очаги, форм-е напряженного или ненапряженного иммунитета. Основа –
периваскулиты, дистрофически-восп процессы во вн органах.

Инкубационный период –
3-32 дня (в ср – 19-20)

Клиническая картина.

Острое начало, озноб,
интоксикация, артралгии, миалгии, периорбитальная боль, сухой кашель,
возбуждение, менингизм, гиперемия лица, инъекция склер, розеолезная сыпь –
редко. Лихорадка длится 7-9 дней, снижается литически.

М.б. бронхит, трахеит,
пневмония, боли в животе, энцефалит. В крови – лейкопения, нейтро- и
эозинопения, отн лимфоцитоз, СОЭ↑. В моче – протеинурия, гематурия,
цилиндрурия.

Формы – острая,
подострая, хроническая.

Осложнения – коллапс,
миокардит, эндокардит, перикардит, тромбофлебит, плеврит, панкреатит, орхит,
эпидидимит, невриты.

У реконвалесцентов –
длительная астенизация.

Диагностика. Бакт
иссл-е – из любого материала. Серология – РСК, иммунофлуоресценция.
Внутрикожная аллергическая проба.

Лечение. Тетрациклины.
Левомицетин. Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Лайм-боррелиоз.

Возбудитель – Borrelia burgdorferi.

Эпидемиология.
Природный резервуар – мелкие и крупные дикие ж-ные.наиб зн-е – грызуны. Путь
передачи – трансмиссивный, через укус иксодового клеща, поэтому – летняя
сезонность.

Патогенез. Склонность
к хронизации. Клетки-мишени – макрофаги, боррелия проникает в них, в месте
укуса – первичное накопление, затем – диссеминация по крови во все органы.

Инкубационный ппериод
– 5 дней – 3 нед.

Клиническая картина.
Стадии – локальная, диссеминированная, хроническая.

Локальная стадия. t°↑, интосикация, миалгия, местный синдром:

—
Мигрирующая эритема – пятно
15-20 см, ровные четкие контуры, субъективных ощ-й нет, увеличивается со
временем.

—
Кольцевидная эритема – по
мере роста центр бледнеет.

—
Язвочка в месте укуса.

Диссеминированная
стадия. Сыпь, доброкачественая
лимфоцитома – вишневое пятно на мочках ушей, ареолах сосков. Суставной с-м –
артриты. Неврологический с-м – менингит, полинейропатия, парезы, энцефалит. Серд-сосуд
с-м – АВ-блокады, миокардит. Орхит.

Хроническая стадия. Аутоиммунная патология – атрофический
акродерматит, склеродермия, хронические артриты, энцефалит, парезы.

Диагностика. Посев
соскоба с кожи, СМЖ. Серология – иммунофлюоресценция, иммуноферментативный
анализ.

Лечение. При локализ
ст – пенициллин. Тетрациклин (0.25 4р/сут), доксициклин (0.1 2р/сут) в теч 14
дней. Цефуроксим (0.5 2р/сут) 14 дней. Сумамед (1-й день –1.0 1раз, со 2-го дня
– 0.5 1 р/сут) в теч 5 дней. При ддиссеминир ст – проникающие через ГЭБ –
цефтриаксон, цефотаксим, пенициллин G в больших дозах. + НПВС.

Лептоспироз.

Возбудитель –
лептоспиры (L. Grippothyphosa, L.pomona,
L.tarassovi, L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagica, L.canicola).

Эпидемиология.
Источник – больные и переболевшие ж-ные, точнее их моча. Путь передачи –
водный, пищевой, контактный. Летне-осенняя сезонность.

Патогенез. 5 фаз,
каждая по 1 неделе. 1 фаза. Через кожу и слиз (без воспаления)
гематогенно – во внутр органы, размножение, гиперплазия л/узлов, проникновение
через ГЭБ. 2 фаза. Генерализация, вторичная лептоспиремия. 3 фаза. Токсинемия.
Панкапилляротоксикоз, органные нарушения – геморрагии, гемолиз, некроз
гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, м.б. менингит. 4 фаза.
Оббразование нестерильного иммунитета, обратное развитие проявлений. 5 фаза.
Стерильный иммунитет, выздоровление.

Инкубационный период –
3-30 дней (в ср 6-14).

Клиническая картина.

Бывают желтушные и
безжелтушные формы.

Начальный период (ок 1
нед). Острое начало, озноб, t°↑, интоксикация, боли в икроножных мышцах!,
лихорадка 5-8 дней, гиперемия лица, инъекция конъюнктивы, герпетическая сыпь, с
3-6 дня -–полиморфная сыпь. М.б. бронхит. Со 2-3 дня язык покрыт бурым налетом,
гепатоспленомегалия. С-м Пастернацкого, ↓ мочи, мочевой с-м, в крови –
креатинин↑, мочевина↑. М.б менингеальные с-мы.

Период разгара. t°↓,
желтуха↑, геморрагии в слиз и кожу. В биохимии крови — ↑
билирубина, АЛТ, АСТ, щел фосф-за. Олигурия, выраженный мочевой с-м. Анемия,
геморрагии, кровотечения кишечные, маточные, кровоизлияния в мышцы (картина
острого живота). Длительность б-ни – 3-4 нед. М.б. рецидивы.

Осложнения. ОПН,
печеночная нед-ть, кровотечения, шок, менингит, иридоциклит, помутнение
стекловидного тела.

Диагностика. Бакт
иссл-е – в крови или ликворе, в период разгара – также в моче. Р-ция
микроагглютинации и лизиса (1:100).

Лечение. Пенициллин по
6-12 млн ЕД в теч 7-10 дней. Тетрациклин 0.8-1.2 г/сут. При тяжелом течении –
противолептоспирозный гамма-глобулин. Дезинтоксикационная терапия,
симптоматическая терапия.

Туляремия.

Возбудитель – Francisella tularensis. 3 подвида – неарктический (американский – самый
зверский), среднеазиатский, голарктический (европейско – азиатский).

Эпидемиология.
Природный резервуар – грызуны и др. ж-ные, переносчики – клещи, слепни, комары,
блохи. Пути передачи – контактный, алиментарный, воздушно-пылевой,
трансмиссивный.

Патогенез.
Проникновение через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и ЖКТ.
Затем лимфогенное распространение, размножение в рег л/узлах – лимфаденит
(бубон), генерализация инф-ии, аллергизация, поражение вн органов –
туляремийные гранулемы. Бубоны нагнаиваются, вскрываются, образуется язва.

Инкубационный период –
3-7 дней.

Клиническая картина.

Острое начало, t°↑,
интоксикация, гиперемия лица, склер, конъюнктив, пастозность лица. Рег
лимфаденит в зависимости от входных ворот. На 3-5 день – сухой кашель. Со 2-го
дня – гепатомегалия, с 5-8 – спленомегалия. Лихорадка ремиттирующая или
интермиттирующая, от 7 до 30 дней (в ср 16-18).

Бубонная форма. На 2-3 день – болезненность в обл л/узла,
↑ размеров до 8-10 см, болезненность ↓. Бубон или рассасывается
через 1-4 мес, или нагнаивается и прорывается. Гной густой, белый, без запаха,
с возбудителем. Свищ медленно рубцуется.

Язвенно-бубонная
форма. Входные ворота – с 1 по
7 день – пятно – папула – везикула – пустула – малоболезненная язва с
приподнятыми краями, темной корочкой, светлым шелушащимся ободком. + бубоны.

Глазо-бубонная
форма. Конъюнктивит,
эрозивно-язвенные изм-я слиз оболочек, густой желтый гной из глаза.

Ангинозно-бубонная
форма. Налеты типа дифтерийных
на миндалинах, затем некроз и рубцевание.

Абдоминальная
форма. Воспаление в мезент
л/узлах – боли в животе, рвота.

Легочная форма. Бронхит или пневмония с бронхоэктазией,
абсцессами, гангреной.

Генерализованная
форма. Сильная интоксикация,
нарушения сознания, розеолезная сыпь симметричная по типу перчаток, гетр,
воротника, маски, исчезает через 8-12 дней.

Осложнения –
пневиония, менингит, инфекционный психоз, миокардиодистрофия, полиартрит.

Диагностика. Бакт иссл-е
пунктата бубонов, гноя. РА, РПГА, кожно-аллергическая проба с тулярином.

Лечение. Стрептомицин
по 1г/сут в теч 8-10 дней, тетрациклин по 2г/сут. Левомицетин по 2.5г/сут. До
5-7 дня норм t°.

Сибирская язва.

Возбудитель
— сибиреязвенная бацилла

Эпидемиология.
Источником инфекции являются больные животные. Заражение человека С. я.
возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивньнм путями.

Патогенез.
Входные ворота — поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и
ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек тканей, развивается
сибиреязвенный карбункул – восп-некр изм-я, в центре очага — некроз кожи с
образованием буро-черной корки. Макрофагами заносятся в рег л/узлы. При
вдыхании сибиреязвенных спор макрофаги заносят по лимф. путям в задние
средостенные л/узлы. Тотальный некроз, способствующий гематогенной
генерализации инфекции, множественные геморрагии в разл органы.

Инкубационный
период. 2-3 дня (от неск час до 14 дней).

1.
Кожная
форма. (99%). Бывает карбункулезная, эдематозная (отек без карбункула),
буллезная (гемор пузыри), эризипелоидная (прозрач пузыри). Во входных воротах –
пятно 1-3 мм, красновато-синеватое, безболезненное – папула медно-красная, зуд,
жжение – 12-24 час пузырек с серозной, затем кровянистой ж-тью – язва с темным
дном, безболезненная!, сер-гемор отделяемое, по приподнятым краям – дочерние
везикулы, потом сливаются вместе. Через 1-2 нед – черный струп с восп валиком
вокруг. Регионарный лимфаденит. Карбункул безболезненный! t° длится 5-6 дней.

2.
Септическая
форма. Сильная интоксикация. Сер-гемор плеврит, геморр отек легкого, боли в
животе, ЖКТ кровотечения, перитонит, менингоэнцефалит, отек мозга.

Диагностика.
Иммунофлюоресценция, в/к проба с антраксином. Посев содержимого везикул,
карбункула, мокроты, рвоты, кала, крови.

Лечение.
Пенициллин 6-24 млн ЕД/сут до исчезн-я с-мов (7-8 дней). При септич форме –
цефалоспорины, левомицетин, гентамицин. Иммуноглобулин.

Менингококковая
инфекция.

Возбудитель – Neisseria meningitidis.

Источник заражения – больной
и носитель, возд-кап путь.

Патогенез – внедрение
в слизистую носоглотки, бронхов – местное воспаление – лимфогенно в кровь –
менингококкемия – разрушение антителами – эндотоксин – сосудистая реакция –
через ГЭБ – серозный, затем гнойный менингит – иногда энцефалит.

Инкубационный период –
2-10 дней.

Клиническая картина.

Формы:

1.
Первично-локализованные –
менингококковыделительство, назофарингит, пневмония.

2.
Гематогенно-генерализованные
– менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит.

Назофарингит — катаральные
симптомы, легкая интоксикация, нет фолликулов, прдольные полосы на задней
стенке (слущ эпителий).

