Шпоры по частной микробиологии на экзамен

24
Классификация антител. Принцип деления
антител на классы.
Антитела (иммуноглобулины) – это
белковые структуры, которые вырабатываюся
в ответ на антигены. Иммуноглобулины
синтезируются плазаматическими
клетками. Состоят из тяжелых и легких
полипептидных цепей, соединенных
дисульфидными связями. (рис).
Последовательность аминокислот в
Fc-фрагменте
всегда постоянна, а Fab-фрагменте
– вариабельна. Паратоп – вариабельный
домен Fab-фрагмента.
С помощью паратопов иммуноглобулины
реагируют с эпитопами антигенов. По
последовательности а/к в Fc-фрагменте
различают 5 классов иммуноглобулинов:
1 – IgG
– имеет 2 активных центра; отвечает
за вторичный иммунный ответ; обладает
антимикробным, антитоксическим,
опсони-зирующим действием; активирует
компле-мент по классическому пути;
участвует в кожных аллергических
реакциях; может прикрепляться к белкам
А и М; проходит через плаценту. 2 – IgM
– имеет 10 активных центра, но в реакцию
вступает только 5. Обладает антимикробным
и антитоксическим действием, выражена
агглютинация и лизис, отвечает за
первичный иммунный ответ, не проходит
через плаценту. 3 – IgA
– делят на сывороточные и секреторные
(sIgA).
Секреторный Ig
– является димером, в котором находится
секреторный компонент. Он придает
устойчивость и соединен J-цепью
(join).
sIgA
находятся на всех слизистых оболочках
и препятствуют адгезии вируса,
осуществляют местный иммунитет.
Некоторые бактерии имеют фермент
sIgA-протеазу,
который расщепляет IgA.
Также IgA
усиливает действие лизоцима и
комплемента и обладает противовирусным
действием. 4 – IgE
– участвуют в аллергических реакциях
немедленного типа (реагины). Обладают
способностью прикрепляться к тучным
клеткам и базофилам, на поверхности
которых идет образование комплекса
АГ+АТ. 5 – IgD
– увеличивается количество при кожных
заболеваниях. На поверхности В-лимфоцитов
находятся IgD
и IgM
в мономерной форме

29
Принципы профилактики инфекционной
заболеваемости.
Вакцины
– содержат: убитых микробов, живых
ослабленных микробов, отдельные
фрагменты микроба (протективный
антиген), продукты жизнедеятельности.
Вакцины создают активный иммунитет:
1 – Антитоксический – против экзотоксина
– вводят анатоксин – обезвреженный
экзотоксин, сохранивший антигенные
свойства (столбнячный анатоксин). 2 –
Антимикробный – против антигенов –
вводят убитые микробы (стафилококковая,
холерная, дизентерийная, гриппозная
вакцины), живые ослабленные микробы
(БЦЖ, вакцина против холеры, бешенства,
гриппа) или фрагменты микробов. Также
существуют субклеточные (химические)
вакцины – это вакцина против менингита
(содержит капсульные полисахариды
серотипов А и С), брюшнотифозная вакцина
– комбинированная вакцина, кот содержит
стобнячный анатоксин и протективные
антигены, гриппозная вакцина – содержит
антигены Н и N.
Комбинированные вакцины – могут
сочетать цельную бактериальную клетку,
фрагменты клеток и анатоксин
(брюшнотифозная вакцина, АКДС –
адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная
вакцина). Генно-инженерные вакцины
(например вакцина против гепатита В).
Эубиотики
– биопрепараты, которые получают из
резидентов человека и используют
дляповышения активности иммунитета
или при дисбактериозах (колибактерин,
бификол, лактобактерии). Сыворотки
– содержат готовые антитела и создают
пассивный иммунитет: 1 – Для лечения
и профилактики используют антитоксические
сыворотки (прготивостолбнячная, против
дифтерии, против бруцеллеза). Лошадь
дробно гипериммунизируют анатоксином.
2 – Диагностические сыворотки –
используют для диагностики: люминисцентная
сыворотка для экспресс-метода,
гемолитическая сыворотка, агглютинирующая
сыворотка, преципитирующая сыворотка.

27
Теории иммуногенеза.
Теории: 1 – Теория боковых цепей Эрлиха
– клетки органов и тканей имеют на
поверхности рецепторы, способные в
силу химического сродства связывать
антиген. Взамен связанных рецепторов
клетка вырабатывает новые рецепторы.
Избыток их поступает в кровь и
обеспечивает иммунитет к антигену. 2
– Теория фагоцитоза Мечникова. 3 –
Инструктивная теория – антитела
формируют ся в присутствии антигена,
т.е являются матрицей на которой
штампуется молекула антитела. 4 –
Селекционная

теория
Бернета – лимфоидная ткань состоит
из огромного числа клонов клеток,
специализировавшихся на выработке
антител. Попавший антиген вызывает
активацию своего клона лимфоцитов,
который размножается и начинает
вырабатывать специфические антитела.
5 – Генетическая теория Тонегавы — За
синтез Fc-фрагмента
отвечает С-ген. За синтез вариабельного
фрагмента отвечает V-ген
(около 200), D-ген
(около 80) и J-ген
(около 5). В процессе созревания
иммунокомпетентных клеток идет
рекомбинация этих генов, поэтому
последовательность аминокислот в
вариабельном участке будет разная.
При синтезе новых иммунокомпетентных
клеток в результате рекомбинации
появляются Т- и В-лимфоциты с различными
комбинациями аминокислот в вариабельном
участке. Поэтому при внедрении антигена
находится иммунокомпетентная клетка
с такой последовательностью аминокислот
в вариабельном участке, которая будет
специфична к эпитопу данного антигена.

22
Общая характеристика семейства
иммуноглобулинов.
Антитела (иммуноглобулины) – это
белковые структуры, которые вырабатываюся
в ответ на антигены. Иммуноглобулины
синтезируются плазаматическими
клетками. Иммуноглобулиновые рецепторы
отвечают за гистосовместимость и
расположены на поверхности всех
ядерных клеток (МНСI)
и на иммунокомпетентных клетках и
макрофагах (МНСII).
Иммуноглобулины состоят из тяжелых
и легких полипептидных цепей, соединенных
дисульфидными связями. Н-цепь – 450
а/к, L-цепь
– 210 а/к. (рис). Последовательность
аминокислот в Fc-фрагменте
всегда постоянна, а Fab-фрагменте
последовательность вариабельна
Паратоп – вариабельный домен
Fab-фрагмента.
С помощью паратопов иммуноглобулины
реагируют с эпитопами антигенов. Для
иммуноглобулинов характерна: 1 –
Специфичность – реагирует со строго
специфичным антигеном: специфичность
обусловлена паратопом. 2 – Гетерогенность
– иммуноглобулины могут реагировать
с разными антигенами если они имеют
сходные точки приложения. Моноклональные
антитела – строго специфичны, лишены
гетерогенности. Гипервареабельный
участок является антигеном для самого
хозяина и называется идиотпом. Вся
молекула иммуноглобулина является
антигеном для организма другого вида.
По последовательности а/к в Fc-фрагменте
различают 5 классов иммуноглобулинов
(G,
A,
M,
E,
D).

21
Центральные и периферические органы
иммунной системы человека.
Иммунитет – состояние организма после
попадания в него антигена, проявляющееся
синтезом антител, сенсибилизированных
лимфоцитов и поддерживающее постоянство
гомеостаза. За все это отвечает иммунная
система: 1 – Центральные иммунные
органы: тимус и костный мозг. 2 –
Периферические иммунные органы:
лимфатические узлы, окологлоточное
кольцо, аппендикс, пейеровы бляшки,
солитарные фолликулы.

25
Схема формирования иммунной реакции
организма.
Макрофаг фагоцитирует антиген,
происходит процессинг анигена в
иммуногенное состояние. Макрофаг
выставляет на поверхность МНСII+эпитоп
и выделяет цитокины (ФНО, -интерферон,
ИЛ1, ИЛ6). Рецепторы Т-предшественника
узнают ИЛ1 и МНСII+эпитоп
на поверхности макрофага (механизм
двойного распознавания). После этого
предшественни станет либо Т-хелпером,
либо Т-киллером. У Т-хелпера есть есть
2 субпопуляции (Тх1 и Тх2). ИЛ10 подавляет
ТХ1, который отвечает за клеточный
иммунитет, включается Тх2, который
активизирует гуморальный иммунитет.
Т-хелпер выделяет ИЛ2, который
активизирует Тх2 и самого себя. В очаг
воспаления кроме Т-лимфоцитов приходят
B-лифоциты,
поверхность которых покрыта
иммуноглобулинами М в мономерной
форме. Антиген может находиться в
свободном состоянии и тогда он
взаимодействует с тем В-лимфоцитом у
которого антитело специфично. Также
антиген может быть преподнесен
В-лимфоциту дендритной клеткой.
Происходит процессинг и В-лимфоцит
выставляет на поверхность МНСII+эпитоп.
В-лимфоциты начинают размножаться и
под дейстием цитокинов превращаются
в плазматические клетки. ИЛ4 активизирует
плазмоциты на синтез IgE;
ИЛ5, ИЛ10 – на синтез IgА;
ИЛ5 – на синтез IgG.
IgG
– отвечают за вторичный иммунный
ответ, IgM
– за первичный иммунный ответ.

4
Общая характеристика группы резидентов
человека.
Резиденты, заняв в макроорганизме
определенные ниши, составляют нормальную
резидентную флору. Из факторов симбиоза
резиденты имеют фактор инфективности
и фактор токсичности. Каждая ниша
обладает своими анатомо-физиологическими
особенностями, поэтому в каждом биотопе
находятся разные асоциации микробов.
Состав ассоциации зависит от
взаимоотношениями между микробами.
Абсолютное количество микробов
регулируется

макроорганизмом
с помощью местных факторов резистентности
(неспецифические факторы) и иммунными
механизмами. Резиденты могут быть: 1
– постоянными. 2 – транзиторными
(временное нахождение микробов из
внешней среды). 3 – бактерионосительство.
Положительная роль резидентной флоры:
1 – Формирование иммунитета – резиденты
дают антигенный стимул иммунокомпетентным
клеткам, и на их поверхности появляются
рецепторы к этим антигенам. 2 – Резиденты
являются антагонистами по отношению
к другим микробам и патогенам, являясь
биологическим барьером по принципу
экологической ниши. 3 – Резиденты
участвуют в метаболизме макроорганизма,
синтезируя витамины и ферментируя
пищевой субстрат.

13
Определение понятия “инфекционный
процесс”, формы инфекционного процесса
и условия их формирования.
Инфекционный процесс возникает при
проникновении микроорганизма в
макроорганизм и его размножении в
нем. Инфекционный процесс, в зависимости
от вирулентности микроорганизма и
формы его взаимодействия с макроорганизмом,
может иметь различные проявления –
от бессимптомного носительства до
тяжелых форм инфекционного заболевания.
Инфекционная болезнь является наиболее
выраженной формой инфекционного
процесса и для нее характерно наличие
определенного возбудителя, инкубационного
периода, специфичных симптомов и
иммунного ответа. Инфекционные болезни
вызываются патогенами – это
микроорганизмы, которые обладают
всеми тремя факторами симбиоза:
инфективность (занимает определенную
нишу), инвазивность (проникновение) –
микроб с помощью ферментов агрессии
проникает в глубь тканей; токсичность
(нанесение вреда экзо- или эндотоксинами).
Патогенность – это потенциальная
способность микроба нанести вред
макроорганизму. Патогенностью обладают
патогены, резиденты и гетеробионты.

19
Характеристика понятия “антиген”,
общие свойства антигена.
Антигены – это вещества, которые при
попадании в организм, вызывают механизмы
противодействия, проявляющиеся в виде
синтеза антител и сенсибилизированных
Т- и В-лимфоцитов. Иммуногенность –
это способность антигена вызывать
синтез особых протективных (защитных)
антител и создавать иммунологическую
память. Общие св-ва антигенов: 1 –
Макромолекулярность (высокий
молекулярный вес). 2 – Стабильность
пространственной

конфигурации,
т.к антитела узнают эту конфигурацию.
3 – Специфичность, которая обусловлена
эпитопами (детерминантными группами)
– последовательность аминокислот у
белков, конечные участки полисахаридов.
4 – Чужеродность (свои клетки тоже в
силу каких-то причин могут стать
чужеродными). 5 – Способ попадания –
в основном парентеральным путем (минуя
ЖКТ), за исключением пищевых аллергенов,
которые под действием ферментов ЖКТ
не расщепляются. 6 – Антиген должен
участвовать в

метаболизме
клеток хозяина, т.к на месте этого
воздействия возникает воспаление.

23
Химический состав и структура а/т..А/т
(Ig)
– это белковые структуры, которые
вырабатываюся в ответ на антигены. Ig
синтезируются
плазаматическими клетками. Состоят
из тяжелых и легких полипептидных
цепей, соединенных дисульфидными
связями. Н-цепь – 450 а/к, L-цепь
– 210 а/к. (рис). Последовательность а/к
в Fc-фрагменте
всегда постоянна, а Fab-фрагменте
последовательность вариабельна
Паратоп – вариабельный домен
Fab-фрагмента.
С помощью паратопов Ig
реагируют с эпитопами антигенов. Для
Ig
характерна: 1 – Специфичность –
реагирует со строго специфичным
антигеном: специфичность обусловлена
паратопом. 2 – Гетерогенность – Ig
могут реагировать с разными антигенами
если они имеют сходные точки приложения.
Моноклональные антитела – строго
специфичны, лишены гетерогенности.
Гипервареабельный участок является
антигеном для самого хозяина и
называется идиотпом. Вся молекула Ig
является антигеном для организма
другого вида. По последовательности
а/к в Fc-фрагменте
различают 5 классов Ig
(G,
A,
M,
E,
D).

1
Определение понятия “симбиоз”, этапы
симбиоза микробов с организмом.
Симбиоз – это взаимосвязанный
метаболизм различных систем. Возникает
между бактериями и макроорганизмами.
Этапы симбиоза: 1 – Инфективность –
микроб попадает в экологическую нишу,
происходит адгезия и при благоприятных
условиях колонизируется. Микроб
прикрепляется за счет капсулы, пилей,
лектиноподобных структур клеточной
стенки, ферментов с помощью которых
образуются липкие полимеры. Микроб
находится под контролем макроорганизма.
2 – Инвазивность (проникновение) –
микроб выходит из под контроля
макроорганизма и с помощью ферментов,
которые разрушают ткани макроорганизма,
проникает в глубь тканей. 3 – Токсичность
– нанесение вреда токсинами. Микроб
может выделять экзотоксин (при
жизнедеятельности) и эндотоксин (липид
А – липополисахарид клеточной стенки;
вырабатывается после гибели бактриальной
клетки). Токсинемия – всасывание
токсина в кровь.

2
Факторы симбиоза. Классификация
бактерий в зависимости от наличия у
них факторов симбиоза.
Симбиоз – это взаимосвязанный
метаболизм различных систем. Возникает
между бактериями и макроорганизмами.
Факторы симбиоза: 1 – Инфективность
– микроб попадает в экологическую
нишу, происходит адгезия и при
благоприятных условиях колонизируется.
2 – Инвазивность (проникновение) –
микроб с помощью ферментов проникает
в глубь тканей. 3 – Токсичность –
нанесение вреда токсинами. Микроб
может выделять экзотоксин (при
жизнедеятельности) и эндотоксин (липид
А – липополисахарид клеточной стенки;
вырабатывается после гибели бактриальной
клетки). Классификация: 1 – Гетеробионты
– микробы, которые находятся в
окружающей среде; имеют третий фактор
(фактор токсичности). 2 – Резиденты –
заняв в макроорганизме определенные
ниши, составляют нормальную резидентную
флору. У них есть фактор инфективности
и фактор токсичности. 3 – Патогены –
имеют все три фактора (инфективности,

инвазивности,
токсичности).

5
Факторы симбиоза у резидентов,
закономерности формирования резидентной
микробной флоры у человека.
Резиденты, заняв в макроорганизме
определенные ниши, составляют нормальную
резидентную флору. Из факторов симбиоза
резиденты имеют фактор инфективности
и фактор токсичности. Инфективность
– микроб попадает в экологическую
нишу, происходит адгезия и при
благоприятных условиях колонизируется.
Токсичность – нанесение вреда
токсинами. Микроб может выделять
экзотоксин (при жизнедеятельности) и
эндотоксин (липид А – липополисахарид
клеточной стенки; вырабатывается
после гибели бактриальной клетки).
Каждая ниша обладает своими
анатомо-физиологическими особенностями,
поэтому в каждом биотопе находятся
разные асоциации микробов. Состав
ассоциации зависит от взаимоотношениями
между микробами. Абсолютное количество
микробов регулируется макроорганизмом
с помощью местных факторов резистентности
(неспецифические факторы) и иммунными
механизмами.