Пневмония – много
мокроты, плеврит.

Менингококкемия — t°↑,
интоксикация, неукротимая рвота, блок надпочечников, АД↓, отек мозга, с-м
удавленника – посинение лица и шеи, сильнейшая гиперестезия, звездчатая
геморрагическая сыпь на ягодицах, бедрах, голенях, реже на руках, туловище,
лице. Геморрагии сливаются, на их месте – поверх черный некроз. Поражение
сердца, почек, суставов, глаз, легких.

Молниеносная форма –
остро, геморрагическая сыпь, некроз, гангрена, инф-токс шок, острая почечная
недостаточность, смерть.

Менингит, энцефалит –
менингеальные, патологические знаки, очаговые неврологические расстройства.

Исследуют СМЖ.

Осложнения – инф-токс
шок, кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, отек мозга, отек легких,
ОПН.

Диагностика – посев
мазка из зева, крови, СМЖ.

Лечение – пенициллин
300тыс – 400тыс ЕД на 1 кг массы в сутки, до 2 дня норм t°,
левомицетин, противошоковая терапия.

Чума

ЭТИОЛ.
Yersinia pestis. ФП: экзо- и эндотоксины. Ферм.: гиалорунидаза,
коагулаза, гемолизин, фибринолизин. Очаги: первичн. и синантропн. Переносчики:
разл. виды блох. ПУТИ: 1) трансмиссивн. (укус блохи – срыгив. «чумной
блок», втирание фекалий); 2) контктн. (при снятии шкур, разделке мяса); 3)
алиментарн.; 4) аэрогенный (от больных легочн. ф-мой).

П-З.
Место внедрения – лимфа – ЛУ – размн. – серозно-геморраг. Восп. – бубон –
утрата барьерн. ф-ции – генерализ. – гематогенно в др. ЛУ, внутр. орг. –
вторичн. бубоны, гематог. очаги.

КЛАС. I. Локальные: 1)
кожная; 2) бубонная; 3) кожно-бубон. II. Генерализованные: 1)
первично-септич.; 2) вторично-септич. III. Внешнедиссеминир.: 1)
первично-легочн.; 2) вторично-легочн.; 3) кишечная.

ИП. 2-6
дн.

КЛ. остро,
лихорадка, язык «натерт мелом», токсич. пораж. НС, гепато – и спленомегалия, в
крови лейкоцитоз влево, СОЭ. Кожная:
1) некротич. язвы (пятно, везикула, пуст., язва);. 2) фурункулы; 3) карбункулы.
Вторичные кожн. изм. при любой ф. Бубонная: 1) ф. формирования — бубон
(пахов., шейн., подмыш.), болезн., кожа гиперемиров.; 2) ф. разреш. –
рассасыв., вскрытие или склерозиров. Первично-септич.: сильная лихорадка,
озноб, бред, инф-токсич. шок, кома; геморрагии на коже, внутр. кровотеч., рвота
кофейной гущей. Вторично-септич.: осложнение др. форм, вторичн. очаги
инф., геморрагич. септицемия. Первично-легочн.: молниеносная и наиб.
контагиозная. 1) начальный п-д (лихорадка, интоксикация) – 1 сут; 2)
разгара (боль в груди, тахикард., одышка, бред, кашель с жидк. мокротой
(мало – «сухая» форма, много – «обильная влажная»), гиперемия лица, красные
глаза) – 2-3 сут; 3) терминальный (сопор, одышка, поверхн. дых., нитев.
пульс, петехии на коже, кровоизлияния, позже — прострация, кома) – смерть на
3-5 сут. Вторично-легочн.: осложнение/исход др. форм, см.
первично-легочн. Чума у вакциниров.: ИП – 10 дн., ¯ всех проявл.

ДИАГ.
Исслед. отделяемого бубона, язвы; СМЖ, метод флюоресцирующих Ат (свечение
бактерий), серология (ИФА, РНГА, РНАт, РТНГА), биологич. пробы на морск.
свинках.

ЛЕЧ.
изоляция, А/Б терапия (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) парент. и
местно, дезинтоксикационная терапия, диуретики, сосудистые перпараты, дыхат.
аналептики, витамины.

ОCЛ:
некроз бубона, прогрессирование, перикардит, менингит, респираторный
дистресс-синдром.

ЭТИОЛ.
Clostridium tetani. ФП: экзотоксин (тетаноспазмин – нейротоксин и
тетаногемолизин). ИСТ: почва, фекалии травоядн. жив. и людей. ВОР:
раны, ожоги, отморожения, при родах, абортах.

П-З. необх.
усл. – отсутсв О₂. Входн. ворота – 1) тетаноспазмин – двиг. волокна
периф. нервов + гематогенно – НС – паралич встав. нейр. полисинаптич. рефл. дуг
– наруш. проц. торможения – судороги. 2) тетаногемолизин – гемолитич. и
кардиотоксич. д-е.

ИП. 7-20дн.

КЛ. Формы: 1) генерализов; 2) местный; 3) столбняк Бруннера;
4) неонатальный. Сознание всегда ясное. Генерализов.: остро, 3
ведущих симтома: 1) тризм жеват. мышц; 2) сардоническая улыбка; 3)
дисфагия. Гипертонус мышц сверху вниз, опистотонус; боли, судороги, наруш.
дых., тахикардия, потливость, t до 42^о.
Местный: редко, поражение мышц раны, затем их гипертонус и тетанич.
судороги, потом постепенная генерализ. процесса. 1) лицевой столбняк Розе при
ранениях головы; 2)локальн. спазм и судороги глот. мышц. С. Бруннера:
пораж. верхн. отделов спин. и продолг. мозга, затем генерализация. Неонатальн.:
непостоянство симтомов. Всегда явные гипертонус и судороги.

Степени тяжести. 1) легкая (ИП-20 дн., симпт. за 5-6 дн., гипертонус
умер., судороги незначит, t – норм/субфебр.; 2) средняя (ИП-15-20 дн., симпт.
за 3-4 дн., гипертонус умер., судороги нечастые, умер., t – высокая,
тахикардия; 3) тяжелая (ИП-7-14 дн., симпт. за 1-2 дн., выраж. гипертонус,
интенсивн. судороги, t – высокая, тахикардия, потливость); 4) очень тяжелая (ИП£7 дн., симпт. молниеносно, t-42^о, выраженный
гипертонус, частые судороги, значит. тахикардия, тахипноэ, цианоз).

ДИАГ.
Бактериологич. бактериоскопич., биологич. (проба на мышах).

Д/ДИАГ.
Тризм: воспалит процессы в нижн. челюсти и ее суст, околушной жел., при
перитонзиллите. Судороги: истерия, эпилепсия, отравление стрихнином. Столбняк
Розе диф. от стволового энцефалита при, кот. нет тризма.

ЛЕЧ. В
спец. центрах.1) хирургич. обраб. ран с введением в их область 3000-10000 МЕ
п/столб. сыв.; 2) антитоксич. п/столб. сыв. 100 000 – 150 000 МЕ (взросл), 20 000
– 40 000 МЕ (новор.), 80 000 – 100 000 МЕ (детям) однократно; 3) п/столб.
иммуноглобулин 900 МЕ однократно; 3) противосуд. – хлоралгидрат+нейролептики,
либо нейролептаналгезия (при тяж.ф.).4) А/Б — предупр. осложн. Инфуз. терапия.

ОСЛ.
Пневмония, сепсис, компресс. перелом тел позв., разрывы и контракт. мышц,
параличи III, IV, VII.

ЭКСТР. ПРОФ. Прив: столб. анатоксин 0,5 мл. Неприв: 1 мл столб. анатоксина+3000МЕ
п/столб. сыв. (др. шприцем в др. часть тела).

ЭТИОЛ. РНК-сод.
вирус бешенства (дикий, фиксир. для вакцин). Зооноз. ИСТ: больное
животное. Через укус. Резервуары: природн (лисицы и др.), городск.
(собаки и др.). ВОР: поврежд. кожа и слиз. об.

П-З.
Ворота – периневрий – ЦНС – репликация в нейронах Прод.М., гиппокампа, в узлах
осн. ГМ. и поясничн. отд. СМ с обр-нием телец Бабеша-Негри – рефлекторн.
возбуд., вегетативн., дыхат, СС расстр. – из ЦНС в слюн. жел. и внутр. орг.

ИП.
10дн. – 1 год (в завис. от локализ. укуса)

КЛ. Продромальн.
пер. (1-3 дн.): общее недомогание, субфебр. T, наруш. сна. В месте укуса –
припухание рубца, покраснение, зуд, невралгии по ходу ближайш. нервов. Разгар
(2-3 дн.): 1) беспокойство, тахикардия и тахипноэ, затрудн. дых., спазмы
глотки и гортани, сопров. гидро-, фото-, аэро- и акустофобиями; 2) приступы
психомоторн. возб. (агрессивн., кричат, крушат мебель), сопров. галлюц.,
гиперсаливацией и потоотделением; 3) вегетативн. Расстр.; 4) t. Паралитич. пер. (1-3 дн.): успокоение
(«зловещее»), параличи конечн. и ЧН различн. Локализ., t до 40^о, потливость, ¯АД, брадикардия. Смерть от паралича серд. и дыхат.
деят. “Тихое бешенство”: редко, медл. Прогрессир. парал. (типа Ландри).

ЛЕЧ.
Симптоматическое и поддерживающее (снотв., анальгетики, спазмолитики,
парентеральн. пит., инфузионная терапия, витамины).

ЭКСТР. ПРОФ. 1) промыв раны мылом и смазыв. йодом; 2) хир. обраб. – направление на
пастеровский пункт; 3) антирабическая вакцина – ежедневно в ПЖК живота в теч.
20-25 дн.; в послед. 2-3 курса ревакцинации с интерв. в 10 дн. При множ.
укусах, укусах в обл. головы, рук – антирабический иммуноглобулин 0,5 мл/кг
однократно + в обл. раны.

Орнитоз.

ЭТИОЛ.
Chlamidia psittaci. ИСТ: больные птицы (голуби, водоплав.). МЕХ:
аэрогенный. ПУТИ: возд-пылев., возд-кап. СЕЗ: в-о, ИМ:
нестойкий. ВОР: верхн. дых. пути.

ИП.
6-17 дн. (чаще 8-12 дн.)

КЛ. Виды:
1) острый (типичная, атипичная, бессимптомная); 2) хронич. (хр. орнитозн.
пневмония; без пораж. легких); 3) посторнитозная неспецифич. хронич. пневмония.
Типичная (пневмонич.): остро, t до
38-40^о, гол. боль, озноб, профузн. пот, мио- и артралгии, тошнота,
рвота, диарея, бессоница. На 2-4 д. – сухой кашель со скудн. слиз. мокр., боль
в груди, признаки пневмонии. ¯АД,
тахикардия, гепато- или спленомегалия. Иногда на коже бледно-коричн. сыпь
(пятна Хордера). Атипичная: 1) менингопневмония — наряду с пневмонией
менингеальный синдром; 2) менингеальная – серозный менингит. Бессимпт:
обнаруж. при лаб. обслед. в очагах инф. Без пораж. лег.: умер. лихор.,
боли в горле, миалгии, гепато- и спленомегалия. Хронич.: у 10%, в виде
пневмонии с явлениями бронхита, интоксикации, пораж. внутр. орг. или
астенизации.

ДИАГ.
1) серология (РСК 1:16 – 1:64; РТНГА 1:512; р-ция прям. иммунофлюор.; аллергич.
проба – 0,1 мл Аг в/к во внутр. пов. предпл.); 2) Rh-графия (одностор.,
нижнедолев., интерстициальн. (редко очаг. и субдолев.) пневмония).

Д/ДИАГ.
грипп, ОРЗ, пневмония, инф. мононуклеоз, туберкулез, менингит.

ЛЕЧ.
А/Б терапия (выбор – азитромицин, тетрациклин, резерв – эритромицин,
рифампицин), бронхолитики, О₂-терапия, витамины, ЛФК.

ЭТИОЛ.
Legionella pneumophila, micdadei, bozemanii, dumoffii. Сапрозооноз. ИСТ:
неуст. МЕХ: аэрогенный. ПУТИ: возд-кап, возд-пыл., водный. СЕЗ:
л-о. ВОР: дыхат. пути.

ИП.
2-10 дн.

КЛ.
Виды: 1) б-нь легионеров; 2) лихор. Понтиак; 3) лихор. Форт-Брагг. Б-нь
легионеров (теч. 4-6 нед.): остро, озноб, t, гол. боль, мио- и артралгии, в тяж. случ. обмороки,
галлюц., атаксия, затрудн. речи. Со 2-4 дн. кашель со сл-гнойн или кровяной
мокротой, одышка, боли в груди, диарея, абдоминальн. Боли, гематурия, транзит.
пораж. печени.. В тяж. случ. инф-токсич. шок со смерт. исходом. Лихор.
Понтиак: без пневмонии, явления бронхита и ринита, миалгии, неврологические
симп., рвота, диарея. Лихор. Форт-Брагг: общетоксические симпт.,
бронхит, экзантема (крпунопятнист., кореподобн., петехиальн.) с разл. локализ.,
без шелушения.

ДИАГ.
1) исслед. мокроты (микроскопия, прям. р-ция иммунофлюор.), мочи (растворимые
АГ легионелл), крови (непрям. р-ция иммунофлюор.); 2) выделение на питат.
средах.; 3) Rh-графия (одно- или двустор., чаще долев., нижнедолев, особ.
справа, пневмония).

Д/ДИАГ.
бакт. пневмония, орнитоз, Q-лихор.

ЛЕЧ.
А/Б терапия (эритромицин, рифампицин, другие макролиды или азалиды —
азитромицин), инфузионная терапия, диуретики, бронхолитики, массаж грудной
клетки.

ЭТИОЛ.
Plasmodium vivax (vivax-малярия), P. ovale (ovale-малярия), P. malariae (4-х
дневн.), P. falciparum (тропич.). ИСТ: инвазиров. человек (больн.,
носитель). МЕХ: трансмиссивн (комар Anopheles – 80 видов), парент. СЕЗ:
лето 1,5-3 мес (умер. клим. зоны); 5-8 мес (субтроп.); круглогод. (тропики). РЕЗИСТЕНТ:
1) Duffy-негативн. люди – к P. vivax; 2) с недост. Г-6-ФДГ и носители S-Hb – к
P. falciparum. ИМ: нестойкий видоспецифич. нестерильн. (возм. рецидивы).

ЖИЗН. ЦИКЛ. 1) Спорогония (в орг. комара). Кровососание – гаметоциты –
слияние – спорозоиты (концентрир. в слюн. жел и сохр. 2-2.5 мес.). 2)
Шизогония. а) тканевая: укус – спорозоит – кровь – гепатоциты – тк.
трофозоит (рост кл.) [у P. ovale и vivax могут образов. «гипнозоиты» — причина
поздних рецидивов]– тк. шизоит (деление) – тк. мерозоит (разрыв шизоита). Продолжит.:
P. falciparum – 6 cут; P. vivax – 8 сут; P. ovale – 9 сут; P. malariae – 15
сут. б) эритроцитарная (циклически): тк. мерозоит – кровь –эритроциты –
эр. трофозоит – эр. шизоит – мерозоиты [опять внедряются в эритр.] – микро- и
макрогаметоциты. Продолжит.: P. falciparum, vivax, ovale – 48 ч., P.
malariae – 72 ч. Отличие P. falciparum: эритроц. шизогония
проходит в капил. внутр. органов в результ. феномена цитоадгезии инвазированных
эритр. и эндотелиальн. кл. (при неосл. теч. выявл. только юные ф-мы и
гаметоциты).

ИП.
8-16 дн., P. vivax: 10-14 дн – 6-14 мес; P. ovale: 7-20 дн., P.
malariae: 25-42 дн.

КЛ.
остро или с продромом (недомог., озноб, сухость во рту). Общие синдромы:
1) лихорадка. В нач. заб-я и у неиммуных лиц может быть неправильной. 3
фазы: а) «озноб» (1-3 ч.); б) «жар» (6-8 ч.); в) «пот». Общ. продолж. приступа
от 1-14 ч., После неск-ких приступов иктеричность склер, гепато-спленомегалия.
2) анемия. Массивный лизис эритроц. 3) нарушения гемодинамики. 4)
эритроцитарные рецидивы: ритмич. лихорадка, интоксикация, быстрая
гепатоспленомегалия (плотные).

Falciparum: более тяжелое теч-е; гемоглобинурия (гемолиз,
гемолитич. желтуха, боли в пояснице, озноб, рвота желчью, моча темного цвета,
почечн. недост., возможен летальн. исход); ОПН; Коматозная ф-ма: 1)
предвестники (гол. боль, головокр., рвота); 2) прекоматозн. (заторможенность.
Вялость, сонливость); 3) сопор (утрата созн., возм. возбужд., судороги, менинг.
симп., патол. рефл., миоз и угасание зрачк. рефл.); 4) кома. Геморрагическая
ф-ма: тяжелый инф-токсич. шок, ДВС-синд., кровоизлияния в кожу, внутр.
орг., мозг, надпоч. Vivax/ovale: характрены
поздние (экзоэритроцитарные) рецидивы (доброкачеств., с четким ритмом
лихорадки, быстрая гепатоспленомегалия, анемия). Malariae: возможно сохранение
паразитемии на субпатентном уровне в теч. многих лет – возм. отдаленные
эритроцитарные рецидивы.

Длительность инвазии: Falciparum – 1-1,5 года; Vivax – 2-4 года; Оvale – 3-6 лет, Malariae – десятки лет.

ДИАГ.
1) анализ крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, АЛТ, АСТ, билируб (пр. и н/пр.), ¯альб); 2) микроскопия толстой капли и мазков крови; 3)
РНГА, РИФ, РНИФ, РЭМА.

ЛЕЧ. Препараты:
1) гематошизотропные (хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламиды,
тетрациклины); 2) гистошизотропные (примахин, хиноцид); 3) гамонтоциды
(пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил); 4) спорнтоциды (пириметамин,
прогуанил). Купирование: хингамин вначале
1 г, через 6 ч. – 500 мг, 2-3 день – 500мг1р/сут.

Особенности: Falciparum: 1) наряду с купирующей терапией – хлоридин 2)
неосложненое теч. — хинина сульфат, фансидар, сульфален, метакельфин, мефлохин,
галафнтрин, дабехин, хингаос, тетрациклин, доксициклин; 2) осложненное – хинин
гидрохлорид в/в. Vivax/ovale: примахин, хиноцид.

Общественная химиопрофилактика: примахин, хлоридин.

ЭТИОЛ.
b-гемолитич. стрептококк А. ИСТ: носитель
(экзоген. инф.), очаг инф. в орг-ме (эндоген. инф.). ПУТИ: гематогенный (эндог.
инф.), воз-кап, контакт. Предрасположенность в виде сенсибилизации кожи к АГ
стрептококка, врожд. или приобр. ВОР: кожа и слиз. обол., либо гематогенно. ИМ:
не возникает.

КЛАССИФ. 1) По характеру местных проявлений (эритематозная;
эритематозно-буллезная; эритематозно-геморрагическая;
буллезно-геморрагическая); 2) По степени тяжести (I — легкая; II —
среднетяжелая; III — тяжелая. 3) По кратности течения (первичная; повторная
[через 2 года, иная локализация]; рецидивирующая [часто — >3/год;
редко — <3р/год]; 4) По распространенности местных проявлений
(локализованная рожа; распространенная (мигрирующая) рожа; метастатическая рожа
с появл. отдал. друг от друга очагов восп.).

ИП. неск. часов – 3-5 дн.

КЛ. 1)
Начальный период. Интоксикация (гол. боль, общ. слаб.,
озноб, миалгии, иногда тошнота и рвота, t^оС = 38-40^оС, на уч. кожи в обл. будущ. локальн.
проявл. иногда – парестезии, распирание, жжения, небольшие боли, боли в обл.
увелич. регионарн. ЛУ). 2) Разгар заболевания (на 1-2
день). Интоксикация, лихорадка. Местные проявления рожи: на нижних конечностях
(60-70%), реже на лице (20-30%) и верхних конечностях (4-7%). Лихорадка обычно
не превышает 5 суток. У 10-15% больных лихорадка сохраняется свыше 7 суток (при
распростр. проц. и неполноцен. терапии. Наиб. длительн. Лихорадка при
буллезно-геморрагич. роже. Свыше, чем у 70% больных рожей, отмечается регионарный
лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни. Формы: 1) Эритематозная
Эритема –четко отгранич. участок гиперемир. кожи с неровными границами в виде
зубцов, языков. Кожа в обл. эрит. инфильтрир., напряжена, горяча на ощупь,
умеренно болезн. при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев
можно обнаружить “периферический валик” в виде инфильтрир. и возвыш. краев
эритемы. Отек, распростр. за пределы эритемы. 2) Эритематозно-буллезная.
Развив. от неск. часов до 2-5 суток на фоне эритемы. Связано с повыш.
Экссуд. в очаге восп. и отслойкой эпидермиса от дермы, скопивш. жидкостью. На
месте пузырей –эрозии (при вскрытии). Если не вскрыв. – образ. корки. 3)
Эритематозно-геморрагическая. Развив. в 1-3 суток на фоне эритемы.
Кровоизлияния различных размеров — от небольших петехий до обширных сливных
геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы. 4) Буллезно-геморрагическая.
Глубок. поврежд. капилляров и кровен. сос. сетчатого и сосочкого слоев дермы.
Геморрагич. и фиброзно-геморрагич. экссуд., обширн. кровоизл. в кожу в обл.
эритемы. Пузыри разн. разм., темн. окр. На месте пузырей либо образ. бурые
корки, либо эрозии. Пузыри могут нагноиться. Критериями тяжести. 1)
Легкая — незначит. Интоксик., субфебр. Темп., локализ. местным
процессом. 2) Среднетяжелая – выраж. интоксик, темп. до 38-40^оС,
тахикардией, гипотензия. Местный процесс может как локализ., так и распростр.
(захватывает 2 анатомич. Обл.). 3) Тяжелая сильно выраж. интоксик.,
интенсивн. гол. боль, повторн. рвота, темп. выше 40^оС, значит.
тахикард., гипотензия, распростр. буллезно-геморрагич. 3) Период
реконвалесценции. Последствия рожи: стойкий лимфостаз
(лимфатический отек, лимфедема); вторичная слоновость (фибредема).