15
Характеристика механизмов неспецифической
резистентности человека.
1 – Механизмы непринятия – “видовой”
иммунитет (например люди не болеют
собачьей чумкой). При определенных
экстремальных условиях видовой
иммунитет можно преодолеть. 2 –
Механизмы противодействия: а –
механические факторы (целостность
кожных покровов; жирные кислоты,
сальные и потовые железы, обладающие
бактерицидным действием; лизоцим
слизистых оболочек – разрушает
гликозидные связи пептидоглика на в
гр+ бактериях), б – химические факторы
– HCl
желудочного сока, желчные кислоты
(резиденты ЖКТ к ним адаптированы),
пищеварительные ферменты, в –
гуморальные факторы: система комплемента,
противовирусные факторы (интерферон
, ; ингибиторы , , ), плакины,
-лизины, фибронектин, г – клеточные
факторы: резидентная микрофлора
(является биологическим барьером ко
всем микробам, которые не входят в их
экологическую нишу), фагоцитоз
(поглощение чужеродных частиц и их
переваривание).

28
Механизмы протективной активности
антител.
1 – Нейтрализация экзотоксина
антитоксином. Молекула экзотоксина
состоит из двух фракций: А (токсин) и
В (носитель и рецептор). Клетка поглощает
экзотоксин, образуя вакуоль. Ферменты
клетки расщепляют экзотоксин на
фракции А и В клетка погибает.
Антитоксин взаимодействует с В-фракцией
и экзотоксин теряет способность
попасть в клетку, т.к рецептор закрыт.
Анатоксин – обезвреженный экзотоксин
(без фракции А). 2 – Нейтрализация
адгезивных

свойств
микроба – за счет секреторного IgA,
который находится на поверхноти
слизистых оболочек. 3 – Антитела
нейтрализуют факторы агрессии. 4 –
Антитела реагируют с микробом.
Взаимодействуя со структурами клеточной
стенки бактерий, антитела блокируют
поступление питательных веществ. 5 –
Опсонины – усиливают фагоцитоз. 6 –
Лизис бактерий – если на микроб сядет
IgG,
изменится конформация освобождается
углеводная часть гликопротеида идет
активация на мембране и образуется
МАК, который осуществляет лизис
бактерии.

7
Определение понятий “дисбактериоз”
и “оппортунистическая болезнь” и
механизм развития этих процессов.
Резиденты, заняв в макроорганизме
определенные ниши, составляют нормальную
резидентную флору. Каждая ниша обладает
своими анатомо-физиологическими
особенностями, поэтому в каждом биотопе
находятся разные асоциации микробов.
Состав ассоциации зависит от
взаимоотношениями между микробами.
Нарушение количественного и качественного
состава в определенной ниши называется
дисбактериозом. Заболевания, которые
вызываются резидентами называются
оппортунистическими. Резиденты могут
вызвать заболевание при: 1 – Снижении
местных факторов защиты. 2 – Искусственном
нарушении состава резидентной
микрофлоры (антибиотикотерапия). 3 –
Снятии репрессии с генов, отвечающих
за инвазионные свойства. Т.е у резидента
появляется фактор инвазивности и он
становится патогеном.

8
Определение понятия “патоген” и
общая характеристика этой группы
бактерий.
Патогены – это микроорганизмы, которые
обладают всеми тремя факторами
симбиоза: 1 – Инфективность – микроб
попадает в экологическую нишу,
происходит адгезия и при благоприятных
условиях колонизируется. 2 – Инвазивность
(проникновение) – микроб с помощью
ферментов агрессии проникает в глубь
тканей. Ферменты агрессии патогенов:
гиалуронидаза, фибринолизин, коллагеназа,
лецитиназа (расщепляет лецитин,

кот
входит в мембраны), нейроминидаза
(отщипляет сиаловые кислоты от
мукополисахарида), ДНКаза, плазмокоагулаза.
3 – Токсичность – нанесение вреда
токсинами. Микроб может выделять
экзотоксин (при жизнедеятельности) и
эндотоксин (липид А – липополисахарид
клеточной стенки; вырабатывается
после гибели бактериальной клетки).
Заболевания, которые вызывают патогены
называются инфекционными.

12
Сравнительная характристика экзо- и
эндотоксинов.
1 – Экзотоксины выделяются в процессе
жизнедеятельности грам+ бактерий
(стрептококк, пневмококк, стафилококк,
бациллы, клостридии). Эндотоксин
вырабатывается после гибели бактериальной
клетки. Холерный вибрион вырабатывает
экзотоксин, а после гибели холерного
вибриона выделяется эндотоксин. 2 –
По химическому составу экзотоксин –
это белок, эндотоксин – липополисахарид
клеточной стенки (липид А). 3 – При
поражении экзотоксином клини

ка
зависит от пораженной ткани, а при
поражении эндотоксином клиника схожа
(/t,
АД). 4 – У экзотоксина выражены
антигенные свойства, эндотоксин –
слабый антиген. 5 – Экзотоксин хорошо
нейтрализуется антитоксической
сывороткой, эндотоксин – плохо. 6 –
Экзотоксин используется для получения
анатоксина (обезвреженный экзотоксин,
сохранивший антигенные свойства).

17
Классификация фагоцитов человека.
Стадии фагоцитоза. Характеристика
понятий “завершенный” и “не
завершенный” фагоцитоз.
Фагоцитоз – поглощение чужеродных
частиц любой природы и их переваривание.
Фагоцитами являются: микрофаги –
гранулоциты (нейтрофилы) и макрофаги
(моноциты, клетки ретикуло-эндотелиальной
системы). Стадии фагоцитоза: 1 –
Хемотаксис (в очаг воспаления приходят
лейкоциты). 2 – Адсорбция и захват. 3 –
Образование фагосомы (соединяется с
лизосомами и образуется фаголизосома).
4 – Переваривание: кислородзависимое
(за счет перекиси водорода) и
кислороднезависимое (за счет катионных
белков (лактоферин) и лизоцима).
Завершенный фагоцитоз – когда микроб
переваривается в фагоците, незавершенный
фагоцитоз – когда микроб не
переваривается, а размножается и в
подвижных фагоцитах распространяется
по организму. Это происходит из-за
структур клеточной стенки бактерий.

18
Общая характеристика системы
комплемента.
1 – система комплемента – это группа
из 26 сывороточных белков. Их функция
– контроль воспаления. Синтезируются
в эпителии кишечника, печени, макрофагах,
лимфоцитах, селезенке. 2 – При отсутствии
внешнего активатора комплемент
находится в неактивном состоянии. 3 –
активация комплемента происходит
классическим путем (в результате
образования комплекса АГ+АТ),
альтернативным путем (без участия
антител), лектиновым (за счет маннозных
структур бактерий). 4 – активация
комплемента происходит в строго
определенной последовательности,
либо путем расщепления неактивных
компонентов, либо путем соединения
неактивных компонентов с образованием
активных. 5 – антимикробная активность
заключается в лизисе бактерий или в
активации фагоцитов. 6 – участие в
анафилактических реакциях за счет
образования анафилотоксина. 7 –
регуляция иммунного ответа. 8 – участие
в аутоиммунных процессах.

ИММУНИТЕТ
3

1
Определение понятия “симбиоз”, этапы
симбиоза микробов с организмом

2
Факторы симбиоза. Классификация
бактерий в зависимости от наличия у
них факторов симбиоза

3
Характеристика гетеробионтов и их
роль в инфекционной заболеваемости
людей

4
Общая характеристика группы резидентов
человека

5
Факторы симбиоза у резидентов,
закономерности формирования резидентной
микробной флоры у человека

6
Роль резидентов в инфекционной
заболеваемости человека

7
Определение понятий “дисбактериоз”
и “оппортунистическая болезнь” и
механизм развития этих процессов

8
Определение понятия “патоген” и
общая характеристика этой группы
бактерий.

9
Сравнительная характеристика понятий
“патоген” и “патогенность”

10
Сравнительная характеристика понятий
“патогенность” и “вирулентность”.

11
Характеристика факторов вирулентности
микробов

12
Сравнительная характристика экзо- и
эндотоксинов

13
Определение понятия “инфекционный
процесс”, формы инфекционного процесса
и условия их формирования

14
Сравнительная характеристика
оппортунистической и инфекционной
болезни

15
Характеристика механизмов неспецифической
резистентности человека

16
Клеточные и гуморальные факторы
неспецифической резистентности

17
Классификация фагоцитов человека.
Стадии фагоцитоза. Характеристика
понятий “завершенный” и “не
завершенный” фагоцитоз

18
Общая характеристика системы комплемента

19
Характеристика понятия “антиген”,
общие свойства антигена

20
Характеристика бактериальных антигенов

21
Центральные и периферические органы
иммунной системы человека

22
Общая характеристика семейства
иммуноглобулинов

23
Химический состав и структура антител

24
Классификация антител. Принцип деления
антител на классы

25
Схема формирования иммунной реакции
организма

26
Механизм антигеннезависимого
формирования специфичности Т- и
В-лимфоцитарных систем

27
Теории иммуногенеза

28
Механизмы протективной активности
антител

29
Принципы профилактики инфекционной
заболеваемости

3
Характеристика гетеробионтов и их
роль в инфекционной заболеваемости
людей.
Гетеробионты – микробы, которые
находятся в окружающей среде. Из
факторов симбиоза гетеробионты имеют
только третий фактор (фактор токсичности).
Токсичность – нанесение вреда
токсинами. Микроб может выделять
экзотоксин (при жизнедеятельности) и
эндотоксин (липид А – липополисахарид
клеточной стенки; вырабатывается
после гибели бактриальной клетки).
Гетеробионт может нанести вред
макроорганизму при: 1 – Ослаблении
местных и общих факторов защиты. 2 –
Попадании гетеробионтов в макроорганизм
необычным путем из окружающей среды.
3 – Попадании гетеробионтов в большом
количестве. Гетеробионты вызывают
заболевания – токсикозы.

14
Сравнительная характеристика
оппортунистической и инфекционной
болезни.
1 – Инфекционная болезнь вызывается
патогенами (обладают всеми тремя
факторами симбиоза: инфективность,
инвазивность, токсичность);
оппортунистическая болезнь вызывается
резидентами при ослаблении местных
факторов защиты. 2 – Для инфекционных
болезней характерна высокая
контагиозность (заразительность); для
оппортунистических – нет.. 3 – Для Для
инфекционных болезней характерен
инкубационный период, для оппортунистических
– нет. 4 – Клиника инфекционных болезней
зависит от особенностей микроба, а
при оппортунистических болезнях –
от местных факторов резистентности.
5 – При инфекционных болезнях сила
имунного ответа высокая, при
оппортунистических болезнях иммунный
ответ слабый.

16
Клеточные и гуморальные факторы
неспецифической резистентности.
Гуморальные факторы: система комплемента,
противовирусные факторы (интерферон
, , ингибиторы , , ), плакины,
-лизины, фибронектин. Клеточные
факторы: 1 – Резидентная микрофлора
– является биологическим барьером
ко всем микробам, которые не входят в
их экологическую нишу. Также существует
микробный антагонизм: перекись
водорода, колибактерин, коллецины
(антибиотикоподобные вещества),
бактериальный лизоцим (стафилококк),
кислоты (в кишечнике гнилостные
бактерии). 2 – Фагоцитоз – поглощение
чужеродных частиц любой природы и их
переваривание. Фагоцитами являются
нейтрофилы и макрофаги (моноциты,
клетки ретикуло-эндотелиальной
системы).

6
Роль резидентов в инфекционной
заболеваемости человека.
Резиденты, заняв в макроорганизме
определенные ниши, составляют нормальную
резидентную флору. Из факторов симбиоза
резиденты имеют фактор инфективности
и фактор токсичности. Резиденты могут
нанести вред макроорганизму при: 1 –
Снижении местных факторов защиты. 2 –
Искусственном нарушении состава
резидентной микрофлоры (антибиотикотерапия).
3 – Снятии репрессии с генов, отвечающих
за инвазионные свойства. Т.е у резидента
появляется фактор инвазивности и он
становится патогеном.

9
Сравнительная характеристика понятий
“патоген” и “патогенность”.
Патогены – это микроорганизмы, которые
обладают всеми тремя факторами
симбиоза: инфективность (занимает
определенную нишу), инвазивность
(проникновение) – микроб с помощью
ферментов агрессии проникает в глубь
тканей; токсичность (нанесение вреда
экзо- или эндотоксинами). Патогенность
– это потенциальная способность
микроба нанести вред макроорганизму.
Патогенностью обладают патогены,
резиденты и гетеробионты.

11
Характеристика факторов вирулентности
микробов.
Патогенность – это потенциальная
способность микроба нанести вред
макроорганизму. Вирулентность – это
мера патогенности, степень болезнетворности
микробов, обусловленная набором
факторов инвазивности и токсичности.
Инвазивность (проникновение) – микроб
с помощью ферментов агрессии проникает
в глубь тканей. Токсичность – нанесение
вреда токсинами. Микроб может выделять
экзотоксин (при жизнедеятельности) и
эндотоксин (липид А – липополисахарид
клеточной стенки; вырабатывается
после гибели бактриальной клетки).

10
Сравнительная характеристика понятий
“патогенность” и “вирулентность”.
Патогенность – это потенциальная
способность микроба нанести вред
макроорганизму. Патогенностью обладают
патогены, резиденты и гетеробионты.
Вирулентность – это мера патогенности,
степень болезнетворности микробов,
обусловленная набором факторов
инвазивности и токсичности.

20
Характеристика бактериальных антигенов.
Антигены – это вещества, которые при
попадании в организм, вызывают механизмы
противодействия, проявляющиеся в виде
синтеза антител и сенсибилизированных
Т- и В-лимфоцитов. Антигены бактериальной
клетки: 1 – Поверхностно расположенные
антигены: жгутики, пили, капсула,
клеточная стенка. 2 – Антигены,
находящиеся внутри клетки и
освобождающиеся после ее гибели:
эндотоксин, липополисахарид. 3 –
Антигены, выделяющиеся при
жизнедеятельности бактерий: экзотоксин,
ферменты. Антигены Гр+ стенки: тейхоевые
кислоты, пептидогликаны, белки. Антигены
Гр стенки: О-антиген (соматический
антиген – это глюцидолипидополипептидный
комплекс), Н-антиген (жгутиковый
белковый антиген).

26
Механизм антигеннезависимого
формирования специфичности Т- и
В-лимфоцитарных систем.
Молекула иммуноглобулина состоит из
константной части и вариабельной
части. За синтез Fc-фрагмента
отвечает С-ген. За синтез вариабельного
фрагмента отвечает V-ген
(около 200), D-ген
(около 80) и J-ген
(около 5). В процессе созревания
иммунокомпетентных клеток идет
рекомбинация этих генов, поэтому
последовательность аминокислот в
вариабельном участке будет разная.
При синтезе новых иммунокомпетентных
клеток в результате рекомбинации
появляются Т- и В-лимфоциты с различными
комбинациями аминокислот в вариабельном
участке. Поэтому при внедрении антигена
находится иммунокомпетентная клетка
с такой последовательностью аминокислот
в вариабельном участке, которая будет
специфична к эпитопу данного антигена.

4
Микробиологическая
диагностика и специфическая профилактика
Туберкулеза.
Микроскопический
метод
– исследуемый материал: мокрота, моча,
спиномозговая жидкость. При окраске
мазков мето­дом по Цилю-Нильсену
tbc
палочки окрашивают­ся в ярко-красный
цвет, располагаются поодиночке или
не­большими скоплениями. Микроскопическое
исследование является ориентиро­вочным
и позволяет судить лишь о наличие
кислотоустойчи­вых бактерий в
материале без определения их родовой
принадлежности. Бактериологическое
исследование.
Особенности метода: 1 – Для освобождения
от сопутствующей микрофлоры ис­следуемый
материал обрабатывают 10% серной
ки­слотой или 4-6% раствором едкого
натра, центрифу­гируют. Кислоту
нейтрализуют, а материал засевают
внесколько пробирок со средой
Левенштейна-Иенсена или другими
специальными средами. 2 – Посевы
инкубируют при 37° С 4-6 недель и более,
так как туберкулёзная палочка
размножается очень мед­ленно. Рост
М. tuberculosis
на среде имеет вид сероватого или
светло-кремового, морщинистого или
крошкообразного сухо­го налёта. 3 –
При иддентификации культуры чаще
всего определя­ют способность
выделенной культуры синтезировать
никотиновую кислоту – неациновая
проба Конно, с помощью которой удаётся
отличить М, tuberculosis,
хорошо синтезирующие никотиновую
кислоту, от па­лочек М. bovis,
образующих её в минимальных коли­чествах.
4 – Выявление
корд-фактора.
Для ускоренной диагностики tbc
используют, метод микрокультур Прайса.
Для этого на нескольких предметных
стёклах делают толстые мазки из
иссле­дуемого материала. Мазки
обрабатывают 2-6% серной кислотой и
нейтрализуют щёлочью, после этого их
помещают во флаконы с гемолизированной
цитратной кровью. Через 7-14 дней мазки
окрашивают по Цилю-Нильсену и
микроскопируют – вирулентные штаммы
образуют микрокультуры, имеющие вид
жгутов или кос (корд-фактор). 5 –
Определение чувствительности к а/б и
химиотерапевтическим препаратам
проводят методом серийных разведений.
Биологический
метод
(когда не ясна клиника). Применяется
с целью выделения чистой культуры
возбудителя tbc
из органов животного, заражённого
исследуемым материалом, а также для
определения вирулент­ности этих
микобактерий. Серодиагностика.
Используют в качестве дополнительного
теста РСК и РИГА.. Положительные
результаты отмечаются при активном
tbc,
а также при инфицировании tbc
и вак­цинации.

Кожно-аллергическая
проба..
Ставится
с туберкулином – очищенной белковой
фракцией (ППД=РРД), полученной из
микобактерий туберкулёза, для
ха­рактеристики, оценки течения
туберкулёзного процесса, оп­ределения
эффективности вакцинации и отбора
контингентов для ревакцинации против
туберкулёза. Туберкулин вводят
внутрикожно в строго определённой
дозировке (реакция Ман­ту).
Специфическая профилактика
осуществляется вакциной БЦЖ
(авирулентный живой микроб M.
Bovis
вводится на первой недели жизни).
Ревакцинацию проводят в 7 лет и далее
с интервалом в 5
лет
до 30 летнего возраста при отрицательных
туберкулиновых пробах.

28
Возбудители гриппа, методы лабораторной
диагностики. Антигенная изменчивость
виpyca.
Специфическая профилактика гриппа.
Возбудители – вирусы гриппа, РНК –
геномные, родов А, В и С. Антигенные
свойства вируса гриппа А.
У вирусов гриппа известно несколько
антигенов: один антиген это S-антиген,
он связан с рибонуклеопротеидом, то
есть внутренний антиген. По S-антигену
вирусы гриппа легко разделяются на
вирусы гриппа А, гриппа В, гриппа С.
Антигенный перекресток тут невозможен,
так как имеется строгая антигенная
специфичность. Поверхностные антигены:
гемагглютинин и нейраминидаза. Известны
следующие типы вируса гриппа: 1.вирус
гриппа А с антигенами Н0N1. 2. Вирус
гриппа А с антигенами H1N1. 3. H2N2 4. H3N2.
Изменчивость
вируса гриппа А.
Изменчивость вируса гриппа обусловлена
двумя генетическими процессами: 1.
Генетический шифт возникает в результате
полной смены гена и обусловлен обменом
генов при одновременной репродукции
в клетке двух вирусов гриппа 2.антигенный
дрейф – изменение антигенного состава,
без полной замены антигена. Внутри
антигена происходят небольшие
изменения. В основе антигенного дрейфа
лежат точечные мутации гена, а как
следствие изменения антигена. Иммунитет
при гриппе напряженный, типоспецифический.
Лабораторная
диагностика. Существует
три основных метода: 1.Экспресс
диагностика: иммунофлюресцентный
метод, ИФА. Метод иммунофлюоресценции:
больному в носовой ход вводится
шлифованное стекло и делается легкий
соскоб. Потом стекла обрабатывают
люминесцирующими сыворотками и если
в клетке есть вирусный антиген, антитела
буду с ним реагировать и мы увидит
свечение. 2.Вирусологический. Берут
смыв из носоглотки больного, заражают
куриный эмбрион, после инкубации
проверяют наличие вируса по реакции
гемагглютинации – вирус гриппа
склеивает эритроциты за счеч наличия
поверхностного гемагглютинина.
3.Сероидентификация вируса гриппа
осуществляется с помощью реакции
торможения гемагглютинации (РТГА). К
вирусу добавляют типоспецифическую
сыворотку (а/т), а затем эритроциты.
Специфическая
профилактика.
Для профилактики гриппа ис­пользуют
ремантадин, который подавляет
репродукцию вируса грип­па типа А.
Для пассивной профилактики применяют
противогрип­позный иммуноглобулин
человека, полученный из сыворотки
крови доноров, иммунизированных
гриппозной вакциной. Для вакцино-профилактики
используют живые и инактивированные
вакцины.

При
введении

живых
вакцин формируется как общий, так и
местный иммунитет. В настоящее время
получены инактивированные вакцины
различ­ных типов: вирионные,
субъединичные, расщепленные и смешанные.
Вирионные вакцины получают путем
высококачественной очистки вирусов,
выращенных в куриных эмбрионах.
Субъединичные вакци­ны представляют
собой очищенные поверхностные антигены
вируса гриппа — гемагглютинины и
нейраминидазу. Расщепленные вакцины
получают из очищенной суспензии
вирионов путем обработки детер­гентами.

29
Возбудителтг гепатита, методы
лабораторной диагностики и специфической
про­филактики гепатита.
<sup>Гепатиты — это воспалительные поражения
печени, вызванные различными
этиологическими факторами. Гепатиты
могут быть неинфекционные: лекарственные
(при использовании некоторых
антибиотиков) и токсические (при
употреблении алкоголя, ядовитых
шляпочных грибов). Инфекционные
гепатиты могут быть вызваны различными
группами микроорганизмов — простейшими
(токсоплазмы), бактериями (лептоспиры,
иерсинии), вирусами (вирус Эпштейна-Бара,
цитомегаловирус). К возбудителям
вирусных гепатитов относятся также
вирусы гепатита А,В,С,Д.Е,F. У вирусов
гепатита А,В,С,Д,Е,F единственной
мишенью в организме являются гепатоциты,
поэтому данные возбудители относятся
к первичным возбудителям вирусных
гепатитов. Вирус гепатита А (НАV).
Диагностика.
Включает
в себя серодиагностику – определение
иммуноглобулинов класса М в ИФА, поиск
вирусных антигенов в крови с помощью
ИФА, используют ДНК-зонды, иммуно-электронную
микроскопию (ИЭМ) — можно увидеть вирус
(дорогие методы). При подозрении на
гепатит А ставят биохимические тесты,
определяя активность ферментов АлАТ,
АсАТ, количество билирубина. Профилактика.

Для специфической профилактики —
инактивированная убитая вакцина из
вируса гепатита А. Иммунизации
подвергаются дети, медперсонал. Вирус
гепатита Е (HEV) сходен с вирусом гепатита
А. Специфическая профилактика не
разработана. Диагностика
— применяется иммуно-электронная
микроскопия, можно определить в
сыворотке антигены с помощью
иммуно-ферментного анализа. Вирус
гепатита В (HBV). Профилактика.
Специфическая – генноинжинерная
вакцина (дрожжевая) получают путем
пересадки гена, отвечающего за продукцию
Hbs Ag в клетке дрожжей. С помощью этой
вакцины иммунизируют детей родившихся
от матерей страдающих гепатитом В,
медработникам. Диагностика.
Заключается в обнаружении Hbs Hbc Hbe Ag c
помощью иммуноферментного анализа и
в обнаружении антител — антиНвс и
антиНве иммуноглобулины. Гепатит Д.
(HDV). Диагностика.
Возможна
по антигенам и антителам с помощью
ИФА. Гепатит С (НСV).
Диагностика.

Сводится к определению антител. Из
всех видов гепатитов, только гепатит
А дает устойчивый иммунитет, так что
можно переболеть несколькими гепатитами
(А+В,В+Д и даже А+В+Д, а потом С).</sup>

13
Строение и функционирование органов
движения у бактерий.К
органам движения у бактерий относятся
жгутики и пили.
Жгутики-тонкие
нити, берущие начало от ЦПМ;длина их
больше,чем длина клетки. Жгутики
состоят из белка флагелина. Подвижность
определяют в живом состоянии в тёмном
поле зрения,но самих жгутиков не
видно.. Они обладают антигенными
сва-вами.Жгутики можно увидеть в эл
микроскопе,при специальном
окрашивании(серебрение,свечение).Число
жгутиков варьирует от одного(монотрих)
до сотен(перитрих).Лофотрихи имеют
пучок жгутиков на одном конце клеетки,
амфитрихи по одному жгутику или пучку
на противоположных концах
клетки.Пили-тончайшие
нити,видны в эл.микроскопе.Функции
пилей:адгезия, участие в питании и
участие в конъюгации. Конъюгативные
пили (их 1-4)передают плазмиды

2
Микробиологическая диагностика и
специфическая профилактика Дифтерии.
Основной
метод диагностики – бактериологический.
Материал засевают на элективные
кровяно-теллуритовые среды (среда
Клауберга), где подавляется рост
сопутствующей флоры. На теллуритовой
среде C..diphtheriae
образует
черные колонии за счет восстановления
теллурита. Колонии пересевают на
кровяной агар для получения чистой
культуры. Для подтверждения диагноза
дифтерии в первую очередь необходимо
установить токсигенность выделенной
культуры (способность к продукции
дифтерийного токсина) с помощью
различных серологических
реакций.
Оп­ределение токсигенности – реакция
преципитации в агаре с антитоксической
противодифтерийной сывороткой: в
чашку Петри с агаром, содержащим
лошадиную сыворотку, мальтозу и цистин,
кладут полоску фильтровальной бумаги,
пропитанную анти­токсической
противодифтерийной сывороткой. Затем
засевают исследуемые культуры в виде
перпендикулярных к бумаге штрихов. В
качестве контроля используют заведомо
токсигенную куль­туру. Посевы
инкубируют при 37 «С до следующего
дня. При размножении токсигенной
культуры в месте соединения ток­сина
с антитоксическими антителами
образуется преципитат в виде белых
линий «усов». Выделенную культуру
идентифицируют и дифференцируют по
морфоло­гическим особенностям,
культуральным и биохимическим
признакам: пробы на цистиназу, уреазу,
ферментация углево­дов и др. Для
определения
цистиназы
(проба Пизу) в столбик питательного
агара с цистином уколом засевают
исследуемую культуру. C.diphtheriae
вызывают почернение среды по ходу
посева (в ре­зультате образования
сульфида свинца). Для определения
уреазы
(проба Закса) готовят спирто­вой
раствор мочевины и раствор индикатора
фенолового красного, затем исследуемые
бактерии петлей вносят и растирают
по стенке пробирки. После 20—30-минутной
инкубации при 37 °С наблюдают расщепление
мочевины уреазой, в результате чего
среда приобретает красный цвет.
Профилактика:
Получение
дифтерийного анатоксина:
к экзотоксину добовляют формалин, и
ставят в термостат при t
– 40 на 3-4 недели. За это время фермент
А разрушается, токсические св-ва
исчезают, а антигенные св-ва сохраняются.
Антитела вырабатываются к фракции В,
и попавшая молекула экзотоксина
прикрепиться не может, и выводится
через почки. Активная
профилактика:
вакцины: дифтерийный анатоксин, АКДС,
АДС, АКДС+полимиелит.

пассивная
профилактика –
не вакцинированным детям вводят
противодифтерийную анатоксическую
сыворотку, примерно 5000МЕ. При тяжел
формах дифтерии используют анатоксическую
противодифтерийную сыворотку по
Безредко, примерно 100000МЕ. Получение
антитоксической сыворотки
– иммунизируют лошадь дифтерийным
анатоксином.

1
Морфологические, культуральные,
биохимические свойства возбудителя
Дифтерии. Факторы вирулентности.
Возбудителем
явл коринебактерия. Морфолог
св-ва:
палочка, на концах имеет утолщения –
волютин (по хим составу явл полифосфатами).
В чистой культуре располагается под
углом. Гр+ , красят ее уксусно-кислой
синькой, либо по Нейсеру. Имеет
микрокапсулу, и в клеточной стенке
факторы адгезии. Культивирование:
требовательная, растет на средах с
добавлением сыворотки: среда Ру
(свернутая лошадиная сыворотка), среда
Леффлера (три части свернутой сыворотки
и одна часть сахарного бульона). Эти
сыворотки используют для получения
чистых культур. Первичный посев делают
на кровяно-теллуритовые среды (среда
Клауберга), где подавляется рост
сопутствующей флоры. На этих средах
различают три биовара: 1 – gravis
(R-формы,
серые с шероховатыми краями), 2 – mitis
(S-форма,
гладкие, блестящие, с ровными краями,
черного цвета), 3 – intermedius.
Резиденты – ложная дифтерийная палочка
(палочка Гоффмана), обитает на слизистых
полости рта. Палочка Xerosis
– обитает на слизистой носа. Ложные
палочки на этих средах будут коричневого
цвета. Биохимическая активность:
наряду с другими ферментами возбудитель
дифтерии обладает цистиназой и уреазой.
Gravis
ферментирует крахмал и гликоген в
отличие от mitis.
Факторы
вирулентности:
фактор адгезии клеточной стенки,
корд-фактор, фактор инвазивности –
гиалуронидаза, экзотоксин – действием
которого обьясняется патогенез
заболевания.

3
Морфологические, культуральные,
биохимические свойства возбудителя
Туберкулеза. Факторы вирулентности.
Источник
инфекции
– больной человек.
Морфологические
свойства:
тонкая, изящная, слегка изогнутая,
гр+. Из–за высокого содержания липидов
окрашивается по Цилю-Нильсену (красный
цвет). Имеет кислотоустойчивые участки
(зерна Муха). Под действием лек препаратов
превращается в: L
формы, фильтрующиеся формы (проходит
через бактериальные фильтры), ветвящиеся
формы. Культуральные
св-ва:
размножается медленно, требовательная
(глицерин, желток, картофельная мука,
аспарагиновые кислоты и др). Культивируют
ее на среде Левенштейн-Йенсена (желток,
картофельная мука, аспарагиновая
кислота, малахитовая зелень для
подавления сопутствующей микрофлоры).
Растет 3-4 недели. Биохимические
свойства:
микобактрии туберкулеза дают
положительный результат при ниациновом
тесте, редуцируют нитраты, разлагают
мочевину, никотинамид, пиразинамид.
Факторы
вирулентности:
к пептидогликану через фосфарные
остатки присоединяется вещ-во ЛАМ
(липидоарабиноманозный комплекс).
Маноза на верхушке ЛАМ дает сродство
к макрофагам. Имеется корд-фактор в
состав которого входят миколиевые
кислоты.. Этот фактор имеется только
у вирулентных форм. В кл стенке нах-ся
белковые молекулы – туберкулопротеины.
Также имеются гликолипиды, которые
придают устойчивость во внешней среде.
Сульфолипиды – нарушают переваривание
туберкулезной палочки в фагосоме
(незавершенный фагоцитоз).

8
Микробиологическая диагностика и
специфическая профилактика кишечных
заболеваний.
Для большинства кишечных инфекций
ведущим методом диагностики является
бактериологический. Исследуемый
материал (фекалии) засевают на
дифференциально диагностическую
среду (Эндо) и ставят в термостат. Через
сутки выросли 2 типа колоний: 1 – Lac+
гладкие, малинового цвета с
металлическим отливом, круглой формы
Е.Соli.
2 – Lac
бесцветные колонии (патогенные
микробы). Из колонии Lac:
1 – приготовлен мазок, окрашен по
грамму. При микроскопии – Гр палочки.
2 – Определение подвижности методом
“висячей капли”. 3 – Получение чистой
культуры (среда Ресселя). Для определения
родовой принадлежности Гр- палочек
ставят реакцию аггютинации на стекле
с поливалентными агглютинирующими
сыво-ротками (сальмонеллезными,
эшерихиоз-ными, дизентерийными).
Допустим реакция положительна с
сальмонеллезной сыворот-кой Гр-
палочка относится к роду Salmonella.
Исследуемую сальмонеллу пересевают
на среду Ресселя для выделения чистой
культуры. Идентификация сальмонелл:
1 – Посев на среды Api
или Enterotest
или Enterotube
для определения б/х активности. 2 –
Для более точного определения вида
сальмонелл ставят реакцию агглютинации
на стекле с сальмонелезными сыворотками.
Профилактика:
проведение санитарно-гигиенических
мероприятий, заключающихся, в частности,
в правильной обработке мяса и др
пищевых продуктов.

14
Микробиологическая диагностика и
профилактика стрептококковых
заболевании Методы
диагностики:
Основной метод диагностики –
бактериологический. Для выделения
чистой культуры исследуемый материал
засевают на кровяной агар для получения
изолированных колоний. Затем производят
учет результатов посева: характрер
колонии, характер гемолиза. По характреу
гемолиза на кровяном агаре стрептококки
делятся на 3 группы: а – -гемолитические
– образуют вокруг колонии полностью
прозразную зону гемолиза, б –
-гемолитические – неполный гемолиз,
образующийся метHb
дает зеленоватый оттенок (зеленящий
стрептококк), в – – негемолитические
стрептококки. Затем выросшие
изолированные колонии пересевают на
скошенный агар для получения чистой
культуры. Заключительный этап –
идентификация чистой культуры по
культуральным признакам, сероидентификация
и серотипирование (определение
серогруппы). Серогруппу стрептококков
определяют в реакции преципитации с
экстрактом из исследуемой культуры
и группоспецифическими сыворотками
(4 наиболее распространенные серогруппы
– А, В, С, Д). Иммунитет:
антитоксический, антимикробный,
типоспецифический, нестойкий, с
тенденцией к подавлению фагоцитоза,
с образованием L-форм,
к хронизации процесса. Специфической
профилактики нет. Лечение
– антибиотикотерапия.