ОСЛ.
Местные (абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты,
тромбофлебиты, лимфангиты, периадениты); общие (сепсис, токсикоинфекционный
шок, острая СС недостат., ТЭЛА).

ЛЕЧ. 1) в
условиях стационара целесообразно проводить бензилпенициллином в суточной дозе
6 -12 млн ЕД, курс 7-10 дней. При тяжелом теч. сочетание бензилпенициллина и
гентамицина цефалоспорины. Рецидивир: цефалоспорины ( I или II поколения),
линкомицин в/м. 2) НПВС; 3) вит. В, С, рутин.

Местное: только при буллезн (р-р риванола или фурацилина)

Физиотерапия: 1) в остр. периоде УФО на обл. восп., УВЧ на обл. ЛУ; 2) в
пер. реконвал. апликации озокерита или повязки с подогретой нафталановой мазью
( на нижние конечности), апликации парафина (на лицо), электрофорез лидазы
(особенно в начальных стадиях формирования слоновости), хлорида кальция,
радоновые ванны, магнитотерапия. Низкоинтенсивн. лазеротерапия.

Бициллинопрофил. Бициллин-5, ретарпен.

Показания:

1) частые рецидивы
рожи; 2) отчетливо выраж. сезонность рецидивов; 3) значит. остат. явления в
пер. реконвал. у лиц, перенесших рецидивирующую, повторную или первичную рожу.

Принципы:

1) частые рецидивы — непрерывн. бициллинопрофилактика на протяжении 2-3 лет, с
интервалом в 3 нед.; 2) При сезонных рецидивах за 1 мес до начала сезона
интервалом в 3 недели 3-4 мес. ежегодно; 3) При наличии значит. остат. явлений
— с интервалом в 3 недели 4-6 мес. после перенесенного заболевания.

ЭТИОЛ.
РНК-сод. АГ: 1) S – нукреопептид (типы А, В, С); 2) Н – гемагглютинин
(подтипы Н1, Н2, Н3); 3) N – нейраминидаза (подтипы N1, N2). А – H1N1, H2N2,
H3N2 + множество АГ-вариантов. Дрейф – точечные изменения H- N-АГ; шифт –
рекомбинации, появление новых подтипов. Вир. В изм-ся только по типу дрейфа, а
тип С не им. N-АГ и мало изменчив. ИСТ: только больной человек. ПУТИ:
возд-кап. СЕЗ: з. ИМ: стойкий типо-, подтипо- и
вариантиоспецифич.

П-З.
Тропность к эпит. дых. пут. 5 фаз: 1) репродукция в кл. дых. пут.; 2)
вирусемия, токсич. и токсико-аллергич. р-ции.; 3) пораж. дых. тракта с преим.
локализ. в каком-либо отд.; 4) бакт. осложн. со стороны легких; 5) обратное
развит. Оказывает: 1) цитопатическое д. на кл. эпит. дых. путей; 2) вазопатическое;
3) иммуносупрессивное (¯фагоцитоз
нейтрофилов, моноцитов; аллергич. дейст.).

ИП.
Неск-ко часов – 1-2 дн.

КЛ.
Разверн. период – 3-7 дн, реконвал. – 7-10 дн.. С-м интоксикации (лихорадка до
3-4 дн., артро- и миалгии, гол. боль, боль в глазах, менингизм, у детей –
нейротоксикоз.). Катаральный с-м (назофарингит, гиперемия мягкого неба, слабо
выраж. экссудат. компанент, инъекция склер и конънктивы). Респираторный с-м.
(грубый, надсадный кашель, боли за грудиной, явления бронхита). Геморрагический
с-м. (петехии на коже, слизистых, кровоточивость внутр. орг. при тяж форме).
Абдоминальный с-м. (выявляется редко; боли в животе, рвота, диарея).

Формы:
1) легкая (t субфебр. (2-3 дн.), интоксик. Слабая, иногда симп. Пораж. верхн.
дых. путей); 2) средняя (выраж. интокс., t высокая 4-5 дн., выраж. симп. пораж.
верхн. дых. путей); 3) тяжелая (отсрейшее начало, высокая интоксик., выраж.
геморрагич. синд., нейротоксикоз). Также: молниеносн. Ф. (тяжелейший
нейротоксикоз, отек мозга, СС-недост., дых. недост., отек легких, стеноз
гортани, геморрагич. синд., часто летально). Атипичные ф. (отсутсвие одного из
кардинальн. синд., наприм., респираторного или интоксикации).

ДИАГ:
1) вирусологич. исслед. отедляем. полости носа; 2) прям. и н/прям.
иммунофлюоресценция мазков эпит. слиз. носа; 3) РТНГА, РНГА, ИФА; 4) Rh-графия
легких при присоед. пневм. (сегментран. пораж.).

ОСЛ:
1) пневмония (может. развив. в любой период б-ни в случ. присоед. бакт инф.,
чаще у детей и пожилых); 2) поражения ЛОР-органов (риниты, фарингиты,
ларингиты, трахеобронхиты, ангины (лакун. И фоллик.), синуситы, отиты,
тубоотиты); 3) пораж. НС (менингит, энцефалит, полиневрит, радикулит,
арахноидит); 4) обострения хронич. заб-ний (ССС, дых., мечеполов., и неврн.
сист.)

Д/ДИАГ: парагрипп,
риновирусн. инф., аденовирусн. инф., РС-инф. (см. таблицу).

ЛЕЧ:
1) ремантадин (1д. – 100 мг/3р/сут; 2-3д. – 100мг/2р/сут; 4д. – 100мг однокр.),
амантадин (200мг/1р/сут в теч. 3-5 д.) – (только тип А, в первые 48 ч.
заб-ния); 2) противогриппозн. Ig (детям раннего возр.); 3) анальгетики,
жаропониж., нафтизин (при ринитах), антигист. (по показ.), витамины; 4) А/Б при
бакт. осложн., симптоматическая терапия при осложн.

Пищевые токсикоинфекции

ЭТИОЛ. условно-патог. бакт.,
продуцирующ. экзотоксины вне орг-ма чел. в разл. пищ. прод. Экзотоксины:
1) энтеротоксины (термолаб. и термостаб.), усиливающие секрецию жидкости и
солей в просвет желудка и кишки, и 2) цитотоксин, повреждающ. мембр.
эпител. кл. и нарушающ. в них белковосинтетические процессы. Возбудит.,
продуцир: 1) Энтеротоксины: Clostridium perfringens, Proteus vul-garis, Proteus mirabilis, Bacillus
cereus; Klebsiella, Ente-robacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas,
Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Чаще энтеротоксины термолаб; 2) Цитотоксин: Clebsiella pneumoniae,
Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophila, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus,
St. аureus.
Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующ. штаммами
бактерий. ИСТ: обычно установить не удается, однако иногда ист. — лица,
работающие в пищевой промышленности. Зоонозные ист. — больные маститом животные
— коровы, козы, овцы и др. МЕХ: фек-ор. Ф-РЫ: пищевые продукты. СЕЗ:
чаще в теплое время года.

П-З. Завис. от вида и дозы
экзотоксина и др. токсич. в-в бактер. Происхожд. в продукте пит. 1)
Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) – связыв. с эпит. кл.
желудка и киш. – возд. на ферментат. сист. эпителиоцитов — цАМФ, цГМФ, ПГ, гистамина, киш. горм. — секреции воды и солей в
просвет ЖКТ — рвота и диарея. 2) Цитотоксин — повреждает мембраны эпит.
кл. и наруш. в них белковосинтетич. проц. — проницаем. киш. ст. для
разл. токсич. в-в (липополи-сахариды, ферменты и др.) бактер. происхож. —
интоксикация, наруш. микроцирк., восп. слиз. об.

ИП. не более 30 мин (чаще 2—6 ч).

КЛ. остро, тошнота, рвота (чаще
повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющ.), стул жидкий,
водянистый, от 1 до 10—15 раз в сут, энтеритного хар-ра, не содержит слизи и
крови. Темпер. либо нет, либо повышена до 38о и снижеается до нормы в теч.
12-24 часов.. Боли могут отсутсвовать, или наоборот быть выраженными в эпи- и
мезонгастрии. Бледн., похолодание конечн., язык обложен бело-серым налетом,
брадикардия (при гипертермии — тахикардия), АД¯, иногда обмороки. При
многократн. рвоте и обильн. поносе дегидратация, деминерализация и ацидоз.
Печень и селезенка не увеличены. При Cl. Perfringens: гастрит или гастроэнтерит, иногда тяж. формы с некротич.
энтеритом и анаэробн. сепсисом. При Proteus: зловонный стул, кратковр. ¯ остроты зрения. При
стафилококк. инф:. часто без поноса, гастрит, повторная рвота, сосуд.
дистония, субфебр. t.
Токсикоинфекции протекают 1-3 дня.

ДИАГ. 1) острое начало и доминир.
гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсут. гипертермии или ее кратковр.; 3)
короткий ИП и непродолж. заболевания; 4) групповой характер заболев. и ее связь
с употр. одного и того же пищ. Прод.; 5) эксплозивн. Хар-р заболев; 6)
лабораторно — лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ; 7) бактре.
Исслед. рвоты, промывн. Вод желуд., испражн. (необх. доказ. идентичн. Возб. со
штаммами, которые были выделены у одноврем. заболевш., и с теми, кот. получ. из
загрязн. Прод.)

ЛЕЧ. 1) многократн. Промыв. Жел. до
получения чистых промывн. вод. 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 %
раствором перманганата калия; 2) активиров. уголь или другие адсорбенты
(полифе-пан, карбонат кальция); 3) кпуирование диареи (препараты кальция
(глюко-нат, лактат, глицерофосфат).; 4) При обезвоживании I—II степени (потеря
массы тела до 3—6%) и отсутств. Неукротим. рвоты — пероральная регидратация
глюкозо-электролитными растворами. 5) При дегидратации III—IV степени (потеря массы тела более
6%) показано в/в полиионные р-ры «Квартасоль», «Аце-соль», «Лактасол»,
«Трисоль» и др. 6) А/Б при неосл. Теч. Не назнач. 7) витамины.

ОСЛ. дегидратационный шок, остр. СС недост

ЭТИОЛ:
Salmonella enterica, typhimurium, heidelbergii, derbi.ИСТ.: человек и разл.
животн. ПУТИ: пищевой, водный, контактно-быт. (редко).

П-З.:
в ЖКТ – энтероцит (эндоцитозом) – собств. пласт. слиз. – эндотоксин ( прониц. кл. момебран (цАМФ и цГМФ) и наруш нервн.-сос. аппарат кишечника) –
лимфатические сос., кровь – либо локализованная форма (гастроинтестинальная),
либо генерализованная (септицемия).