6
Микробиологическая диагностика и
специфическая профилактика Сифилиса.
Методы
диагностики:
1 – микроскопический (1-2 ст), 2 –
серологический (реагиновые тесты,
когда в качестве антигена используют
кардиолипиновый антиген из сердечной
мышцы быка), 3 – специфические реакции,
когда используются трепонемальные
тесты (трепонема Никольса – культуральные
спирохеты, выращенные на искуственной
питательной среде и не обладающие
вирулентностью, антигенными св-ми
отличаются от бледной спирохеты). Из
трепонемальных тестов в настоящее
время используют иммунофлюорисцентный
адсорбционный тест (ИФАТ) и трепонемальную
микрогемагглютинацию. Постановка
реакции Вассермана:
Для постановки реакции связывания
комплемента по Вассерману при подозрении
на сифилис необходимы сле­дующие
компоненты: 1. Исследуемая сыворотка
больного в разведении 1:5. Исследуемую
сыворотку необходимо прогреть в
тече­ние 30 минут при температуре
56°С для разрушения (инакти

вации)
комплемента. 2.Неспецифический антиген
– кардиолипиновый анти­ген –
холестеринизированный спиртовой
экстракт из сердечной мышцы быка.
3.Комплемент – в качестве комплемента
используют сыворотку морской свинки.
Так как количество ком­племента
должно быть строго определенным,
компле­мент берут в рабочей дозе
(титр, увеличенный на 25-30%). Титр
комплемента – это минимальное его
коли­чество, при котором еще происходит
гемолиз.. 4.Гемолитическая система –
это смесь гемолитической сыворотки
и эритроцитов барана, которую перед
по­становкой РСК выдерживают в
термостате при 37°С в течении 30 минут
для адсорбции гемолизинов на по­верхности
эритроцитов. Реакцию Вассермана ставят
по методи­ке РСК. Отсутствие гемолиза
в опытной пробирке свидетельствует
о положительной реакции Вассер­мана.
Наличие гемолиза в опытной пробирке
– отрицательная реакция Вассермана
(человек здоров). Иммунитет
изучен недостаточно 1 ст у 30% болезнь
заканчивается самоизличением и
повторного заражения не происходит.
2 ст у части людей не происходит
заражения на второй стадии, т.к спирохета
не изменяет свои антигенные св-ва.
Профилактика:
специфической профилактики нет,
неспецифическая – соблюдени правил
гигиены, учет и госпитализация больных
сифилисом.

12
Микробиологическая диагностика и
профилактика стфилококковых
заболеваний.
Лечение и профилактика:
а – вакцины, сыворотки, -глобулины
– для всех инфекций, б – профилактика
– стафилококковый анатоксин – вводится
тем лицам, которым предстоят серьезные
пластические операции. Смотрим на
стойкость иммунитета и на типоспецифичность.
С целью лечения стафилококковый
анатоксин может использоваться при
хронических инфекциях (пиодермия,
пневмония, остеомиелит). Для профилактики
– искусственный, активный, антитоксический
стафилококковый анатоксин; в –
аутовакцинотерапия – от больного
выделяют его штамм стафилококка,
убивает его и вводят собственный
аутоштамм; г – стафилококковый
-глобулин (содержит антитела) –
применяют для лечения хронических
инфекций, д – гиперимунная антитоксическая
донорская плазма – получают путем
иммунизации донора стафилококковым
анатоксином; применяют для лечения
стафилококкового сепсиса.
Методы
диагностики.
Основной метод диагностики –
бактериологический. Для выделения
чистой культуры исследуемый материал
засевают на кровяной, молочно-солевой
и желточно-солевой агары. Выросшие
изолированные колонии пересевают на
скошенный агар для получения чистой
культуры. Идентификацию
чистой культуры проводят по
морфологическим, культуральным и б/х
св-вам, затем определяют факторы
вирулентности. Для определения
гемолитических
св-в
экзотоксина культура стафилококка
засевается на кровяной агар и
определяется зона гемолиза. Для
определния фермента лецитиназы
стафилококк засевают на желточно-солевой
агар – вокруг колонии – зона помутнения
среды за счет ресщепления лецитина.
Для определения фермента плазмокоагулазы
стафилококк засевают в цитратную
плазму – происходит коагуляция плазмы
с образованием сгустка фибрина. Для
патогенного стафилококка хар-но
сбраживание маннита
в анаэробных условиях – при расщеплении
маннита образуются кислые продукты,
которые изменяют цвет индикатора в
среде (индикатор Андреде – красная
окраска, ВР – синюю). С целью идентификации
можно провести фаготипирование.
При стафилококковых инфекциях
необходимо проверять чувствительность
к антибиотикам
(метод дисков). Лекарственная
резистентонсть обуловлена: синтезом
-лактамазы, R-плазмидами,
лизогенной конверсией.

11
Морфологические культуральные и
биохимические свойства стафилококков.
Факторы вирулентности.
Вызывает пиодермию, остеомиелит,
токсикоз. 1
– Морфологическая хар-ка:
Гр + кокки, расп в чистой культуре
гроздьевидно. У некоторых имеется
микрокапсула. На поверхности имеется
белок А – способствует адгезии. 2
– Культуральные св-ва:
по типу дыхания – факультативный
анаэроб, неприхотлив. Устойчив к
концентрации соли до 10% NaCl.
Элективные среды: солевой агар,
молочно-солевой

агар,
желточно-солевой агар (на нем определяют
фермент лецитиназу). Б/х
активность
– слабая, выражена ферментация маннита.
3
– Антигенная структура
разнобразна, его типируют по
чувствительности к бактериофагам –
фаготип. Имеет эпидемиологическое
значение. Стафилококк выделяет пигмент:
золотистый (s.
aurus)
– патогенный, белый (s.
еpidermidis)
– на коже, лимонно-желтый (s.
saprophiticus).
4
– Факторы вирулентности:
а – факторы адгезии – белок А –
неспецифически связывает Fc-фрагмент
а/т и тем самым уменьшает кол-во а/т –
препятствует фагоцитозу, б – факторы
инвазивности (агрессии): гиалуронидаза,
плазмокоагулаза, коллагеназа,
фибринолизин, ДНКаза, в – факторы
токсичности: выделяет экзотоксин, кот
обладает различными биологич св-вами:
гемолизин (растворяет эритроциты),
лейкоцидин (растворяет лейкоциты),
энтеротоксин (вызывает ПТИ,
гастроколиэнтериты у детей грудного
возраста), эксфолиативный токсин
(вызывает пузырчатку новорожденных,
у взрослых – стафилококковую эпидермию),
этот экзотоксин является супера/г,
вызывает синдром токсического шока
– неспецифическая реакция с выделением
цитокинов. Стафилококк явл антагонистом
по отношению к некоторым микробам за
счет выделения лизоцима. Иммунитет
– антитоксический, антибактериальный,
типоспецифический, кратковременный,
имеет место тенденция к хронизации
процесса за счет снижения уровня
фагоцитоза, неспецифического связывания
антител, за счет перехода в L-формы
и за счет появления лекарственно-резистентых
штаммов. Лекарственная резистентонсть
обуловлена: синтезом -лактамазы,
R-плазмидами
(передаются путем коньюгации),
r-плазмидами
– нетрансмиссивная, передается путем
трансдукции (с помощью умеренного
фага).

13
Морфологические культуральные и
биохимические свойства стрептококков.
Факторы вирулентности. (S.
Mutans).
Вызывает ревматизм, скарлатину,
рожистое воспаление, эндокардит,
гломерулонефрит. Является резидентом
человека. Морфологическая
хар-ка:
Гр+ кокки, располагаются в виде цепочки,
имеют микрокапсулу, иногда имеют
вытянутую форму (стрептококки гр Д –
энтерококки). Культуральные
св-ва:
мелкие, точечные, бесцветные колонии,
требовательны к добавлению сахаров
и хорошо растут на

кровяном
агаре. Они факультативные анаэробы,
фермента каталазы у них нет, а в крови
есть. Встречаются строгие анаэробы –
пептострептококки (они наши резиденты,
могут учавствовать в оппортунистических
инфекциях). Классификация
в зависимости от характра роста на
кровяном агаре: а – -гемолитический
стрептококк, б – -гемолиз – неполный
гемолиз, образующийся метHb
дает зеленоватый оттенок (зеленящий
стрептококк), в – – негемолитические
стрептококки. S.
Mutans
является основой образования зубного
налета. Расщепляет сахарозу с декстраном,
образует липкий полимер, к которому
прилипают другие микробы.
Факторы вирулентности:
1 – выделяет гемолизин: стрептолизин
О и стрептолизин S. Титры антистрептолизина
О свидетельствуют о наличии хронической
стрептококковой инфекции (фронтит,
гайморит, пародонтит, цистит), 2 –
выделяет фибринолизин – стрептокиназу,
3 – выделяет стрептодорназу – разрушает
ДНК, 4 – выделяет фактор М – связывает
Ig, 5 – имеет микрокапсулу, 6 – имеет
факторы инвазивности – гиалуронидаза,
7 – имеет протеиназу – разушает
комплемент, тем самым нарушает
фагоцитоз, 8 – имеет экзотоксин, который
обладает гемолитическим и летальным
св-вами, разрушает лейкоциты (лейкоцедин),
а у скарлатинозного стрептококка
имеется эритрогенный токсин (вызывает
алую сыпь).

16
Микробиологическая диагностика и
специфическая профилактика менингита.
Методы
диагностики:
Основной метод диагностики –
бактериологический: 1 – при подозрении
на менингококконосительство
мазок из носоглотки засевают петлей
на сывороточный агар с добавлением
ристомицина, который подавляет рост
Гр+ флоры, затем ставят в термостат
(37С). При этом могут вырасти N.
Meningitidis
и нейсерии-резиденты (N.
Catarrhalis).
Выросшие изолированные колонии
пересевают на скошенный сывороточный
агар для получения чистой культуры.
Затем проводят идентификацию: б/х –
слабо активен, серодиагностика – по
капсульным антигенам, ПЦР. Полученную
культуру засевают на сывороточный
агар при t
+22 вырастет N.
Catarrhalis,
на МПА – вырастет N.
Catarrhalis
и на сывороточный агар при t
+37 вырастет N.
Meningitidis.
2 – при подозрении на менингококковую
инфекцию
центрифугируют спиномозговую жидкость,
делают мазок если в мазке “чистые”
лейкоциты (без менингококка), то
возникает подозрение, что они подверглись
аутолизу. Тогда делают реакцию
кольцепреципитации – в каждой пробирке
находится сыворотка к определенной
серогруппе; в какой пробирке реакция
кольцепреципитации положительна
такой тип менингита у больного. Если
в мазке менингококк находится в самом
лейкоците и вне его, тогда засевают
на сывороточнй агар при t
37,. Выросшие колонии пересевают на
скошенный сывороточный агар для
получения чистой культуры. Затем
проводят идентификацию: б/х – слабо
активен, серодиагностика – по капсульным
антигенам. Иммунитет
– стойкий, антимикробный, имеется
“врожденная” устойчивость. Профилактика
и лечение:
профилактика – вакцинация – химическая
вакцина, которая получена из капсульных
полисахаридов типа А и С и обладают
протективными св-вами. У детей до 2-3
лет антиген С не иммуногенен (не создает
иммунологической памяти). Лечение –
антибиотикотерапия.

18
Микробиологическая диагностика и
профилактика гонореи. 11 Гонококк.
Методы диагностики.
Острая
гонорея,
ведущий метод – микроскопический.
Из исследуемого материала делают два
мазка, один окрашивают по Граму, другой
– метиленовым синим. При наличии в
мазке гонококков видны грам диплококки,
расположенные внутри лейкоцитов
(незавершенный фагоцитоз). При
хронической гонорее гонококки нах
вне клеток, и имеют атипичную форму в
виде шаров или мелких образований.
Поэтому для диагностики хронической
гонореи
применяют серологический метод (РСК,
РПГА), бактериологический метод.
Бактериологическое
исследование.
Материал
засевают на чашки Петри со специальными
питательными средами — КДС, сывороточным
агаром и др. Среда КДС содержит
питательный агар с добавлением казеина,
дрожжевого экстракта и сыворот­ки
крови. Посевы инкубируют при 37 «С в
атмосфере с повы­шенным содержанием
СО2 (не менее 3 %) в течение 24—72 ч.
Гонококки образуют круглые прозрачные
колонии, напоми­нающие капли росы.
Подозрительные ко­лонии пересевают
в пробирки на соответствующие среды
для получения чистых культур, которые
идентифицируют по сахаролитическим
свойствам на средах «пестрого»
ряда (полужид­кий агар с сывороткой
и углеводом) или с помощью микро­тест-систем.
Гонококки ферментируют только глюкозу
с обра­зованием кислоты. Серологический
диагноз
ставят с помощью РСК. Реакция ставится
для обнаружения антител в сыворотке
крови больного, с помощью известного
антигена, которое представляет собой
взвесь убитых гонококков.Учет результата
реакции начинают с контрольных
пробирок. При наличии гемолиза в
контрольных пробирках, о результатах
опыта судят по опытной пробирке.

20
Специфическая профилактика и терапия
столбняка. Профилактика
столбняка складывается из плановой
и экстренной. 1 Плановая профилактика
– всех детей с 3-х месячного возраста
вакцинируют вакцинами: АДС, АКДС,
Тетровак в состав которых входит
столбнячный анатоксин (обезвреженный
экзатоксин) – это активная профилактика
(создается иммунологическая память).
АДС – адсорбированный дифтерийный и
столбнячный анатоксин. АКДС –
адсорбированная коклюшно – дифтерийная
столбнячная сыворотка (убитые коклюшные
палочки – против коклюша – аллергический
компанент). Тетровак – убитые коклюшные
палочки, дифтерийно — столбнячные
анатоксины, вакцина против полиомиелита
(убитая). Пентовак – добовляют вирус
краснухи. Ревакцинация по каллендарному
плану. 2 Экстренная профилактика –
при травмах, ожогах, отморажениях. Она
складывается: а) Активная профилактика
– введение столбнячного адсорбированного
анатоксина. б) Пассивная профилактика
– введение ПСС (противостолбнячная
адсорбированная сыворотка) которая
вводится дробно по Безредко в целях
профилактики анафилактического шока.
Диагностика.
При
стертой клинически не выраженной
форме столбняка столбнячный анатоксин
можно обнаружить в крови пациента с
помощью биологического метода. Опытную
мышь заражают смесью матерьяла +
антитоксическая сыворотка. Контрольную
мышь заражаем только исследуемым
материалом (экзотаксин). Заражение
проводят вблизи хвоста. Через 12-24 часа
у контрольной мышки наблюдается
сокращение околохвостовой мышцы и
хвост торчит – начинается восходящий
столбняк. У опытной мышки симптомов
не наблюдается, за счет нейтрализации
экзотоксина.
Терапия:
для лечения применяют противостолбнячную
антитоксическую чыворотку или
противостолбнячный иммуноглобулин
человека.

18
Основные отличия вирусных болезней
от бактериальных. 1)
бактерии выделяют токсины и ферменты.
А вирус ничего не выделяет , он разрушает
наши клетки и интоксикация нашими
клетками. 2) имеет место вирусомия
(вирус в крови), а при бактер. инф. редко
( брюшной тиф). 3) при воздействии вир.
наши клетки могут стать аутоантигенами,
а при бак. редко (ревматизм). 4) при вир.
– подавление иммунитета- осложнение
резидентами, т.е. апортунистические.
Пример: корь, стоматиты, отиты,
гломелуронефриты. 5) лечение. При вир.
антибиотики не помагают. Препараты:
ИФ, ремонтадин, который не даёт вирусу
раздеться, т.е. депротонизация.

15
Отличия живой системы от неживой.
Определение и формула жизни. Жизнь,
одна из форм существования
материи,закономерно возникающая при
определённых условиях в процессе её
развития.Организмы отличаются от
неживых объектов обменов веществ,
раздражимостью,способностью к
размножению, росту, развитию, активной
регуляцией своего состава ифункций,
к разл.формам движения, приспособляемостью
к среде и т.п.ДНК-ДНК-РНК-белок-функция=жизнь.Этап
ДНК-ДНК отвечает за воспроизводство,
т.е. размножение = генотипическая
изменчивость. Этап РНК-белок-функция=реализация
генетической информации в замкнутой
системе,рост и проявление своих свойств
=фенотипическая изменчивость:
модификация, диссоциация, регуляторная
изменчивость.