ИП.:
от 2-6 ч. до 2-3 сут.

КЛАСС.
1) гастроинтестинальная (гастритический вар., гастроэнтеритич.,
гастроэнтероколитич.); 2) генерализованная (тифоподобный, септикопиемический);
3) бактериовыделение (острое (до 3 мес.), хронич (>3 мес.), транзиторное
(1-2 кратное).

КЛ.: Гастритич.:
редко, умер. интоксикация,
боли в эпиг., тошнота, повторн.рвота, поноса нет. Гастроэнтерич.: часто.
Остро, интоксикация, пораж. ЖКТ, быстро развив., тошнота, повторн. неукротим.
рвота, стул жидк., обильн., калов. хар-ра, зловонный, пенистый, иногда напоминает
рисовый отвар, боли в эпиг., вокруг пупка и в илеоцекальн. углу. Гастроэнтероколитич.:
отчетливый колитич. с-м, остро, высокая интоксикация, стул частый, жилдкий,
слизистый, с примесью крови, тенезмы. ложн. позывы, развив катар.,
катар-воспал., катар-эрозивн. изм. слизистой. Формы: 1) легкая – умер.
интоксик, темп. субфебр., однокр. Рвота, стул кашицеобр. 1-3 р/сут., быстро
нормализ.; 2) среднетяж. – выраж. интоксик., темп до 39-40, слабость,
гол. боль., мучит. многократ. Рвота, стул 10р/сут, обильн.; 3) тяж. –
выраж. интоксик., быстро развив., темп до 40, лихорадка чаще постоянная или
ремиттирующ., сильные боли в животе, мучит. тошнота и рвота, стул до 20 р/сут,
цв. рисового отвара, может быть со слизью, дегидратация, нарушения водно-сол.
обмена, мочевой синдр.

Лабораторно: возможна симптом. тромбоцитопения и эритроцитоз (из-за сгущения крови),
умер. лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ немного увелич. или норм. Генерализованная:
1) тифоподобная: может протекать и без дисфункции ЖКТ, резкая интоксикация,
может появляться сыпь, ¯АД, ¯пульс, гепато- и спленомегалия, лейкопения,
анэозинофилия с нейтроф. сдвигом влево или умер. лейкоцитоз. 2) септикопиемич.:
сальмонеллезный сепсис, резкая интроксикация, потрясающий озноб, профузный пот,
всегда гепато-спленомегалия.

ОСЛ.:
дегидратационный шок, инфекционно-токсический шок.

ДИАГ. 1) бак. Исслед. рвотн. масс, промывн. вод жел., испражн., крови,
мочи; 2) РА (разв. 1:200), непрям. РНГА (разв. 1:200), МФА, ИФА.

ЛЕЧ.:

Гастроинтестин
ф-ма:

всем больным препараты кальция, промывание жел. 1) легкое — диета№4,
обильн. питье, пероральн. регидрат («Оралит», «Регидрон»); 2) среднетяж. –
пероральн. или в/в регидратация; 3) тяж. – инфузионная регидратация («Трисоль»,
«Ацесоль», «Хлосоль») в реанимации, коллоиды (гемодез, реополиглюкин). Также
стимулирующая терапия – витамины, оротат К,. А/Б терапия только при
осложнениях.

Генерализованная:

А/Б терапия (аминогликозиды, хинолоны,
ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины).

Источник

Инкубационный период 1-3 дня (до 7 дней). Острое начало: интоксикация, повышение температуры тела, боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул (вначале может носить каловый характер или же сразу водянистый). В стуле могут быть прожилки крови или слизи, может быть обезвоживание, судороги. Язык обложен налётом, сухой. Урчание в животе за счёт усиленной перистальтики. Болезненность в эпигастрии, вокруг пупка.

Ботулизм

Инкубационный период — от нескольких часов до 7 дней. Выраженная, ничем не объяснимая слабость. Сухость слизистых, расстройство зрения (диплопия), гнусавость (дизартрия), нарушение глотания (дисфагия), птоз (опущение верхнего века). Пациенты не могут отвести глазные яблоки кнаружи.
Медицинская помощь: в начальной стадии (при слабости) промывание желудка, инфузионная терапия. Госпитализаия туда, где есть реанимация

Фекально-оральный путь передачи — вирусных гепатитов «А» и «Е», парентеральный путь — в/в «В» и «С», в/г «В» может передаваться и половым путём.
В/г «А»:
Инкубационный период — 14 — 49 дней (при в/г «В», «С» и «Д» — 1,5 — 6 > месяцев.
Преджелтушный период (около I недели): а). Гриппоподобный вариант (в/г «А»); б). Артралгический вариант (в/г «В» и «С»); в). Диспептический вариант (в/г «А»); г). Астено — вегетативный вариант.
Желтушный период. Около 2-х недель. Температура тела не повышается. Интоксикация, может быть увеличение печени (гепатомегалия). Моча цвета пива, кал обесцвеченный (белый, серый). Иктеричность склер и кожи. Затем обычно — реконвалесценция.

Грипп. Основные типы вирусов у людей. Сплошные квадраты показывают, появление нового штамма, вызывая периодические пандемии гриппа. Пунктирные линии указывают на неопределенность идентификации штамма

Острое начало. Выражен общетоксический синдром: подъём температуры до 40°, интоксикация, сильная головная боль, боль в глазных яблоках, миалгии, артралгии, светобоязнь, бессонница. Может быть даже нейротоксикоз: «белая» лихорадка, нарушение сознания, судорожный синдром, менингизм.
Катаральный синдром: со 2-3 дня болезни — насморк, сухой кашель, с 3 дня — признаки трахеита — лающий кашель, саднение за грудиной. Характерна зернистая гиперемия зева. Может быть носовое кровотечение

Инкубационный период дифтерии от 3 до 10 дней.
Формы:
а) Нетоксические:
— локализованные (дифтерия зева, носа)
— генерализованные.
б) Токсическая. Степени токсической формы дифтерии гортани: субтоксическая форма — отёк на уровне подчелюстных лимфоузлов; I ст. -отёк до середины шеи; II ст. — до ключиц; III ст. — ниже ключиц,
в) Геморрагическая.
Дифтерия зева: острое начало. Повышение температуры тела до 40°, интоксикация, затем — боли при глотании. Объективно: увеличение миндалин, гиперемия, плёнка (серая с перламутровым оттенком), увеличение лимфоузлов. Возможен отёк гортани, удушье.
Дифтерия гортани (истинный круп): повышение температуры тела до 40°, интоксикация, отёк гортани, «лающий» кашель, осиплость голоса из-за смыкания голосовой щели.
Степени истинного крупа:
1 степень — «лающий» кашель, осиплость голоса;
2 степень — стеноз гортани — шумное дыхание, афония, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, интенсивная одышка;
3 степень. Симптомы кислородной недостаточности с выраженным возбуждением, переходящим в сонливость и адинамию, возможна кома. Бледность, цианоз, холодный пот, снижение артериального давление, тахикардия.
IV ст. — асфиксия.
Токсическая форма дифтерии характеризуется отёком паратонзиллярной и шейной клетчатки, обширными распространёнными налётами в ротоглотке, диффузной гиперемией зева, выраженной интоксикацией. Может быть инфекционно-токсический шок.
Первая медицинская помощь:

Sol. Dexamethazoni 8-16 mg — в/в, в/м;
Sol. Analgini 50%-2-4,0 + Sol. Dimedroli 1 %-1-2,0 — в/в, в/м.
Госпитализация

Кошки могут передавать бешенство через царапины

Источник-лисицы, волки, кошки, собаки.
Инкубационный период — 8-90 дней (м/б 1 год, но чаще — 20-30 дней). Короткая инкубация м/б при укусе головы, лица, кистей; более длительная -при укусе н/конечностей.
Предвестники: беспокойство, стремление уединиться, тоска, неприятные ощущения в области укуса, боль. Появляется повышенная рефлекторная возбудимость, страх, тревога, м/б галлюцинации.
Через 1-2 дня — выраженное возбуждение, судороги дыхательной и глотательной мускулатуры, гидрофобия, аэрофобия, светобоязнь. Приступ длится несколько секунд, затем сознание восстанавливается. В стадии возбуждения | t° до 41°, голос — сиплый, гиперсаливация, потливость. По мере развития болезни наступают параличи

Острый инфекционный стрептококковый менингит

Инкубационный период- 1-10 дней.
Клинические формы:
1. Назофарингит. Повышение температуры до фебрильных цифр, интоксикация, насморк, заложенность носа, м/б боль в горле, гиперемия миндалин, мягкого нёба и нёбных дужек, задней стенки глотки, кашель.
2. Менингококцемия. Повышение температуры тела до 41°, интоксикация, возбуждение, язык сухой, с грязным налётом, жажда, тахикардия, повышение артериального давления, олигурия, звёздчатая геморрагическая сыпь (розеолы) — чаще на н/конечностях, ягодицах.
3. Менингоэнцефалит (менингит). Острое начало. Повышение температуры до 40-41°, интоксикация, головная боль, озноб, рвота, головокружение, общая гиперэстезия, сильная слабость, бледность, бред, психомоторное возбуждение, менингеальные знаки.

— Ригидность затылочных мышц
— Симптом Кернига: ногу сгибаем в тазобедренном и коленном суставах под углом 90°, затем пытаемся разогнуть в коленном суставе появляется боль. Симптом Брудзинского:
— верхний: больной лежит на спине с вытянутыми ногами, сгибаем ему голову — при этом автоматически сгибаются ноги в коленных суставах;
— нижний: при сгибании одной ноги в тазобедренном и коленном < суставах сгибается и вторая нога
+ м/б косоглазие, нистагм, асимметрия лица, снижение зрения и слуха.
Первая медицинская помощь:
— Sol. Dexamethazoni I -2 mg/кг — в/в, в/м;
— Sol. Analgini 50%-2-4,0 + Sol. Dimedroli 1%-1-2,0 — в/в, в/м; при возбуждении
— Sol.Relanii 2,0 — в/в, в/м.
— Левомицетина сукцинат — 1 г. — в/м, в/в.
— Реополиглюкин — в/в капельно. Госпитализация

Вид больного при столбняке

Инкубационный период — 3-30 дней. Вначале — неприятные ощущения в области раны — тянущие боли, подёргивание мышц. Затем — тризм (судороги жевательных мышц), судороги мимических мышц, мышц спины или конечностей — опистотонус.

Слабость, сильные боли в икроножных мышцах, полиморфная, экзантема.

3. Брюшной тиф. Эпидемиология.

4. Брюшной тиф. Клиника.

Патогенез. Патоморфология

Осложнения. Диагностика. Лечение

Человек с тяжелой формой обезвоживания из-за холеры. Обратите внимание на запавшие глаза и снижение тургора кожи

Инкубационный период- 1-7 дней. Острое начало: безболевой понос до 3 10 раз в 1-е сутки. Может быть снижение АД. Затем диарея прогрессирует — стул до 15 раз в сутки, количество испражнений — достаточное. Понос — без примесей, водянистый, в виде «рисового отвара». Присоединяется рвота (обильная, не сопровождается тошнотой), затем обезвоживание, обессоливание, судороги. Понижение температуры тела до 35,0°. Сухость слизистых оболочек, языка. кожи, брадикардия, гипотония, заострение черт лица, глаза запавшие, голос осиплый. Без лечения — снижение тургора кожи — «рука прачки». Человек может терять в сутки до 30-90 л. жидкости.