10
Микробиологическая диагностика и
специфическая профилактика Холеры.
Из материала (рвотные массы, фекалии,
вода) делают экспресс-диагностику: 1
– ПЦР (наход чужеродную ДНК). 2 – РИФ
(обраб материал О1 люминисцентной
сывороткой). Из этого же материала –
бактериологический метод: РИС.
Идентификация: 1 – Подвижность в темном
поле зрения. 2 – Биохимическая
активность. 3 – О1-агглютинация и
определение сероваров. 4 – Определение
биоваров – чувствительны к бактериофагам
и к полимексину, способны склеивать
куриные эритроциты. При отсутствии
агглютинации можно разрушить капсулу
из муцина нагреванием или использовать
биологический метод (Исаева-Пфейффера)
– выявление бактериолизинов. В брюшную
полость морским свинкам вводят
неизвестную бактериальную культуру.
Одной свинке туда же вводят сыворотку.
Затем из брюшной полости берут экссудат
и в течении 1-2 часов смотрят в темном
поле зрения. Сначала вибрион теряет
подвижность, затем лизируются, т.к у
свинки много комплемента – идет
реакция бактериолиза. Специфическая
профилактика: 1 – Убитая вакцина Огава
и Инаба. 2 – Живая авирулентная вакцина.
3
– Холероген анатоксин.

17
Морфологические культуральные и
биохимические свойства гонококков.
Факторы вирулентности. Вызывает
гонорею и бленорею (поражение эпителия
роговицы).
Морфологич
хар-ка:
Гр , бобовидной диплококк, окружены
микрокапсулой, жгутиков не имеют, спор
не образуют. Для гонококков хар-но
наличие пили. Культуральные
св-ва:
требователен к культивированию. Он
аэроб и требует наличие человеческого
белка (чел сыворотка, асцитическая
жидкость), лучше растут при содержании
5-10% СО₂,
из углеводов ферментируют только
глюкозу. Антигенные
св-ва:
неоднородные, антигенная структура
гонококков изменчива. Факторы
вирулентности:
капсула, пили, s-IgA-протеаза,
гиалуронидаза, эндотоксин, в кл стенки
имеется белок I
и II
с которым связывают явление незавершенного
фагоцитоза.
Источник
–
больной с острой хронической формой.
Путь
передачи
– половой. Иммунитет
– антимикробный, типоспецифический,
не стойкий. Профилактика
– всем новорожденным закапывают в
глаза 1% азотнокислое серебро или
сульфацил натрия. Взвесь убитых
гонококков используют для вакцинотерапии
хронической гонореи.

23
Морфологические, культуральные и
биохимические свойства возбудителя
Газовой гангрены. Факторы вирулентности.
Возбудителями газовой гангрены
являются Clostridium
perfringens,
Cl
novyi,
Cl
septicum,
Cl
histolyticum.
Морфологические
свойства:
Cl
perfringens
– Гр+ палочка, образует капсулу,
жгутиков нет, образует субтерминальные
споры. Cl
novyi
– Гр+ палочки, капсулы не образует,
есть жгутики, образует терминальные
или субтерминальные споры. Cl
septicum
и Cl
histolyticum
– Гр+ палочка, капсулы не образует,
есть жгутики, образует субтерминальные
споры. Культуральные
свойства:
все 4 возбудителя культивируются на
жидких и плотных питательных средах
в анаэробных условиях. Cl
perfringens
образует круглые плоские колонии, Cl
novyi
– пушистый комок с уплотнением в
центре, Cl
septicum
– колючки, Cl
histolyticum
– плотные зернышки. Биохимические
свойства:
Cl
perfringens
расщепляет гликоген с образованием
СО₂,
Cl
histolyticum
имеет протеолитические ферменты.
Факторы
вирулентности:
Все 4 возбудителя имеют -токсин,
который обладает летальным,
гемолитическим, некротическим
свойствами.

26
Микробиологическая диагностика
бруцеллеза. Острая
стадия – (бак.
метод)
длится до 40 дней. Исследуемый матерьял:
кровь, моча. Исследуемый матерьял >
печеночный бульон > каждые 7 дней
высевают на печеночный агар > ЧК >
идентификация: 1приготовлен мазок.
2чувствительность к анилиновым
красителям. 3биохимическая активность
– выделение сероводорода (suis).
4р-ция агглютинации. Серологический
метод
становится положительным начиная с
10-15 дняболезни. Титр а/т уменьшается
в процессе выздоровления. Ставят р-цию
агглютинации Райта Хеддельсона на
стекле. Реакция Райта ставится при
разведении сыворотки 1:100 – 1:800,
диагностикумом Райта (смесь убитых
3-х видов бруцел). Реакция Райта
положительна 1:800, человек болен
бруцеллезом. При массовом обследование
людей на заболевание ставим реакцию
Хеддельсона с неразведенной сывороткой
в разных объемах. Для того, чтобы
реакция была видимой, диагностикум
подкрашивают. При положительной пробе
Хеддельсона, ставят реакцию Райта.

19
Морфологические, культуральные и
биохимические свойства возбудителя
Столбняка. Факторы вирулентности.
Возбудитель столбняка – Clostridium
tetani.
Морфологические
свойства:
Гр+ палочка, перитрих, образует
терминально расположенную круглую
спору. Культуральные
свойства:
строгий анаэроб. При выращивании на
жидких питательных средах продуцирует
сильный экзотоксин. На плотных
питательных средах формирует прозрачные
или слегка сероватые колонии с
шероховатой поверхностью. Биохимические
свойства:
обладает слабыми протеолитическими
свойствами, углеводов не расщепляет.
Антигенная
структура:
по Н-антигену (жгутиковый) Сl.
Tetani
делят на 10 сероваров. О-антиген – общий
для всего вида. Факторы
вирулентности:
основной фактор вирулентности –
экзотоксин, состоящий из тетанолизина
(вызывает гемолиз) и тетаноспазмина
(поражает нервную систему).

21
Морфологические, культуральные и
биохимические свойства возбудителя
Ботулизма. Факторы вирулентности.
Возбудитель – Clostridium
botulinum.
Морфологические
свойства:
Гр+ палочки, образуют субтерминально
расположенные споры и имеют вид
теннисной ракетки. Перитрихи, капсулы
не образуют. Культуральные
свйства:
строгий анаэроб. Растет при температуре
25-35 при рН 7,2-7,4. На кровяном агаре
образует небольшие прозрачные колонии,
окруженные зоной гемолиза. В столбике
сахарного агара колонии имеют вид
пушинок или зерен чечевицы. Очень
устойчива – выдерживает кипячение
до 20 часов. Биохимические
свойства:
большой набор сахаролитических и
протеолитических ферментов. Антигенные
свойства:
для идентификации важен экзотоксин;
различают 7 сероваров возбудителя
ботулизма (A,B,C,D,E,F,G),
наиболее распространены A,B,Е.
Факторы
вирулентности:
Экзотоксин, обладающий нейротоксическим
и гемагглютинирующим действием.

24
Микробиологическая диагностика,
специфическая профилактика и терапия
Газовой гангрены.
Диагноз газовой гангрены ставят на
основании клиники. Ускоренная
диагностика газовой гангрены: раневое
отделяемое засевают на среды
Китта-Тароцци, молоко и среду
Вальсен-Блера. При наличии Clostridium
perfringens
через 6 часов молоко створаживается
и сгусток разрывается. Среда Вальсен-Блера
чернеет и разрывается из-за образования
СО₂.
На среде Китта-Тароцци наблюдается
помутнение и в

мазке
определяют Гр+ палочки, расположенных
попарно. Профилактика:
правильная хирургическая обработка
ран, соблюдение асептики и антисептики
при операциях. Для активной иммунизации
применяют анатоксины против газовой
гангрены в составе секстанатоксина.
Прививки проводят по специальным
показаниям (военнослужащие). Терапия:
антитоксическая сыворотка, которой
обкалывают рану при являются Clostridium
perfringens,
Cl
novyi
и Cl
septicum..

25
Морфологические культуральные и
биохимические свойства возбудителей
бру­целлеза . Факторы вирулентности.
Вовбудителями
являются: 1 Brucella
melitensis
(источник мелкий рогатый скот). 2 B.
bovis
(крупный рогатый скот). 3 B.
suis
(источник свиньи). Морфологические
свойства
– это грам-, овоидные палочки. B.
bovis
микроаэрофил (требует наличия 10% СО2).
Спор и капсул необразует и не имеет
жгитиков. Больной чел для окружающих
не заразен. Культуральные
свойства:
требовательна, растет на печеночных
и сывороточных средах (долго).
Биохимические
св-ва.
Не образуют протеолитических ферментов,
обладают слабой сахаролитической
способностью. Вызывают гидролиз
аминокислот, белков с образованием
аммиака и сероводорода. Факторы
вирулентости: факторы
инвазивности, незавершенный фагоцитоз,
гиалуронидаза, эндотоксин.

15
Способы стерил-и в м/б.
I.
Физ. методы. Возд-е высоких t*.
Высокая t*
обладает микробицидным д-ем благодаря
способности вызывать денатурацию Б.
Стерил.
сухим жаром в сушилъно-стерил. шкафу
(пени Пастера)
основана на бактерицидном д-вии
нагретого до 165—170 °С воздуха в течение
45 мин. Сухим жаром стерил. стекл. посуду
(чашки Петри, пробирки, пи­петки и
др.). Автоклавирование
— стерил. перегретым водяным паром
(при повыш. давлении) в паровом
стерилизаторе (автоклаве). Многие пит.
среды, перевязочный матери­ал, белье
стерил. при давл. 1 атм в течение 15—20
мин, пит. среды с У — при 0,5 атм в
течение 15 мин, а обеззараживание
инфицир. материала про­изводят при
1,5—2 атм в течение 20—25 мин. Стерил.
текучим паром
осуществ. в автоклаве при незавинченной
крышке и открытом выпускном кране.
Данный способ стерил. основан на а/б
действии пара в отношении вегет.
клеток. Он приме­няется в тех случаях,
когда стерилизуемый материал не
выдер­живает высокой t*,
напр. пит. среды с витаминами, У.
Тиндализация
— это дробная стерил. материалов при
56—58 °С в течение 1 ч 5—6 дней подряд.
Применяется для стерил. легко
разрушающихся при высокой t*
в-в (сыворотка крови, витамины и др.).
Прокаливание
в пламени
спиртовки применяют ограниченно,
напр. для стерил. бактериол. петель,
игл, пинцетов. Возд-е ионизирующих
излучений. Микробицидное д-е ионизирующих
излучений основано на их способности
вызывать повреждения в молекуле ДНК.
Для сте­рил. одноразовых мед. Инстр.
и бактери­ол. оборудования, обычно
применяют стерил. гамма-излучением.
II.
Механич. методы. Основаны на фильтровании
через спец. мембранные фильтры с малым
размером пор, способные механически
задерживать м/о. В лаб.практике широко
применяют бумажные и полимер­ные
фильтры. Фильтрование ис­пользуют
для стерил. жидких материалов, не
выдержива­ющих нагревания (сыворотка
крови, растворы антимикробных
препаратов, компоненты пит. сред для
бактерий и культур клеток), для получения
бактериальных токсинов и других
продуктов жизнедеятельности бактерий.
III.
Химические методы. Основаны на
обработке объекта хим.веществами и
способными обеспечить полное уничтожение
микрофлоры. Хи­м. стерил. обычно
применяют для обработки различных
приборов и инстр. многоразового
использо­вания, чувствительных к
высоким t*
(фиброоптические приборы, мед. имплантаты
и др.).

30
Полимеразоцепная реакция (ПЦР), ИФА.
Полимеразная
цепная реакция (ПЦР)
— основанна на принципе многократного
копирования (амплификации) определенного
участка ДНК или РНК. ПЦР позволяет
выявить малые фрагменты ДНК, характерные
для определенного вида микробов, и
точно идентифицировать этот вид.
Постановка ПЦР включает следующие
этапы: 1.
Выделение ДНК (РНК) из исследуемого
материала. Для
этого клетки необходимо лизировать
с помощью высокой температуры. Затем
отделить ДНК от клеточных обломков и
разрушить клеточные нуклеазы. 2.
Копирование выделенных участков
(копий) нуклеиновых к-от 1.
В результате нагревания до 94 -95°С
двойная цепь ДНК разделяется на две
отдельные цепи. 2. К одноцепочечной
ДНК присоединяется праймер. Праймер
— это последовательность из 15 — 30
нуклеотидов, комплементарная маркерному
фрагменту ДНК (т. е., тому фрагменту,
который есть только у определяемого
возбудителя заболевания). З.Синтез
(элонгация) -достраивание второй цепи
ДНК. ДНК-полимераза присоединяет
нуклеотиды к праймерам, достраивая
двухцепочечные фрагменты ДНК (~ при
72°С). Вновь синтезированные фрагменты
ДНК служат матрицей для синтеза новых
цепей в следующем цикле амплификации
— это и есть цепная реакция в ПЦР. 3.
Определение (детекция) продуктов ПЦР

чаще всего проводят при помощи
электрофореза. В ре­зультате видна
оранжевая полоска на уровне контрольной
ДНК. Иммуноферментный
анализ (ИФА)
— основан на использовании

двух
разных по специфич­ности моноклональных
антител против двух разных антиген­ных
эпитопов в составе искомого антигена.
В лунки с иммо­билизованными
антителами против одного эпитопа
добавляют материал, в котором ищут
антиген. В процессе инкубации на
твердой фазе образуется комплекс
антиген—антитело. Затем лунки отмывают
от несвязавшихся компонентов и
добавляют меченные ферментом антитела
против другого эпитопа того же антигена.
После повторной инкубации и отмывания
от избыт­ка конъюгата антител с
ферментом определяют количество
свя­завшихся антител по их
ферментативной активности в присутст­вии
субстрата с индикатором. На стадии
выявления иммунного комплекса антиген
оказы­вается как бы зажатым между
молекулами иммобилизированных и
меченых антител, что послужило поводом
для широко рас­пространенного в
литературе названия «сэндвич»-метод.

5
Способы культивирования вирусов.
Методы культивирования вирусов. Для
культивирования ви­русов используют
культуры клеток, куриные эмбрионы и
чув­ствительных лабораторных
животных. Культуры
клеток.
Представляют собой соматические или
эмбриональные клетки животных или
человека, культиви­руемые в
лабораторных условиях. В культурах
клеток удается культивировать
большинство вирусов, вызывающих
заболевания человека.Внутриклеточные
паразиты оказывают цитопатическое
дей­ствие (ЦПД) на клетки, в которых
происходит их репродукция. ЦПД может
проявляться деструкцией (лизисом)
зараженных клеток, изменением их
морфологии (изменением размеров и
формы самой клетки, клеточного ядра,
появлением вакуолей или включений) и
нарушением их функций. Куриные
эмбрионы.
Пригодны для культивирования хламидии,
риккетсии и некоторых вирусов,
патогенных для человека. Для получения
чистых культур риккетсии, хламидии и
ряда вирусов в диагностических целях
исполь­зуют 8—12-дневные куриные
эмбрионы. К недостаткам данно­го
метода относятся невозможность
обнаружения исследуемого микроорганизма
без предварительного вскрытия эмбриона.
Для заражения куриных эмбрионов
исследуемый материал вводят в
аллантоисную и амниотическую полости
в желточный мешок куриного эмбриона.
Лабораторные
животные.
Видовая чувствительность животных,
их возраст определяют репродуктивную
способ­ность вирусов. Преимущество
метода культивирования вирусов в
ор­ганизме лабораторных животных
перед другими состоит в воз­можности
выделения тех вирусов, которые плохо
репродуци­руются в культуре клеток
или эмбрионе. К его недостаткам
относятся высокая вероятность
контаминации организма по­допытных
животных посторонними вирусами.

6
Сущность и этапы бактериологичегого
метода исследования. Бактериологический
метод – это выделение чистой культуры
микробов из исследуемого материала
и ее идентификация. Этапы.

I
этап – выделение чистой культуры.
1-ый
день.
Исследуемый материал: а) ориентировочная
микроскопия по Граму. б) плотная МПА
(37С, 24часа). Цель 1-го дня: получить
изолированные колонии. Колония –
потомство одной клетки выращенное на
плотной питательной среде. 2-ой
день.
1. Макроскопическая хар-ка колоний.
Параметры: цвет, форма, размер, хар-р
краев, хар-р поверхности, консистенция
(крошковидная, плотная, слизистая,
кородирующая). 2. Микроскопическая
хар-ка. Из намеченной колонии приготовлен
мазок, окрашен по Граму. 3. Из намеченной
колонии делают посев на скошенный
агар для получения ЧК (37С, 24часа). II
этап – идентификация выделенной
культуры. 3-ий
день
I.
Идентификация: 1. Проверка чистоты
выделенной культуры. Приготовлен
мазок, окрашен по Граму (морфологические
свойства). 2. Определение биохимической
активности: ферментация углеводов и
белков (культуральные свойства). 3.
Сероидентификация (по а/г). 4. Факторы
вирулентности (вирулентность – степень
болезнетворности микроба обуслевленная
факторами инвазивности и токсичности).
5. Фаготипирования ( определение
чувствительности бактерий к бактериофагу,
который вызывает лизис этой культуры.)
II.
Определение чувствительности к
антибиотикам. 4-тый
день.
Учет результатов: 1 Определение вида
по биохимической активности. 2
Определение чувствительности
исследуемой культуры к антибиотикам.

20
Варианты постановки реакции агглютинации.
Реакция
агглютинации (серологическая реакция)
– склеивание клеток под действием
а/т в присутствие электролита.
Специфический фактор: 1. А/г – взвесь
клеток (эритроциты, убитые и живые
микробы). 2. А/т – агглютинирующая
сыворотка (иммунизируют кролика
взвесью соответствующих клеток).
Неспецифический фактор – 3. 0,85% NaCl
– электролит который делает реакцию
видимой. С помощью реакции агглютинации
можно определить неизвестный вид
микроба – сероидентификация, или
выявить титр (количество) а/т –
серодиагностика. Варианты
постановки
—
1
Реакция агглютинации на стекле –
ставится с одним развидением
диагностической агглютинирующей
сыворотке, которая в зависимости от
ее титра составляет 1:10, 1:25, 1:50, или
1:100. Предметное стекло делят на квадраты.
В один из них наносят каплю NаСl,
в другой каплю сыворотки. Затем петлей
в каждую каплю вносят бактериальные
культуры и перемешиваю до равномерной
взвеси. Далее наблюдают за появлением
зерен и хлопьев агглютината (этим
самым мы определяем видовую
принадлежность). Учет через 3-5 мин. Для
определения серовара необходимо
поставить р-цию агглютинации с
типоспецифическими сыворотками. 2.
При постановки развернутой реакции
агглютинации определяем титр а/т (это
максимальное разведение, в котором
обнаруживается агглютинация а/г), у
пациента с целью диагностики заболевания.
Диагностический титр при брюшном тифе
1:200. Реакция агглютинации положительна
при титре 1:100. Для уточнения диагноза
необходимо поставить повторную реакцию
через 5 дней.

4
Способы микроскопического изучения
вирусов. 1
Электронная микроскопия позволяет
изучить закономерности взаимодействия
вируса и клетки, этапы морфогенеза
вирусов в процесси репродукции. 2 Метод
напыления металлами применяют для
получения контрасных препаратов.
Метод создает объемность изображения,
позволяет хорошо изучить форму и
величину вирусов, строение их
поверхности, но внутренняя структура
вируса недоступна. 3 Световая микроскопия,
используется для изучения окрашенных
объектов в фиксированных препаратах.
4 Темнопольная микроскопия применяют
для прижизненного изучения микробов
в нативных неокрашенных препаратах.
5 Фазово — контрастная микроскопия
предназначена для изучения нативных
препаратов. Фазово – контрастная
приспособление дает возможность
увидить прозрачные объекты. 6
Люминесцентная (или флюоресцентная)
микроскопия возникает в результате
окрашивания препаратов специальными
люминесцирующими красителями –
флюорохромами. Этот метод позволяет
исследовать живые микробы. 7 Электронная
микроскопия. Позволяет наблюдать
объекты, размеры которых лежат за
пределами разрешающей способности
светового микроскопа. Применяют для
изучения вирусов, тонкого строения
различных микроорганизмов.

19
Способы культивирования анаэробов.
Все ма­нипуляции с анаэробами
осуществлятся в бескислородных
условиях. Для этого используют
герметичные камеры с газовым составом
среды. Посевы производят на специальные
обогатительные (электив­ные) среды
для анаэробов (тиогликолевую,
Китта—Тароцци). Посевы инкубируют в
специальных СО2-инкубаторах или в
анаэростатах, которые помещают в
обычный термостат. Для инкубации
небольших по объему посевов (1—2 чашки
Петри) применяют пластиковые пакеты,
содержащие газовую смесь, которая
обеспечивает полное удаление кислорода
из воздуш­ной среды в течение
нескольких минут.

29
Постановка и использование, реакции
торможения гемагглютинации. РТГА
(р-ция торможения гемагглютинации)
является вариантом р-ции нейтрализации
вируса. Она основана на способности
противовирусной антисыворотки
подавлять вирисную гемагглютинацию
эритроцитов определенных видов
животных (кур, гусей и др.). Это объясняется
способностью специфических антисывороток
нейтрализовать вируные гемагглютинины,
т.е проводят типирование вируса в РТГА
с набором типоспецифических сывороток.
РТГА широко применяется для идентификации
и типирования вирусов, а также для
выявления антигемагглютининов в
сыворотке крови исследуемых людей.

18
Метод культуры ткани. Для
выделения чистой культуры вируса из
иследуемого материала применяют
различные типы однослойных клеточных
культур, а также куриные эмбрионы.
Идентификацию вируса производят по
ЦПД (появление гигантских многоядерных
клеток). Характерное появление очагов
избыточного роста клеток, приводит к
образованию бляшек, изменению формы
клеток с последующей дегенерацией и
слущиванием монослоя. В зараженных
клетках выявляются характерные
включения. При зарожении куриных
эмбрионов, в положительном случае
через 3-е суток наблюдается появление
характерных белесоватых, непрозрачных
выпуклых бляшек. Бляшка – это как бы
колонии вирусов, которые вызвали
гибель клетки. Сосчитав количество
бляшек, можно определить количество
вируса в материале. БОЕ (бляшко –
образующее единица) используется для
определения количества вируса в
вакцине. Для выявления вируса также
применяется цветная проба. Если в
культуре клетки произошла репродукция
вируса, то рН среды не меняется, т.к
клетки погибли, и цвет среды не
меняется.. Если репродукция не произошла,
клетки живы выделяют метаболиты и
изменяется рН. Для идентификации
используют методы РТГА, ИФА позволяющие
обнаружит вирусные а/г в зараженной
культуре.

23
Методика постановки реакции связывания
комплемента. РСК
идет в 2-ух р-циях: 1.Р-ция
гемолиза
– это р-ция растворение эритроцитов
при взаимодействии с гемолизинами
(а/т) в присутствии комплемента.
Компаненты: 1 а/г (эритроциты барана)
2. а/т – гемолитическая сыворотка
(кролика иммунизируют бараними
эритроцитами) 3. Комплемент (сыворотка
морской свинки). Комплемент делает
р-цию видимой т.е делает гемолиз. 2.
Р-ция лизиса
– растворение клеток при взаимодействии
с а/т в присутствии комплемента
(причиной лизиса явл-ся комплемент) в
его активации и образовании МАК. Р-ция
гемолиза используется как индикатор
свободного или связанного комплемента
в РСК. В контроле комплемент всегда
свободен, т.к отсутствует образование
комплекса а/г+ а/т т.е в пробирках
“лаковая кровь” (гемолиз+). Если идет
р-ция лизиса т.е нет гемолиза — РСК+,
то человек болен. Если идет р-ция
гемолиза (гемолиз+) – РСК-, то человек
здоров. Результат р-ции зависит от
кол-ва комплемента. Исследуемую
сыворотку необходимо подогреть при
t
56С – 30мин для иноктивации (разрушения).
Комплемент (сыворотка) берут в строго
определенном кол-ве – в рабочей дозе
– это титр увеличенный на 25%. Титр –
это минимальное кол-во комплемента
необходимое для гемолиза. РСК используют
при диагностике вирусных инфекций,
бруцилезе, р-ция Вассермана.

1
Способы приготовления мазков для
микроскопии. Техника
приготовления мазков.
Мазки готовят на обезжиренных предметных
стеклах, предварительно обрисовав
карандашом по стеклу место будущего
мазка с противоположной стороны
предметного стекла. При росте бактерий
на жидкой питательной среде, материал
берут стерильной бактериальной петлей,
наносят на стекло и растирают над
очерченной площадкой. В случае роста
бактерии на плотной питательной среде,
на предметное стекло предварительно
наносят спичкой каплю воды и материал
растирают рядом с каплей посуху, а
затем вносят петлей воду, постепенно
готовя однородную взвесь. Бактериальную
петлю перед использованием и с
оставшейся культурой стерилизуют в
пламени горелки: Приготовленный мазок
высушивают на воздухе или держа высоко
над пламенем спиртовки. После этого
препарат фиксируют, для чего мазок
стороной, где нет материала, троекратно
проводят через середину пламени
горелки. Фиксация позволяет убить
микробы, прикрепить их к стеклу и,
наконец убитые микробы окрашиваются
лучше, чем живые.

22
Методика постановки реакции бактериолиза.
Реакция бактериолиза — растворение
бактерий в присут­ствии специфических
антител — бактериолизинов и компле­мента.
Иммунный лизис бактерий можно наблюдать
как в организме животного, так и в
пробирке. Ингредиенты реакции: живые
бактерии, специфические по отношению
к ним антитела (им­мунная сыворотка
или иммунизированное животное),
компле­мент. Как защитная реакция
бактериолиз наиболее выражен при
холере, сальмонеллезных инфекциях.
Многие виды бакте­рий не способны
к лизису, поэтому реакция бактериолиза
применяется редко. Постановка
реакции бактериолиза in
vitro:
в опытную пробирку вносят взвесь живых
бактерий, специфическую иммунную
сыворотку и комплемент, в контрольную
пробирку — те же бактерии, нормальную
сыворотку (без антител) и комплемент.
После двухчасового выдерживания
пробирок в тер­мостате при 37°С из
каждой пробирки делают высевы по 0,1
мл на чашки Петри с мясопептонным
агаром. Опыт учитываю; после суточной
инкубации: на чашке с высевом из опытной
про­бирки колоний должно быть
значительно меньше, чем а конт­роле.

21
Варианты постановки реакции преципитации.
Реакция
преципитации (серологическая р-ция)
– это осаждение а/г из раствора в
присутствии электролита. Компаненты:
1. А/г в коллойдном состояние (экстракт
из клеток, моллекулы белка, полисахариды).
2. А/т – преципитирующаяся сыворотка
(экстракт из клеток или отдельными
а/г ). 3. Электралит 0,9% NаСl
(чтобы реакция стала видимой ). Реакция
сверхчувствительная и позволяет
определить следы а/г или а/т. Варианты
постановки:1
Реакция кольцепреципитация – при
положительной реакции на границе
между сывороткой (а/т) и а/г появляется
преципитат в виде белого кольца. 2
Реакция преципитации в геле – чашки
заливают агаром, в котором вырезают
несколько лунок. В центральную лунку
вносят сыворотку содержащую а/т, а в
остальные различные а/г. При диффузии
реагентов в агаре, на месте встречи
а/г и а/т образуются мутные полосы –
усы преципитации. 3 Реакция
термоприципитации – основана на
термостабильности а/г, который получают
путем кипячения (сибирская язва, чума).

26
Способы определения токсигенности
культур.
Определени токсигенности имеет важное
значени при диагностике дифтерии.
Токсигенность (способность к продукции
дифтерийного токсина) определяют с
помощью различных серологических
реакций.
Оп­ределение токсигенности – реакция
преципитации в агаре с антитоксической
противодифтерийной сывороткой: в
чашку Петри с агаром, содержащим
лошадиную сыворотку, мальтозу и цистин,
кладут полоску фильтровальной бумаги,
пропитанную анти­токсической
противодифтерийной сывороткой. Затем
засевают исследуемые культуры в виде
перпендикулярных к бумаге штрихов. В
качестве контроля используют заведомо
токсигенную куль­туру. Посевы
инкубируют при 37″С до следующего
дня. При размножении токсигенной
культуры в месте соединения ток­сина
с антитоксическими антителами
образуется преципитат в виде белых
линий «усов».

25
Состав и цели использования минимальной
среды.
Минемальная среда – это питательная
среда содержащая минеральные соли,
источники углерода и азота, но не
содержащая ростовых факторов.
Прототрофы
– это микробы, которые из глюкозы и
солей амония могут синтезировать себе
необходимые вещества. Ауксатрофы
– они не могут синтезировать из глюкозы
и солей амония необходимые вещества,
т.е микроб нуждается в определенных
веществах, которые он сам синтезировать
не может – это фактор роста. Ауксотрофные
штамы в отличии от прототрофных на
минимальных средах не растут. Цель
– используют в генетики. В генетики
этот способ был выделен при коньюгации
(передача генетической информации от
донора к реципиенту при непосредственном
контакте клеток) и трансдукции (передача
фрагмента двунитчатой ДНК от донора
к реципиенту с помощью мутанта
умеренного фага).

28
Постановка и использование реакции
пассивной гемагглютинации.
РПГА по сравнению с р-цией агглютинации,
обладает более высокой чувствительностью,
т.е можно опредилить низкий титр а/т
или а/г.
Постановка.
В лунки с исследуемым материалом
вносят одинаковый объем 3% суспензии
нагруженных а/т эритроцитов. Через 2
часа инкубации при t
37 учитывают результаты, оценивая
внешний вид осадка эритроцитов.
Выпадение эритроцитов в осадок в виде
зонтика (положительная р-ция). При
отрицательной р-ции в лунках видны
пуговки. Р-ция а/г + а/т происходит на
пов-ти эритроцита (глазу невидно), но
образуются крупные комплексы
эритроцитов, которые выпадают в осадок.
Ее используют
для
идентификации возбудителя по его
антигенной структуре или для
идентификации токсинов в исследуемом
материале.

27
Постановка и использование реакции
гемагглютинации. РПГА
по сравнению с р-цией агглютинации,
обладает более высокой чувствительностью,
т.е можно опредилить низкий титр а/т
или а/г.
Постановка.
В лунки с исследуемым материалом
вносят одинаковый объем 3% суспензии
нагруженных а/т эритроцитов. Через 2
часа инкубации при t
37 учитывают результаты, оценивая
внешний вид осадка эритроцитов.
Выпадение эритроцитов в осадок в виде
зонтика (положительная р-ция). При
отрицательной р-ции в лунках видны
пуговки. Р-ция а/г + а/т происходит на
пов-ти эритроцита (глазу невидно), но
образуются крупные комплексы
эритроцитов, которые выпадают в осадок.
Ее используют
для
идентификации возбудителя по его
антигенной структуре или для
идентификации токсинов в исследуемом
материале.

12
Метод окраски препаратов по Цилю-Нильсеиу.
На
фиксированный мазок кладут кусочек
фильтр. бумаги, наливают р-р фуксина
и подогревают 3-5мин. до появления паров
> снять бумагу промыть мазок водой
> нанести 5% р-р серной к-ты на 1-2 мин.
для обесцвечивания > промыть водой
> докрасить мазок водным р-ром
метиленового синего в течении 3-5 минут
> промыть водой, высушить.

7
Методика получения чистой культуры.
Выделение чистой культуры. 1-ый
день.
Исследуемый материал: а) ориентировочная
микроскопия по Граму. б) плотная МПА
(37С, 24часа). Цель 1-го дня: получить
изолированные колонии. Колония –
потомство одной клетки выращенное на
плотной питательной среде. 2-ой
день.
1. Макроскопическая хар-ка колоний.
Параметры: цвет, форма, размер, хар-р
краев, хар-р поверхности, консистенция
(крошковидная, плотная, слизистая,
кородирующая). 2. Микроскопическая
хар-ка. Из намеченной колонии приготовлен
мазок, окрашен по Граму. 3. Из намеченной
колонии делают посев на скошенный
агар для получения ЧК (37С, 24часа).

8
Способы идентификации выделенной
культуры.
Идентификация: 1. Проверка чистоты
выделенной культуры. Приготовлен
мазок, окрашен по Граму (морфологические
свойства). 2. Определение биохимической
активности: ферментация углеводов с
образованием к-ты и газа, и белков с
образованием индола (культуральные
свойства). 3. Сероидентификация
(определение а/г у микроба с помощью
известных иммунных сывороток т.е
известные а/т). 4. Факторы вирулентности
(вирулентность – степень болезнетворности
микроба обуслевленная факторами
инвазивности и токсичности). 5.
Фаготипирования ( определение
чувствительности бактерий к бактериофагу,
который вызывает лизис этой культуры.)

17
Способы стерилизации питательных
сред.
Автоклавирование
— стерилизация перегретым водяным
паром (при повышенном давлении) в
паровом стерилизаторе (автоклаве).
Многие питательные среды стерилизуют
при давлении 1 атм в течение 15—20 мин,
питательные среды с углеводами — при
0,5 атм в течение 15 мин. Стерилизация
текучим паром
осуществляется в автоклаве при
незавинченной крышке и открытом
выпускном кране. Данный способ
стерилизации основан на антибактериальном
действии пара в отношении вегетативных
клеток. Он приме­няется в тех случаях,
когда стерилизуемый материал не
выдер­живает высокой температуры,
например питательные среды с витаминами,
углеводами.