Степени обезвоживания:
I ст.: потеря жидкости = 1-3% от массы тела;
II ст.: потеря жидкости = 4-7% от массы тела;
III ст.: потеря жидкости = 7-9% от массы тела;
IV ст.: потеря жидкости >9% от массы тела.
Без лечения м/б холерный алгид: б.-й в гиповолемическом шоке, АД резко снижено, пульс резко повышен, оглушённость, анурия, поноса и рвоты нет, м/б судороги.

Источник

ЧТО ВАЖНО ЗНАТЬ О ТУБЕРКУЛЕЗЕ

ТУБЕРКУЛЕЗ – инфекционное заболевание, вызываемое туберкулезной палочкой и передающееся воздушно-капельным, воздушно-пылевым путем.

Палочкой Коха иногда называют микобактерию туберкулеза (МБТ) по имени открывшего её миру немецкого микробиолога Роберта Коха. Случилось это 24 марта 1882 года. Поэтому 24 марта проводится Всемирный день борьбы с туберкулезом.

Микобактерии туберкулеза (МБТ) в окружающей среде сохраняют активность длительное время, устойчивы к воздействию многих факторов, могут подниматься периодически вверх с пылью, а значит – заражать людей.

Возможно заражение МБТ алиментарным путем. Дети могут заразиться этим путём, облизывая, пробуя «на зуб» немытые игрушки: после игры в песочнице, после падения их на асфальт. Взрослые – при использовании общей посуды. Кроме того, возможно заражение туберкулезом после употребления молока от больных туберкулезом животных. Контактный путь заражения возможен при несоблюдении правил работы с биоматериалом в лабораториях. Возможен вертикальный (внутриутробный) путь заражения – от матери к плоду во время беременности и родов.

МБТ могут поражать любые органы и ткани человека. Иммунная система человека защищает организм, в том числе от МБТ. Но при ослаблении факторов защиты возможно инфицирование и заболевание человека.

Заболеть туберкулезом может любой человек, независимо от социального положения и уровня дохода.

Инфекция, проникнув в организм любого ребёнка или взрослого, может вызвать серьезное заболевание. Поэтому очень важно проводить первичную профилактику туберкулеза новорожденным, детям, подросткам, взрослым – регулярно обследоваться.

Несмотря на успехи медицины в области лечения туберкулеза заболевание легче предупредить, чем лечить.

Профилактика туберкулеза начинается с родильного дома. Национальным календарем профилактических прививок Российской Федерации предусмотрена вакцинация против туберкулеза в родильном доме. Вакцинация проводится вакциной БЦЖ-М от туберкулеза проводится в роддоме на 3-7 день жизни ребенка при отсутствии медицинских противопоказаний. Эффективность вакцинации проверена и доказана временем.

Если ребенок не был привит в роддоме, прививка проводится в поликлинике после снятия противопоказаний. До прививки и на период выработки иммунитета (2 мес.) необходимо ограничить круг взрослых, общающихся с ребенком и провести их обследование на туберкулез (флюорографию).

Дети с хроническими заболеваниями нуждаются в вакцинации больше, чем здоровые, т.к. вакцинация протекает, как правило, легко, незаметно для организма, а течение туберкулеза у таких детей, чаще всего, тяжелое и требует значительных усилий медицинских работников и самого больного на пути к выздоровлению. При решении вопроса о проведении прививки этим детям важно правильно выбрать период, обеспечивающий безопасную вакцинацию (отсутствие обострения хронического заболевания).

Уважаемые родители!
Вовремя сделайте Вашему ребенку прививку против туберкулеза!

ТУБЕРКУЛЕЗ ОПАСЕН, НО ИЗЛЕЧИМ!

Чем раньше выявлено заболевание (инфицирование), тем лучше прогноз.

Для своевременного выявления инфицирования туберкулезом используются диагностические тесты и исследования. В их числе туберкулинодиагностика (проба Манту) для детей, внутрикожная проба с аллергеном туберкулезным рекомбинантным (ДИАСКИНТЕСТ) для детей и взрослых, флюорографическое исследование для взрослых и подростков с 15-ти лет. Для выявления туберкулеза используются и другие методы диагностики, главное вовремя обратиться к врачу и не отказываться от предлагаемых исследований.

Проба Манту, туберкулинодиагностика

Туберкулинодиагностика проводится – не реже 1 раза в год.
Два раза в год проводят туберкулиновую пробу:
• Детям, не вакцинированным против туберкулеза, независимо от их возраста
• Детям, находящимся в контакте с больным туберкулезом
• Детям из групп риска по результатам туберкулинодиагностики
• Детям из групп медико-биологического риска: больным сахарным диабетом, язвенной болезнью, болезнями крови, системными заболеваниями, получающим длительно (более 1 месяца) кортикостероидную терапию, ВИЧ-инфицированным, детям с хроническими неспецифическими заболеваниями
• Детям из социальных групп риска

ЦЕЛЬ ПРОВЕДЕНИЯ ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКИ

• Выявление больных туберкулезом
• Выявление лиц, инфицированных микобактериями туберкулеза
• Отбор детей для ревакцинации против туберкулеза.

Вопрос о возможных противопоказаниях для проведения реакции Манту должен решить врач.

Положительная туберкулиновая проба может свидетельствовать и о наличии противотуберкулезного иммунитета (поствакцинальная аллергия) и об инфицированности микобактериями туберкулеза (инфекционная аллергия).

Внутрикожная проба с аллергеном туберкулезным «ДИАСКИНТЕСТ»

Внутрикожная проба с аллергеном туберкулезным рекомбинантным, Диаскинтест» позволяет отличить туберкулезную инфекцию с высоким риском развития заболевания от реакции на вакцинацию у детей, также используется для диагностики туберкулеза у взрослых, контингентов группы риска.

Если в вашей семье ждут рождения ребенка, членам семьи из окружения беременной необходимо пройти обследование на туберкулез.

Группы риска по заболеванию туберкулезом.

ВИЧ-инфицированные
Пациенты, получающие терапию генно-инженерными биологическими препаратами, имунносупрессивную терапию
Лица, попавшие в трудную жизненную ситуацию и находящиеся в организациях социальной защиты населения
Дети, находящиеся в организациях (дома ребенка, интернаты, приюты и др.)
Лица, попавшие в трудную жизненную ситуацию, при обращении в медицинские организации за медицинской помощью
Лица, находящиеся в медицинских организациях психиатрического профиля
Пациенты, состоящие на учете в филиалах Государственного казенного учреждения здравоохранения города Москвы “Московский научно-практический центр наркологии
Освобожденные из следственных изоляторов и исправительных учреждений Федеральной службы исполнения наказаний России
Декретированные контингенты при профилактических медицинских, в т.ч. медицинские работники
Больные с хроническими соматическими заболеваниями, в т.ч. сахарным диабетом.

Когда можно заподозрить у себя туберкулез?

Туберкулез часто протекает бессимптомно. Его можно выявить только при специальном обследовании. Для этого существует диспансеризация. Однако у некоторых пациентов могут быть клинические проявления заболевания.

Заподозрить туберкулез и сдать мокроту для анализа на МБТ необходимо, если у Вас или у Вашего ребёнка есть один или несколько из этих симптомов:

кашель более двух-трёх недель
боль в грудной клетке, связанная с дыханием
длительное повышение температуры
потеря веса, не связанная со специальным похуданием
слабость, усталость и быстрая утомляемость
повышенная потливость, часто – ночная потливость
прожилки крови в мокроте

Если один или несколько из вышеперечисленных симптомов есть у Вас или Вашего ребёнка,

обратитесь к врачу-терапевту, врачу-педиатру.
пройдите обследование на туберкулез, чтобы исключить эту инфекцию или выявить заболевание как можно раньше и быстрее вылечиться!

Как не заболеть туберкулезом?

• Обязательно делайте новорожденному прививку БЦЖ-М от туберкулеза.
• Соблюдайте правила личной гигиены.
• Мойте руки перед едой, после контакта с пылью и любыми грязными предметами, после нахождения в общественных местах (общественном транспорте, магазине, поликлинике и больнице).
• Не трогайте грязными руками глаза и лицо.
• Не позволяйте ребёнку брать в рот немытые игрушки (упавшие на улице или те, с которыми он играл на улице, в детском саду, в песочнице).
• Не берите на прогулку малышу мягкие игрушки.
• Избегайте контактов (не находитесь вблизи) с кашляющими людьми, особенно – с длительно кашляющими.
• Чаще бывайте на улице: гуляйте в солнечную погоду.
• Старайтесь не переохлаждаться и соблюдать режим дня.
• Следите за питанием. Питание должно быть рациональным и сбалансированным, содержать овощи, фрукты.

В случае если в Вашем окружении кто-то заболел туберкулезом, обязательно пройдите профилактическое обследование (флюорографию, общий анализ крови, выполните кожные тесты: пробу Манту с 2 ТЕ, Диаскинтест).

Если в Вашем доме или в квартире кто-то заболел туберкулезом,
необходимо обязательно:

• Пройти обследование на туберкулез (детям и подросткам – пробу Манту, взрослым и подросткам – флюорографию, Диаскинтест и др.).
• Не игнорируйте приглашение на обследование!
• Соблюдайте назначения и рекомендации лечащего врача, в т.ч. по соблюдению санитарно-гигиенического режима.

Источник

КЯХТИНСКИЙ ФИЛИАЛ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ

ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

«БАЙКАЛЬСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БУРЯТИЯ»

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ

словарь медицинских терминов и сокращений, используемых при изучении инфекционных заболеваний

Специальности: 31.02.01 Лечебное дело, углубленная подготовка

34.02.01 Сестринское дело, базовая подготовка

Автор: Лысенок Е. Л. – преподаватель

2021

СОДЕРЖАНИЕ

1.Введение

2.Медицинские термины

3.Сокращения

ВВЕДЕНИЕ

Словарь медицинских терминов и сокращений, представляет собой учебно-методическое пособие для студентов изучающих медицинские дисциплины.

При изучении медицинских наук необходимо знание клинической терминологии. Термины в пособии отобраны по принципу целесообразности при изучении раздела инфектологии. Знание основ терминологии необходимо средним медицинским работникам в практической деятельности. Все термины располагаются в алфавитном порядке.

Цель пособия –в области профессионального образования дать доступный словарь, разъясняющий важнейшие понятия в медицине.

Пособие предназначено для студентов III – IV курсов медицинского колледжа может быть использован при изучении инфекционных болезней по профессиональны модулям.

Сестринское дело:

ПМ 01 Проведение профилактических мероприятий;

ПМ 02 Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах.

Лечебное дело:

ПМ 01 Диагностическая деятельность;

ПМ 02 Лечебная деятельность;

ПМ 03 Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе;

ПМ 04 Профилактическая деятельность.