ОКРАСКИ
И РЕАКЦИИ 5

1
Способы приготовления мазков для
микроскопии

2
Способы приготовления препаратов для
изучения подвижности микробов

3
Принцип иммунолюминесцентного
исследования материала

4
Способы микроскопического изучения
вирусов

5
Способы культивирования вирусов

6
Сущность и этапы бактериологичегого
метода исследования

7
Методика получения чистой культуры

8
Способы идентификации выделенной
культуры

9
Способы определения чувствительности
выделенной культуры к антибиотикам

10
Метод окраски препаратов ио Граму

11
Механизм окраски микробоя по Граму

12
Метод окраски препаратов по Цилю-Нильсеиу

13
Способы определения наличия у бактерий
капсулы

14
Способы определения наличия у бактерии
спор

15
Способы стерилизации в микробиологии

16
Способы стерилизации лабораторкой
посуды

17
Способы стерилизации питательных
сред

18
Метод культуры ткани

19
Способы культивирования анаэробов

20
Варианты постановки реакции агглютинации

21
Варианты постановки реакции преципитации

22
Методика постановки реакции бактериолиза

23
Методика постановки реакции связывания
комплемента

24
Способ получения и цель применения
гемолитической сыворотки

25
Состав и цели использования минимальной
среды

26
Способы определения токсигенности
культур

27
Постановка и использование реакции
гемагглютинации

28
Постановка и использование реакции
пассивной гемагглютинации

29
Постановка и использование, реакции
торможения гемагглютинации

30
Полимеразоцепная реакция (ПЦР), ИФА

16
Способы стерилизации лабораторкой
посуды.
Сушильно-стерилизационный шкаф (печь
Пастера). Пред­назначен для
суховоздушной стерилизации стеклянной
лабо­раторной посуды и других
жаростойких материалов (чашки Петри,
пробирки, пи­петки и др.). Терми­ческая
стерилизация предметов — обработка
насыщенным водяным паром под давлением.
Паровой стерилизации подвергают
изделия из текстиля (белье, вату, бинты,
шовный материал), из резины, стекла,
некоторых полимерных материалов,
питательные среды, лекарственные
препараты.

9
Способы определения чувствительности
выделенной культуры к антибиотикам.
Наиболее простым является метод
бумажных дисков. Последние представляют
собой небольшие кружки фильтровальной
бумаги, пропитанные определённым
количеством антибиотика. Диски,
пропитанные различными антибиотиками,
помещают на ча­шки с МПА, где сделан
сплошной посев исследуемой культуры
в виде смыва. Степень чувствительности
к антибиотикам определя­ют после
инкубации в термостате (сутки) по
величине зоны задержки роста вокруг
каждого диска.

11
Механизм окраски микробоя по Граму.
В результате фиксации огнем, несколько
нарушается структура поверхностной
стенки. У Грам+ разрушаются 2-3 слоя
пептидогликана (ПГ), и изоставшихся
слоев спирт за 30 сек. неуспевает вымыть
генцианвиолет, и они остаются окрашены
в синий цвет. Если воздействовать
спиртом 2-3, то Грам+ можно обесцветить.
Грам- стенка в результате фиксации
огнем, становится более рыхлой, а спирт
является жирорастворителем. Он вымывает
краску за 30сек., и поэтому их докрашивают
фуксином (красный цвет).

14
Способы определения наличия у бактерии
спор. Окраска
по Ожешко – сначала разрыхляют оболочку
НСl,
нагревают, а затем окрашивают по методу
Циля-Нильсена (промыть
мазок водой > нанести 5% р-р серной
к-ты на 1-2 мин. для обесцвечивания >
промыть водой > докрасить мазок
водным р-ром метиленового синего в
течении 3-5 минут > промыть водой,
высушить). Спора
окрашивается в красный цвет.

2
Способы приготовления препаратов для
изучения подвижности микробов.
Косвенный
метод выявления – подвижность бактерий
определяют в живом состоянии, в темном
поле зрения, в раздавленной или висячей
капле. За подвижность отвечают жгутики.

3
Принцип иммунолюминесцентного
исследования материала.. Основан
на соединении а/г со специфическими
а/т, мечеными флюорохромными красителями.
Он используется в качестве диагностического
экспресс – метода при многих вирусных
инфекциях.

10
Метод окраски препаратов ио Граму.
На
фиксированный мазок кладут кусочек
фильтр. бумаги и наливают р-р
генцианвиолета на 1-2 мин->снимают
бумажку, сливают краску и наливают
р-р Люголя на 1 мин(мазок чернеет)->сливают
Люголь и действуют спиртом в теч. ½-1
мин->промывают водой->доп. окрашивают
фуксином на 1-2 мин(красный)

13
Способы определения наличия у бактерий
капсулы. 1.
Окраска по
Бурри-Гинсу,
капсула не окрашивается. 2. Окраска по
Граму – окрашивается слабо. 3. Феномен
набухания капсулы под действием
антител. 4. Иммунолюменисцентный метод.

24
Способ получения и цель применения
гемолитической сыворотки. Получают
путем иммунизации кролика бараньими
эритрацитами. Барану вводят а/г >
берут у него кровь и иммунизируют
кролика. Применяют в РСК.

14
Общая характеристика механизмов
изменчивости вирусов. Интегративный
тип взаимодействия (вирогения)
характеризует­ся встраиванием
нуклеиновой кислоты вируса в хромосому
клетки. Идет изменение генома вируса,
т.е. мутации. ДНК вируса, находящаяся
в составе хромосомы клетки, назы­вается
ДНК-провирусом. При делении клетки,
ДНК-провирус несет дополнительную
генетическую инфор­мацию, в результате
чего клетки приобретают ряд новых
свойств. Так, встраивание может явиться
причиной возникновения ряда аутоиммунных
и хронических заболеваний, разнообразных
опу­холей. При внедрение ретровирусов
в рибосомах образуются вирусные белки,
сборка и почкование и вирус выходит
захватив с собой компоненты клетки,
в том числе компоненты клеточной
мембраны, что подавляет иммунитет.
Идет изменение генома вируса, т.е.
мутации. Умеренные
фаги
(вирус) вступают в симбиоз, в результате
чего ДНК фага встраивается в хромосому
бактерии. В таком случае гено­мом
фага называют профаг. Био­логическое
явление симбиоза микробной клетки с
умеренным фагом (профагом) называется
лизогенией, а культура бакте­рий,
содержащая профаг, называется
лизогенной. Изменение свойств
мик­роорганизмов под влиянием
профага называется фаго­вой
конверсии.
Фаги учавствуют в рекомбинативной
форме изменчивости – трансдукции.
Трансдукция — передача ДНК от
бактерии-донора к бактерии-реципиенту
при участии бактериофага. Умеренные
фаги являются мощным фак­тором
изменчивости микроорганизмов
(кульиуральные св-ва, биохимических,
токсигеных, антигенных). В основе
изменчивости ви­русов лежат мутации.
Присутствие нескольких типов вирусов
в инфици­рованных клетках, т.е.
смешанная инфекция, может приводить
к мно­жественной реактивации,
рекомбинации, кросс-реактивация; могут
и негенетические взаимодействия —
компле­ментация. Множественная
реактивация — процесс взаимодей­ствия
вирусов с поражением разных генов, в
результате кото­рого взаимодействующие
вирионы дополняют друг друга благо­даря
генетической рекомбинации, образуя
неповрежденный ви­рус. Рекомбинация
— обмен генетическим материалом
меж­ду вирусами — возможна в виде
обмена генами (межгенная ре­комбинация)
или участками одного и того же гена
(внутригенная рекомбинация).
Негенетического взаимодействия
вирусов может быть приведена
комплементация: при смешанной ин­фекции
стимулируется репродукция обоих
участников взаимодей­ствия или
одного из них без изменения генотипов
вирусов. Обмен генетическим материалом
при этом не наблю­дается. Если геном
одного вируса заключен в капсид другого
виру­са, этот феномен называется
фенотипическим смешива­нием,
наблюдаемым при смешанной инфекции.
Действие вирусов на клетку может
привести: 1- трансформация клетки в
злокачественную; 2- пролиферация
(бородавки) идёт просто размножение;
3- изменение функциональной активности
клетки; 4- изменение АГ свойств (клетка
становится аутоантигеном); 5- выход
дефектного вируса (ню).

1
Структура и принципы классификации
бактериофагов.
Бактериофаги (пожиратель) — вирусы
бактерий, обладающие способностью
специфически про­никать в бактериальные
клетки, репродуцироваться в них и
вы­зывать их растворение (лизис).
Морфология.
Имеет двунитчатую ДНК с сокращаюмщимся
отростком. Форма зависит от типа
симметрии капсомера. Если кубический–то
форма многогранника, если по спирали
то форма палочковидная. Имеют форму
головастика или сперматозоида,
кубическую и нитевидную формы. Имеющие
форму сперматозоида состоят из
вытянутой икосаэдрической головки и
хвостового отростка . Внутри хвостового
отростка имеется полый цилиндрический
стержень, сообщающийся отверстием с
головкой, снаружи — чехол, способный
к сокращению наподо­бие мышцы.
Хвостовой отросток заканчивается
шестиугольной базальной пластинкой
с короткими шипами, от которых отхо­дят
нитевидные структуры — фибриллы.
Химический состав
. нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и
белка. У фагов, имеющих форму
сперматозоида, двунитчатая ДНК
упакована в виде спирали внутри
головки. Белки входят в состав оболочки
(капсида), окружающей нуклеиновую
кислоту, и во все структурные элементы
хвостового отро­стка. Обнаружены
внутренние (геномные) белки, связанные
с нуклеиновой кис­лотой, и белки-ферменты
(лизоцим, АТФ-аза), участвующие во
взаимодействии фага с клеткой.
Резистентность.
Ряд
дезинфицирую­щих веществ (фенол,
этиловый спирт, эфир и хлороформ) не
оказывают существенного влияния на
фаги. Высокочувствитель­ны к формалину
и кислотам. Инактивация наступает при
температуре 65—70 °С, сохраняются при
высушивании в запаянных ампулах,
заморажи­вании при температуре —185
°С в глицерине. По механизму взаимодействия
различают вирулентные и умеренные
фаги. При попадании в бактерию по
своему взаимодействию могут быть
вирулентными
,т.е.
попав в клетку

идет репродукция вируса и лизис
бактерии. Некоторые фаги попав в
бактерию не репродуцируются в ней, не
вызывая ее лизиса, а их ДНК включается
в бактериальную хромосому это называется
профаг.
А
сам фаг назыв. умеренным.
А
это явление ( биологический симбиоз
микробной клетки с умеренным фогом
(профагом) назыв. Лизогения, а культура
бактерий , содержещий профаг, назыв.
лизогенной. Лизогения это когда под
действием внеш. факторов профаг
выходит из интегрированного состояния
и превращается в вирулентный ,т.е. идет
репродукция фаговых частиц и лизис.
Фаг включается в ДНК (нуклеотид) и
может взять кусок ДНК и передать
другому – фаговая
конверсия ( мощный
фактор изменчивости микроорганизмов).
По специфичнос­ти действия различают
поливалентные фаги, способные
взаимодействовать с родственными
видами бактерий, моновалентные фаги,
взаимодействующие с бактериями
определенного вида, и типовые фаги,
взаимодействующие с отдельными
вариантами (типами) данного вида
бактерий.

2
Механизм взаимодействия бактериофагов
с клеткой.
По механизму взаимодействия различают
вирулентные и умеренные фаги.
Ви­рулентные
фаги,
проникнув в бактериальную клетку,
авто­номно репродуцируются в ней и
вызывают лизис бактерий. Эти фаги
адсорбируются на по­верхности
бактериальной клетки с помощью фибрилл
хвостово­го отростка. В результате
активации фагового фермента АТФазы
происходит сокращение чехла хвостового
отростка и внедрение стержня в клетку.
В процессе “прокалывания” клеточной
стенки бактерии принимает участие
фермент лизоцим, находящийся на конце
хвостового отростка. Вслед за этим
ДНК фага, содержаща­яся в головке,
проходит через полость хвостового
стержня и ак­тивно впрыскивается в
цитоплазму клетки. Остальные структур­ные
элементы фага (капсид и отросток)
остаются вне клетки. После биосинтеза
фаговых компонентов и их самосборки
в бактериальной клетке накапливается
до 200 новых фаговых ча­стиц. Под
действием фагового лизоцима и
внутриклеточного ос­мотического
давления происходит разрушение
клеточной стен­ки, выход фагового
потомства в окружающую среду и лизис
бактерии. Один литический цикл (от
момента адсорбции фагов до их выхода
из клетки) продолжается 30—40 мин. По
специфичнос­ти действия различают
поливалентные фаги, способные
взаимодействовать с родственными
видами бактерий, моновалентные фаги,
взаимодействующие с бактериями
определенного вида, и типовые фаги,
взаимодействующие с отдельными
вариантами (типами) данного вида
бактерий. Умеренные
фаги
лизируют не все клетки в популяции, с
частью из них они вступают в симбиоз,
в результате чего ДНК фага встраивается
в хромосому бактерии. В таком случае
гено­мом фага называют профаг.
Профаг, не вызывая ее лизиса, передается
по наслед­ству от клетки к клетке.
Био­логическое явление симбиоза
микробной клетки с умеренным фагом
(профагом) называется лизогенией, а
культура бакте­рий, содержащая
профаг, получила название лизогенной.
Это отражает способ

ность
профага самопроизвольно или под
действи­ем ряда физических и
химических факторов исключаться из
хро­мосомы клетки и переходить в
цитоплазму, т. е. вести себя как
вирулентный фаг, лизирующий бактерии.
Лизогенные культуры невосприимчивы
к повторному заражению близкородственным
фагом и приобретают дополнительные
свойства, которые находятся под
контролем генов профага. Изменение
свойств мик­роорганизмов под влиянием
профага получило название фаго­вой
конверсии
и касается

различных
их свойств: культуральных, биохимических,
токсигенных, антигенных, чувствительности
к антибиотикам и др. Кроме того, переходя
из интегрированного состояния в
вирулентную форму, умеренный фаг может
захва­тить часть хромосомы клетки
и при лизисе последней перено­сит
эту часть хромосомы в другую клетку.
Если микробная клет­ка станет
лизогенной, она приобретает новые
свойства. Таким образом, умеренные
фаги являются мощным фак­тором
изменчивости микроорганизмов.

12
Особенности репродукции РНК- и
ДНК-вирусов. Репродуктивная
стадия когда в клетке накапливаются
или репродуцируются вирусные частицы,
т.е. клетка сама воспроизводит вирусные
частицы. Репродукция ДНК –х вирусов
идет в ядре, а у РНК-овых идет в цитоплазме
на рибосомах. ДНК
вир..
Идет адсорбция вируса на мембране ,
проникновение (эндоцитоз)-виропексис,
депротонизация капсида (разрушение
мембраны) и получаем ДНК самой клетки
и нуклеиновую кислоту вируса. Образуется
РНКзависимая полимераза, которая
направляется на рибосомы и образует
ранние белки. Далее регуляторные и
матричные (М) белки они нужны для
прохода через мембрану клетки. Далее
вирусная ДНК-полимераза, которая идет
в ядро, где строительный материал где
идет репликация ДНК. У вируса есть
белковая оболочка. Клеточная полимераза
идет в рибосомы и образуется капсидные
белки. Далее идет сборка в цитоплазме
из ДНК идут к видоизмененной мембране
отптчковываются и забирают свойства
нашей мембраны. Вирус прикрывает себя
нашими АГ. У РНК-х вирусов зависит от
РНК+ и РНК-. РНК+
выполняет
функцию информационной, матричной,
транспортной. Сначало адсорбция,
виролексис (то же самое что ДНК),
депротонизация высвобождается РНК+
, которые идут к рибосомам и образуется
длинные полипептидные нити. Протеазы
делают их короткими. А другое направление:
на матрице + образуются “ – “ (минус)
это репликативная форма становится
двунитчатой + и “– “ и с “ –“ идет
репликация на + ниточек. Короткие нити

идут
в рибосомы образуется РНК-полимераза
идет синтез белковых структур. Идет
сборка. Уходят через мембрану,
испорченную М-белками. Ретровирусы
(ВИЧ,
онкогенные вир.) имеют фермент обратную
транскриптазу. Она + . Обладают
способностью встраиватся в хромосому
клетки хозяина. РНК превращается в
ДНК. Вирус попал в клетку путем слияния
мембран, освобождается РНК+ (обратная
транскриптаза), каторая на матрице
РНК строит ДНК (минусовую). Клетка
достраивает ДНК нормальную, которая
направляется в ядро и клеточные
ферменты разрезают и встраивают
вирусную ДНК в хромосом клетки.
Клеточные ферменты образуют РНК+ ,
матричную вир. РНК и в рибосомах идёт
синтез белковых структур (М, структурные
и не структурные белков, шипы). Выход
почкованием и захват кл. мембраны
(фрагменты). РНК”-“.
Унего
РНК фрагментарная. Поступает в кл.
слиянием мембран. Выход РНК- , кот.
ничего не умеет делать. Образуется
РНК+ , кот. идет в рибосомы, образуются
структурные и не структурные белки
это 1-е направление. 2-е направление: с
помощью клеточной полимеразы где
учавствует клеточная РНК-полимераза
из + будут строится “-“ нити. Сборка.
Отпочкование. Возможны мутации: где
образуются с “-“ на + и идет из хромосом
образуются ДНК полимеразы.