РАЗДЕЛ I ТЕРМИНОЛОГИЯ

Агглютинация – склеивание.

Адаптация – приспособление.

Адинамия – отсутствие движений.

Адгезия (прикрепление) – способность микроорганизма прикрепляться к тканям.

Акустикофобия – боязнь громких звуков.

Акроцианоз – синюшная окраска конечностей.

Активная иммунизация – введение препаратов (ИБП) содержащих антигены (вакцины, анатоксины).

Алиментарный путь передачи – пищевой.

Аменорея – отсутствие менструации.

Анурия – отсутствие поступления мочи в мочевой пузырь.

Антропоноз – заболевание характерное для человека.

Антигены – чужеродные вещества белковой природы, в ответ на которые вырабатываются антитела, которые вступают в реакцию агглютинации с теми антигенами, которые вызвали их выработку.

Антитела – специфические белки крови, иммуноглобулины, которые вырабатываются в ответ на внедрение антигенов.

Антропургический очаг – очаг инфекционных заболеваний, связанный с зараженными домашними животными.

Анамнез – (воспоминание), сведения полученные путем опроса (различают анамнез заболевания, жизни, эпидемиологический).

Анизокория – зрачки разной величины.

Анемия – малокровие.

Анорексия – отсутствие аппетита (отказ от еды).

Анкилоз – отсутствие подвижности в суставах.

Анатоксин – обезвреженный токсин.

Анаэробы – микроорганизмы

Апирексия (период) – межприступный период.

Апноэ – временная остановка дыхания.

Артралгия – боли в суставах.

Артифициальный механизм передачи – искусственный механизм.

Артроз – деструктивные изменения в хрящевой ткани суставов.

Астения – бессилие., повышенная утомляемость.

Ассоциированные инфекции – смешанные инфекции.

Аттенуированные штаммы возбудителей – ослабленные штаммы возбудителей.

Аттенированная вакцина – живая ослабленная вакцина.

Атрофия – уменьшения массы и объема органа, сопровождающееся ослаблением или прекращением функции.

Атрофия мышц – уменьшение мышечной массы, мышечная слабость.

Аутоинфекция – эндогенная инфекция, вызванная собственной условно-патогенной микрофлорой.

Афагия – отсутствие глотания.

Афония – отсутствие звучности голоса.

Ахолия – прекращение поступление желчи в кишечник.

Ахоличный кал – обесцвеченный кал.

Аэрофобия – боязнь движения воздуха.

Бактериемия – содержание в крови бактерий.

Бронхит – воспаление бронхов.

Брадикардия – урежение сердечного ритма.

Бактерицидное действие – вызывает гибель бактерий.

Бактериостатическое действие – приостанавливает рост (размножение) бактерий.

Бактериофаги («пожиратели бактерий») – вирусы, паразитирующие и размножающиеся в бактериях и вызывающие их лизис.

Бубон – конгломерат спаянных между собой лимфоузлов.

Булла – пузырь.

Ботулотоксин – экзотоксин выделяемый палочкой ботулизма.

Бальнеотерапия – водолечение.

Базис терапия – основа лечения.

Васкулит – воспаление стенки сосуда.

Вирулентность (заразительность) – степень патогенности, измеряется DLM (минимальная летальная доза), микроорганизмы могут быть высоковирулентными и маловирулентными.

Везикула- пузырек.

Вакцина – иммунобиологический препарат, полученный из микроорганизмов (ослабленных, или инактивированных), а так же выделяемых ими ядов.

Гастрит – воспаление желудка.

Гаметоциты – зрелые половые формы малярийных плазмодиев.

Гастроэнтерит – воспаление желудка и тонкого кишечника.

Гастроэнтероколит – воспаление желудка, тонкого и толстого кишечника.

Гипергидроз – повышенная потливость.

Гиперсоливация – слюнотечение, увеличение секреции слюнных желез.

Гипосаливация – уменьшение секреции слюнных желез.

Гиперемия – покраснение в результате переполнения кровью сосудов какого либо органа или области тела.

Гипертрофия – увеличение массы и объема органа.

Гипертермия – высокая температура (перегревание).

Гипотония – снижение артериального давления.

Гидрофобия – водобоязнь.

Гипертензия – повышение артериального давления.

Гиперестезия – повышенная чувствительность к внешним раздражителям.

Гипоксия – пониженное содержание кислорода в организме, органах и тканях, кислородное голодание тканей.

Гиповолемия – снижение обьема циркулирующей крови.

Гипербилирубинэмия – повышение билирубина в крови.

Гиперспления – увеличение размеров селезенки.

Гипергидроз – повышенная потливость.

Гипоменорея – выделение небольшого количества крови.

Гиперменорея – обильное выделение крови.

Гепатит – воспаление печени.

Гепатомегалия – увеличение размеров печени.

Гепатоспленомегалия – увеличение размеров печени и селезенки.

Гемолиз – разрушение эритроцитов.

Гемотрансфузия – переливание крови и ее компонентов

Геморрагия – кровоизлияние, кровотечение.

Гематурия – наличие крови в моче.

Гемоконтактный механизм передачи – передача возбудителя происходит при контакте с кровью зараженного человека.

Гемостаз – остановка кровотечения.

Диарея – понос, жидкий стул.

Дизурия – расстройство мочеиспускания.

Дисфония – нарушение голоса.

Дисфагия – нарушение глотания.

Диплопия – двоение в глазах.

Дисфония – нарушение фонации (осиплость, охриплость голоса).

Дисбактериоз – нарушение микробного биоценоза в кишечнике.

Диарея – понос

Дискинезия – непроизвольные движения в различных группах мышц.

Диссеминированный – распространенный, рассеянный.

Диспноэ – одышка, нарушение частоты дыхания, ритма, глубины, субъективно – нехватка воздуха.

Деменция – слабоумие.

Депрессия – подавленное настроение, снижение психической активности.

Дезинфекция (обеззараживание) – комплекс мероприятий направленных на уничтожение микроорганизмов во внешней среде.

Дезинсекция – комплекс мероприятий направленных на уничтожение насекомых.

Дератизация – комплекс мероприятий направленных на уничтожение грызунов.

Дегидратация – обезвоживание (потеря жидкости из организма с рвотой и поносом).

Деминерализация – обессоливание (потеря электролитов из организма с рвотой и поносом).

Дезинтоксикация – уменьшение интоксикации.

Дегидратация – снятие отека.

Дегидратационный шок (гиповолемический) – тяжелая степень обезвоживания организма в результате потери жидкости и электролитов, развивается при острых кишечных инфекциях.

Декомпенсация – нарушение функции органа, систем, всего организма вследствие нарушения приспособительного механизма.

Деконтаминация – обеззараживание.

Зооноз – заболевание характерное для животного.

Иктеричность – желтушность (желтушное окрашивание склер, кожи).

Иммунизация – введение иммунобиологических препаратов для создания иммунитета (активного, пассивного).

Иммуноглобулин – антитела.

Интоксикация (отравление) – клинические симптомы, вызванные действием токсина на организм.

Инфаркт – омертвение ткани или участка органа вследствие нарушения кровообращиния.

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения.

Инаппарантная форма – острая, субклиническая форма, клинические симптомы отсутствуют, диагноз ставится на основании анализов.

Ингибитор – химическое вещество, подавляющее активность ферментов.

Инвазия (проникновение) – способность микрооранизма проникать в ткани и органы.

Инактивированная вакцина – убитая вакцина.

Инокуляция – введение возбудителя инфекционной болезни в организм путем укола (укуса насекомого).

Иридоциклит – воспаление радужной оболочки глаза.

Карбункул – гнойно некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов.

Катетеризация – введение катетера в полый орган, кровеносный, лимфатический сосуд с диагностической или лечебной целью.

Кахексия – истощение.

Карантинные мероприятия – ограничительные мероприятия.

Клонические судороги – судорожные подергивания мышц.

Колит – воспаление толстого кишечника.

Колоноскопия – осмотр слизистой толстого кишечника.

Коллапс – падение артериального давления.

Кома – угрожающее жизни состояние, отсутствие сознания.

Конъюнктивит – воспаление конъюнктивы глаз.

Контрактура – ограничение подвижности сустава.

Коинфекция – развтие инфекционного процесса при одновременном заражении двумя или более возбудителями.

Контаминация – обсеменение, загрязнение.

Лейкопения – снижение количества лейкоцитов в ОАК.

Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов в ОАК.

Летальный исход – смертельный исход.

Лейкоцитурия – появление лейкоцитов в осадке мочи (ОАМ).

Лимфаденит – воспаление периферических лимфоузлов.

Лизис – растворение, разрушение.

Ликвор – спиномозговая жидкость.

Люмбальная пункция – введение иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга на поясничном уровне.

Ложные позывы – позыв на дефекацию не сопровождается выделением из прямой кишки..

Макрогематурия – примесь крови в моче, видимая на глаз, моча цвета мясных помоев.

Мастит – воспаление молочной железы.

Макула – пятно.

Манифестные формы.

Малярийный пароксизм – малярийный приступ.

Миокардит – воспаление сердечной мышцы.

Микрогематурия – появление свежих эритроцитов в осадке мочи (ОАМ)

Микроскопия – исследование под микроскопом.

Мидриаз – широкие зрачки.

Миоз – сужение зрачка.

Миалгия – боль в мышцах.

Мезаденит – воспаление мезентериальных лимфоузлов.

Метеоризм – вздутие живота в результате замедления перистальтики кишечника.

Метаболизм – обмен веществ.

Мелена – стул черного цвета (дегтеобразный).

Менингоэнцефалит – воспаление мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга.

Менингит – воспаление мягкой оболочки головного мозга.

Назофарингит – воспаление слизистой носоглотки.

Нистагм – непроизвольные быстрые движения глазных яблок (горизонтальные, вертикальные).

Никтурия – выделение большей части суточной мочи ночью.

Невралгия – боли по ходу нервных стволов.

Некроз – омертвение ткани.

Носительство – бессимптомное течение болезни.

Обострение – нарастание симптомов болезни на фоне их снижения.

Оксигенотерапия – подача кислорода через носовые катетеры.

Олигурия – уменьшение суточного количества мочи.

Оофорит – воспаление яичника.

Оппортунистическая инфекция – инфекция, вызванная условно-патогенной микрофлорой при подавлении иммунитета.

Ортопноэ – одышка.

Оральная регидратация – восполнение потеряной жидкости через рот.

Орхит – воспаление яичка.

Относительная брадикардия – отставание частоты пульса от температуры.

Пандемия – эпидемия охватывающая страны и континенты.

Парестезия – чувство онемения кожи, покалывания, жжения, ползания мурашек.

Патогенность (болезнетворность) – способность микроорганизма вызывать инфекционное заболевание.

Папула – узелок.

Патогенетическая терапия – направлена на восстановление нарушенных функций организма, вызванных микроорганизмами и их токсинами.

Парез кишечника – отсутствие перистальтики кишечника.

Пациент – реконвалесцент – выздоравливающий пациент.

Парентеральная регидратация – восполнение потеряной жидкости при внутривенном введении растворов.

Парез – ослабление.

Паралич (плегия) – полное отсутствие произвольных движений.

Паренхима – это рабочая ткань органа, выполняющая свойственные для нее функции.

Пальпация – метод исследования с помощью осязания

Пассивная иммунизация – введение препаратов (ИБП) содержащих готовые антитела (сыворотки, иммуноглобулины).

Пародоксальная ишурия – невозможность помочиться при полном мочевом пузыре.

Пароксизм – внезапный приступ.

Пастозность – нерезко выраженная отечность кожи.

Патогномоничный симптом – характерный симптом данного заболевания.

Первичный аффект – возникновение воспалительного очага на месте внедрения возбудителя.

Персистенция возбудителя – длительное пребывание возбудителя в пораженном организме.

Перистальтика – волнообразный вид мышечного сокращения кишечника.

Петехии – мелкоточечные кровоизлияния в кожу.

Перитонит – воспаление брюшины, опасное для жизни острое хирургическое заболевание.

Перикардит – воспаление перикарда.

Перкуссия – метод диагностики, заключающийся в постукивании.

Плеврит – воспаление плевры.

Плексит – поражение нервных сплетений.

Пневмония – воспаление легочной ткани.

Полиурия – повышенное выделение мочи.

Полиаденопатия – увеличение всех групп периферических лимфоузлов.

Полиомиелит – воспаление серого вещества спинного мозга (это приводит к параличам).

Полиартрит – воспаление суставов.

Полиневрит – множественное воспаление нервных стволов, которое развивается на фоне инфекции.

Прободение (перфорация) – образование перфорационного отверстия в стенке кишечника.

Профузный стул – стул постоянно вытекает из прямой кишки, дефекации подсчитать невозможно.

Протеинурия – наличие белка в моче.

Провизорный госпиталь (для подозрительных) – изоляция контактных лиц на срок максимального инкубационного периода для данной инфекции.

Прогредиентное форма – неуклонно прогрессиующая форма.

Превентивное лечение – предупреждающее лечение контактных лиц.

Прион – белковая инфекционная частица, вызывающая медленные инфекции.

Психоз – психическое расстройство, нарушение процесса отражения объективной действительности т. к. окружающий мир воспринимается искаженно.

Птоз – опущение верхнего века.

Пустула – гнойничок.

Радикулит – воспаление корешков.

Резервуар инфекции – среда обитания возбудителя инфекции.

Резидуальный период – период остаточных явлений.

Ринит – воспаление слизистой оболочки носа (насморк).

Ректороманоскпия – осмотр слизистой прямой кишки с помощью ректоскопа.

Резистентность – устойчивость микроорганизмов к антибиотикам.

Регидратация – восполнение потеряной из организма жидкости и солей.

Ректальный плевок – стул теряет каловый характер, при дефекации выделяется слизь и кровь.

Рецидив – возврат клинических симптомов болезни, после их исчезновения.

Реконвалесценция – выздоровление.

Ретинит – воспаление сетчатой оболочки глаза.

Резидуальные проявления – остаточные явления.

Репликация – копирование, механизм воспроизведения вирусных частиц.

Ремиссия –отсутствие сиптомов болезни при хроническом течении заболевания.

Сапронозы – инфекционные заболевания, возбудители которых накапливаются и сохраняются в неживой среде (почвва, водоемы).

Санация –освобождение организма от возбудителя.

Сальпингит – воспаление маточных труб.

Сигмоидит – воспаление сигмовидного отдела толстого кишечника.

Синдром миастении – синдром общей мышечной слабости.

Синантропные организмы – животные и растения, связанные с деятельностью человека.

Синантропный очаг – инфекционные заболевания в населенных пунктыах, связанных с деятельностью человека (например животноводство).

Симптом – признак какого-либо заболевания.

Синдром – совокупность симптомов с общей этиологией и единым патогенезом.

Симптом Падалки – притупление перкуторноо звука, при пальпации урчание и умеренная болезненность в правой подвздошной области (илеоцекальный угол).

Сиалорея – обильное слюнотечение.

Сенсибилизация – повышенная чувствительность.

Серотерапия – введение сывороток с лечебной целью.

Сепсис – инфекционное заражение крови.

Септицемия

Склероз – уплотнение, затвердение органа, обусловленное заменой погибших функциональных клеток соединительной (фиброзной) тканью.

Сопор – глубокое угнетение сознание, больной не реагирует на окружающие раздражители.

Спорадия – единичные случаи инфекционного заболевания в данной местности.

Спорогония – половой цикл развития малярийных плазмодиев.

Стеноз – сужение (например гортани).

Страбизм – косоглазие.

Ступор – (оцепенение, оглушенность), глубокое угнетение сознание схожее с сопором.

Суперинфекция – развитие нового инфекционного заболевания на фоне текущего инфекционного заболевания.

Сыворотка – жидкая часть крови без форменных элементов, иммунная сыворотка человека или животного содержит антитела.

Тахикардия – учащение сердечного ритма.

«Тифозный» язык – суховат, обложен серовато-белым налетом, кончик языка и боковые поверхности свободные от налета, язык утолщен, на боковых поверхностях отпечатки зубов. (Брюшной тиф).

Тенезмы – тянущие боли в сигме с иррадиацией в прямую кишку, анус.

Токсигенность – способность микроорганизма синтезировать и выделять токсин (эндотоксин, экзотоксин).

Токсемия (токсинемия) – нахождение экзотоксина в крови.

Тонические судороги – повышение мышечного тонуса.

Торпидный инфекционный процесс – вялотекущий инфекционный процесс.

Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов в крови (ОАК).

Тропизм микроорганизмов – способность поражать определенные клетки и ткани в организме.

Трофия – тканевое питание.

Тризм – напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц.

Т4 – хелперы – лимфоциты помощники.

Т8 – супрессоры – лимфоциты угнетатели.

Уремия – развивается при выраженной почечной недостаточности, в результате в организме задерживаются азотистые основания 9азотэмия).

Уртика – волдырь.

Фагоцитоз – пожирание чужеродных веществ.

Фиброз – замещение функционально нормальной ткани на соединительную ткань.

Флебит – воспаление вен.

Фотофобия – боязнь яркого света.

Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула.

«Фулигинозный» язык – в тяжелых случаях налет становится коричневым с черным оттенком. (Брюшной тиф).

Фультминантная форма инфекции – молниеносная форма.

Холецистит – воспаление желчного пузыря.

Холероген – экзотоксин выделяемый холерным вибрионом.

Холестаз – нарушение оттока желчи в результате застоя желчи в желчевыводящих путях.

Цианоз – синюшность.

Цитолиз – разрушение клеток в результате размножения возбудителя в клетках.

Шизогония – бесполый цикл развития малярийных плазмодиев.

Шок – патологический процесс в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей, сопровождается прогрессивным нарушением жизненно важных функций систем – нервной, дыхательной, кровообращения, гемодинамики.

Эйфория – повышенное настроение.

Экзофтальм – выпячивание глазных яблок.

Экзантема – высыпания на коже.

Эксплозивный – взрывной.

Экспозиция – время, необходимое для проведения дезинфекции.

Элиминация – удаление, выведение, исключение.

Эндометрит- воспаление слизистой оболочки матки.

Энцефалит – воспаление вещества головного мозга.

Энантема – высыпания на слизистых оболочках.

Эндемия – инфекционные заболевания характерные для оределенной местности, определенных климатических условий.

Эндокардит – воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца).

Энтерит – воспаление тонкого кишечника.

Энтероколит – воспаление тонкого и толстого отделов кишечника.

Эпидемия – массовое распространение инфекционного заболевания, значительно превышающее спорадическую заболеваемость в данной местности.

Эпизоотия – массовое инфекционное заболевание среди животных.

Эпидидимит – воспаление придатков яичка.

Эритропения – снижение количества эритроцитов в крови (ОАК).

Этиотропная терапия – препараты, направленные на уничтожение возбудителей инфекционных заболеваний и обезвреживание токсинов.

Этиология – причина болезни.

РАЗДЕЛ II СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД – артериальное давление

АЛТ – аланиновая трансаминаза

АСТ – аспарагиновая трансаминаза

АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

АШ – анафилактический шок

АРВТ – антиретровирусная терапия

ВААРТ – высокоактивная ретровирусная терапия

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВГ – вирусный гепатит

ВГА – вирусный гепатит А

ВГЕ – вирусный гепатит Е

ВГВ – вирусный гепатит В

ВГД – вирусный гепатит Д

ВГС – вирусный гепатит С

ВПГ – вирус простого герпеса

ВПЧ – вирус папиломы человека

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ГБО – гипербарическая оксигенация

ГЛПС – геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДШ – дегидратационный шок

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИФА –иммуноферментный анализ

ИТШ – инфекционно-токсический шок

ИСМП – инфекции связанные с медицинскими прцедурами

ИФН — интерфероны

ИБП – иммунобиологические препараты

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

КВГЛ – контагиозная вирусная геморрагическая лихорадка

КИЗ – кабинет инфекционных заболеваний

КВЭ – клещевой вирусный энцефалит

ЛПО – лечебно-профилактические организации

ЛБ – Лайм боррелиоз

МФА – метод флюоресцирующих антител

МЕ – международные единицы

МРТ – магнито-резонансная терапия

МО – медицинские организации

НИОТ – нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы

ННИОТ– ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ООИ – особо опасные инфекции

ОИТР – отделение интенсивной терапии и реанимации

ОНГМ – отек и набухание головного мозга

ОКИ – острые кишечные инфекции

ОЦК – объем циркулирующей крови

ОПЭ – острая печеночная энцефалопатия

ОРВИ – острая респираторно-вирусная инфекция

ОПН – острая почечная недостаточность

ОпечН – острая печеночная недостаточность

ОТ – обратная транскриптаза

ПТИ – пищевая токсикоинфекция

ПЦР – полимеразная цепная реакция

ПИН – потребители инъекционных наркотиков

РА – реакция агглютинации

РПГА – реакция прямой гемагглютинации

РНГА – реакция непрямой агглютинации

РСК – реакция связывания комплемента

РТГА – реакция торможения гемагглютинации

РН – реакция нейтрализации

РНК – рибонуклеиновая кислота

ССС – седечно-сосудистая система

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита

СДР – синдром дыхательных расстройств

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СК – саркома Капоши

САК – СПИД ассоциированный комплекс

ТОРС – тяжелый острый респираторный синдром

УЗИ – ультразвуковое исследование

УФО – ультрафиолетовое облучение

ФАП – фельдшерско-акушерский пункт

ХГВ – хронический гепатит В

ЦГЭ – центр гигиены и эпидемиологии

ЦМВ – цитомегаловирус

ЦНС – центральная нервная система

ЦСО – центральное стерилизационное отделение

ЭКГ – электрокардиография

ЭПКП – энтеропатогенная кишечная палочка

ЭТКП – энтеротоксигенная кишечная палочка

ЭИКП – энтероинвазивная кишечная палочка

ЭГКП – энтерогеморрагическая кишечная палочка

НВsАg— поверхностный антиген вируса В

НВcАg – сердцевинный (коровский) антиген вируса В

НвeАg – антиген инфекциозности вируса В

Источник