10
Вирус – существо или вещество? Это
мельчайшие микроорганиз­мы, не
имеющие клеточного строения,
белоксинтезирующей си­стемы,
содержащие только один тип нуклеиновой
кислоты (ДНК или РНК).
Они
отличаются особым способом размножения
(репродукции): в клетке отдельно
синтезируются нуклеиновые кислоты
вирусов и их белки и за­тем происходит
их сборка в вирусные частицы. Вирусы,
являясь облигатными внутриклеточными
паразитами, размножаются в цитоплазме
или ядре клетки, нет клеточной структуры,
нет метаболизма, это закрытая система,
оболочка не проницаема, нет роста, не
чувствительны к антибиотикам(значит
не живая), способны образовывать
кристаллы (св-во не живой материи).
Вирус является примитивным живым
организмом. Потому что он размножается,
т.е. воспроизводит потомство
(воспроизводство клеткой той информации
кот. заложена вирусной нуклеин. кл.),
имеет обмен веществ кот. связан с
обменом веществ зараженных клеток.
Вирус обладает наследственностью,кот.
свойственена всем живым организмам,
кот. обусловлена нуклеиновыми кислотами.
Вирус как живое существо обладает
изменчивостью, мутациям, приспособляемостью,
к меняющимся условиям окр. среды.
Признаком живой системы является
наличие генов регуляторов: ген+ активное
воспроизведение, ген- (минус) гасит
их, ген+ — ( плюс, минус)– вялотекущий
процесс. Может существовать в 2-х
формах: внеклеточная (покоющаяся) и
внутриклеточная (размножающаяся).
Внеклеточные вирионы (это вирусная
частица) не обнаруживает никаких
признаков жизни, попав в организм
вирионы проникают в чувствительные
к ним клетки и переходят из покоющихся
в размножающуюся форму.

17
Особенности взаимодействия ретровирусов
с клеткой. Ретровирусы
(ВИЧ, онкогенные вир.) имеют фермент
обратную транскриптазу. Она + . Обладают
способностью встраиватся в хромосому
клетки хозяина. РНК превращается в
ДНК. Вирус попал в клетку путем слияния
мембран, попадают 2-е нити РНК. 2-е нити
не нужны. Вирусная РНКаза разрушает
одну нить, осталась одна. Вриус РНК
зависимая ДНК полимераза на матрице
РНК строит одну нить ДНК. ДНК-полимераза
достраивает 2-ю нить, получаем нормальную
2-х нитчатую ДНК, которая отправляется
в ядро. ДНК вируса встраивается
–вирогения — идет латантная стадия,
после чего репродуктивная стадия.
Клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза
начинает строить + нити РНК. В рибосомах
образуются вирусные белки, сборка и
почкование и вирус выходит захватив
с собой компоненты клетки, в том числе
компоненты клеточной мембраны, что
подавляет иммунитет. Идет изменение
генома вируса, т.е. мутации. Для
встраивания с хромосомой клетки
необходима кольцевая форма двунитчатой
вирусной ДНК. ДНК вируса, находящаяся
в составе хромосомы клетки, назы­вается
ДНК-провирусом. При делении клетки,
сохраняющей свои нормальные функции,
ДНК-провирус переходит в геном дочер­них
клеток, т.е. состояние вирогении
наследуется. ДНК-провирус несет
дополнительную генетическую инфор­мацию,
в результате чего клетки приобретают
ряд новых свойств. Так, встраивание
может явиться причиной возникновения
ряда аутоиммунных и хронических
заболеваний, разнообразных опу­холей.
Под воздействием ряда физических и
химических факто­ров ДНК-провирус
может исключаться из клеточной
хромосо­мы и переходить в автономное
состояние, что ведет к репро­дукции
вируса.

15
Генетические рекомбинации и генетическая
реактивация у вирусов. Мутации
(изменение) — наследуемые измене­ния
в генотипе, не связанные с явлениями
рекомбинаций. Му­тации определяются
изменениями последовательности
нуклеотидов в ДНК. В основе изменчивости
ви­русов лежат мутации. Мутации
носят случайный характер или могут
быть направленными. Вирус, являясь
облигатным внутри­клеточным
паразитом. Присутствие нескольких
типов вирусов в инфици­рованных
клетках, т.е. смешанная инфекция, может
приводить к мно­жественной реактивации,
рекомбинации, кросс-реактивация; могут
и негенетические взаимодействия —
компле­ментация. Множественная
реактивация — процесс взаимодей­ствия
вирусов с поражением разных генов, в
результате кото­рого взаимодействующие
вирионы дополняют друг друга благо­даря
генетической рекомбинации, образуя
неповрежденный ви­рус. Рекомбинация
— обмен генетическим материалом
меж­ду вирусами — возможна в виде
обмена генами (межгенная ре­комбинация)
или участками одного и того же гена
(внутригенная рекомбинация). У вирусов
рекомбинация происходит в про­цессе
заражения двумя или более типами
вирусов, отличающи­мися друг от
друга по генетическим признакам.
Вариантом ре­комбинации является
перекрестная реактивация, или
кросс-реактивация, происходящая в том
случае, когда у одного из штаммов
вируса часть генома повреждена, а
другой геном нормальный. При смешанной
инфекции двумя такими вирусами в
результате рекомбинации появляются
штаммы вируса со свой­ствами
родительских микроорганизмов.

16
Комплементация и фенотипическое
смешивагие у вирусов. Мутации
(изменение) — наследуемые измене­ния
в генотипе, не связанные с явлениями
рекомбинаций. Му­тации определяются
изменениями последовательности
нуклеотидов в ДНК. В основе изменчивости
ви­русов лежат мутации. Мутации
носят случайный характер или могут
быть направленными. Вирус, являясь
облигатным внутри­клеточным
паразитом. Присутствие нескольких
типов вирусов в инфици­рованных
клетках, т.е. смешанная инфекция, может
приводить к мно­жественной реактивации,
рекомбинации, кросс-реактивация;
могут и негенетические взаимодействия
— компле­ментация. В качестве примера
негенетического взаимодействия
вирусов может быть приведена
комплементация: при смешанной ин­фекции
стимулируется репродукция обоих
участников взаимодей­ствия или
одного из них без изменения генотипов
вирусов. Ком­плементация наблюда­ется
между родственными, так и неродственными
вирусами. Обмен генетическим ма

териалом
при этом не наблю­дается. Если геном
одного вируса заключен в капсид другого
виру­са, этот феномен называется
фенотипическим смешива­нием,
наблюдаемым при смешанной инфекции.
Изучение генетики микроорганизмов
способствует решению многих ме­дицинских
проблем: разработка патогенетических
основ лечения и профилактики инфекционных
болезней, спосо­бов диагностики
(полимеразная цепная реакция, ДНК-зонды),
создание профилактических, лечебных
и диагностических пре­паратов.

3
Репродукция бактериофагов в бактериальной
кл. По
мех-му взаимод-я различают вирулентные
и умеренные фаги. Ви­рул-е
фаги,
проникнув в бактер. кл, авто­номно
репродуцируются в ней и вызывают лизис
бакт. ДНК фага, впрыскивается в
цитоплазму кл. После биосинтеза фаговых
компонентов и их самосборки в бакт.
Кл. накапливается до 200 новых фаговых
ча­стиц.→ выход фагового потомства
в окружающую среду и лизис бакт. Это
репродуктивный цикл. Умер-е
фаги
лизируют не все Кл. в популяции, с
частью из них они вступают в симбиоз,
в результате чего ДНК фага встраивается
в хромосому бакт. В таком случае
гено­мом фага называют профаг.
Профаг, не вызывая ее лизиса, передается
по наслед­ству от Кл. к кл. Био­логическое
явление симбиоза микр кл с умеренным
фагом (профагом) называется лизогенией,
а культура бакт, содержащая профаг,
получила название лизогенной. Это
отражает способность профага
самопроизвольно или под д-­ем ряда
физ. и хим. факторов исключаться из
хро­мосомы Кл. и переходить в
цитоплазму, т. е. вести себя как
вирулентный фаг, лизирующий бактерии.
Лизогенные культуры невосприимчивы
к повторному заражению близкородственным
фагом и приобретают дополнительные
с-ва, кот. находятся под контролем
генов профага. Изменение св-в м/о под
влиянием профага получило название
фаго­вой
конверсии
и касается различных их св-в:
культуральных, б/х, токсигенных,
антигенных, чувствительности к а/б и
др. Кроме того, переходя из интегрированного
состояния в вирулентную форму, умеренный
фаг может захва­тить часть хромосомы
Кл. и при лизисе последней перено­сит
эту часть хромосомы в другую кл. Если
микробная клет­ка станет лизогенной,
она приобретает новые свойства. Фаги
учавствуют в рекомбинативной форме
изменчивости – трансдукции. Трансдукция
— передача ДНК от бакт.-донора к
бакт.-реципиенту при участии бактериофага.
Умер-й фаг (у него интегративное св-во
) он включ-ся в виде профага, под д-ем
каких-то ф-ов он→вирулентный фаг. Под
д-ем УФ-лучей –это сильный мутогенный
фактор (в норме вырезание по краям ДНК
фага , но к сожалению вырезание идет
– включается ДНК кл.-репродукция фагов
–лизис. Получаем фаг с ДНК бактерии
и он потерял несколько генов и он
называется дефектный фаг. Потерял
гены лизогенезация он не может стать
вирулентным. Дефектный фаг может
попасть в реципиента и принести
фрагмент двунитчатой ДНК донора. ,→
умеренные фаги являются мощным
фак­тором изменчивости м/о.

8
Особенности структурной организации
и хим. состава вирусов. Это
мельчайшие м/о, не имеющие клет.
строения, белоксинтезирующей с-мы,
содержащие только один тип н/к (ДНК
или РНК).
Вирусы,
являясь облигатными внутрикл.
паразитами, размножаются в цитоплазме
или ядре Кл., это закрытая с-ма, оболочка
не проницаема, нет роста, структуры
вируса воспроизводятся Кл., не
чувствительны к а/б. Сформированная
вирусная частица называется вирионом.
Форма вирионов: палочковидноя,
пулевидная, сферическая,
в
виде сперматозоида (бактериофаги).
Различают ДНК- и РНК-содержащие вирусы.
Геном вирусов представлен различными
видами н/к: двунитчатыми, однонитчатыми,
линейными, кольцевыми, фрагментированными.
Среди РНК-содержащих вирусов различают
вирусы с + (+нить РНК) геномом. +нить РНК
этих вирусов выполняет наследственную
функцию и функцию информационной РНК
(иРНК). Имеются также РНК-содержащие
вирусы с —-(—нить РНК) геномом.

—нить
РНК выполняет только наследственную
функцию. Нуклеиновые кислоты некоторых
вирусов могут находиться в цитоплазме
инфициро­ванных клеток, напоминая
плазмиды. Различают просто устроенные
и сложно устроенные вирусы. У просто
устроенных вирусов (ДНК или РНК)
нуклеиновая кислота свя­зана с
белковой оболочкой, называемой
капсидом. Капсид состоит из повторяющихся
морфологических субъединиц —
капсомеров. Нуклеиновая кислота и
капсид, вза­имодействуя друг с
другом, образуют нуклеокапсид. Некоторые
имеют шипики, метаболизма нет, капсомеры
выполняют роль рецепторов. У сложно
устроенных вирусов капсид окружен
дополнительной липопротеидной
оболочкой — суперкапсидом (производное
мембранных структур клетки-хозяина),
имеющей гликопротеиновые “шипы”,
гемагглютинин Н, нейраминидазу ,
ферменты. Могут быть ДНК-полимераза,
РНК-полимераза и РНК-зависимаяДНК-полимераза
на РНК строится ДНК (обратная
транскриптаза). Капсид и суперкапсид
защищают вирионы от влияния окру­жающей
среды, обусловливают избирательное
взаимод-е (адсорбцию) с клетками,
определяют антигенные и иммуногенные
с-ва вирионов. Внутрен. структуры
вирусов называ­ются сердцевиной.
Известны вирусы — прионы — Б инфекционные
ча­стицы, являющиеся агентами Б
природы, имеющие вид фибрилл, нет н/к.
Близкими к вирусам, явля­ются вироиды
— небольшие молекулы кольцевой,
суперспирализованной РНК, не содержащие
Б, вызывающие забо­левания у растений.

11
Характеристика процесса взаимод-ия
вируса с кл. Известны
3 типа взаимод-ия вируса с кл: 1)
продуктивный тип, завершающийся
образованием вирусного потомства; 2)
абортивный тип, не завершающийся
образованием новых ви­русных частиц,
инфекционный процесс прерыва­ется
на одном из этапов; 3) интегративный
тип, или вирогения, хар-ся встра­иванием
вирусной ДНК в хромосому кл-хозяина.
Вирус вне Кл не проявляет никаких
свойств и называется вирион. Этапы
взаимод-ия вирусов с кл-

репродукция
вирусов (воспроизводить) осущ-ся в
несколько стадий, последовательно
сменяющих друг друга: 1) адсорбция
вируса на мембране кл при попадании
на слизистые из вне. Взаимодействие
рецепторов вируса с рецепторами кл
строго специфично, т.е. вирусы обладают
тропизмом (дерматотропные, энтеротропные,
иммунотропные и т.д). 2) проникновение
вируса в кл. Существует два способа
проникновения. Кл забирает (эндоцитоз)
внутрь- виропексис. Слияние вирусной
оболочки с Кл мембраной. Бактериофаг
впрыскивает н/к в кл. 3) депротонизация
капсида (разрушение мембраны) и получаем
ДНК самой кл и н/к вируса. Освобождение
внутреннего компонента вируса
способного вызвать заболевание. В кл
находится ДНК и РНК хозяина и вируса.
4) синтез “ранних белков” вирусных
компонентов в клетке кот. тормозят
синтез клеточных компонентов, а иногда
их и разрушают и используют как
строительный материал. Это скрытый
период назыв.- эклипса. 5) репликация
н/к и структурных и функциональных Б.
Всё это образуется отдельно. 6) сборка
вирусных частиц.
н/к
конкурирует с генетической информацией
кл и заставляет ее синтезировать
вирус­ные Б. Реализация генетической
инф. вируса осущ-­ся в соответствии
с транскрипции, трансляции и репликации.
7) выход вирусных частиц. Различают 2
типа выхо­да вирусного потомства
из кл. Первый тип — взрывной или
цитолиз— хар-ся выходом

большого
количества вирусов.. При этом клетка
быстро погибает. Но может вирус остаться
и образуется внутриклеточные включения
“кладбище вирусов”. Второй тип —
почкование. Клетка остаётся не
нарушенной идёт отпочкование от
мембраны не нарушая мембрану клетки.
Ещё возможны варианты: 1- трансформация
клетки в злокачественную; 2- пролиферация
(бородавки) идёт просто размножение;
3- изменение функциональной активности
клетки; 4- изменение АГ свойств (клетка
становится аутоантигеном); 5- выход
дефектного вируса (ню). Репликация
ДНКовых вирусов идет в ядре, а у РНКовых
в цитоплазме на рибосомах.

6
Процессы изменчивости бактерий,
обусловленные бактериофагами. По
механизму взаимодействия различают
вирулентные и умеренные фаги.
Ви­рулентные
фаги,
проникнув в бактериальную клетку,
авто­номно репродуцируются в ней и
вызывают лизис бактерий. Это
репродуктивный цикл. Умеренные
фаги
лизируют не все клетки в популяции, с
частью из них они вступают в симбиоз,
в результате чего ДНК фага встраивается
в хромосому бактерии. В таком случае
гено­мом фага называют профаг.
Профаг, не вызывая ее лизиса, передается
по наслед­ству от клетки к клетке.
Био­логическое явление симбиоза
микробной клетки с умеренным фагом
(профагом) называется лизогенией, а
культура бакте­рий, содержащая
профаг, получила название лизогенной.
Это отражает способность профага
самопроизвольно или под действи­ем
ряда физических и химических факторов
исключаться из хро­мосомы клетки и
переходить в цитоплазму, т. е. вести
себя как вирулентный фаг, лизирующий
бактерии. Лизогенные культуры
невосприимчивы к повторному заражению
близкородственным фагом и приобретают
дополнительные свойства, которые
находятся под контролем генов профага.
Изменение свойств мик­роорганизмов
под влиянием профага получило название
фаго­вой
конверсии
и касается различных их свойств:
культуральных, биохимических,
токсигенных, антигенных, чувствительности
к антибиотикам и др. Кроме того, переходя
из интегрированного состояния в
вирулентную форму, умеренный фаг может
захва­тить часть хромосомы клетки
и при лизисе последней перено­сит
эту часть хромосомы в другую клетку.
Если микробная клет­ка станет
лизогенной, она приобретает новые
свойства. Фаги учавствуют в рекомбинативной
форме изменчивости – трансдукции.
Трансдукция — передача ДНК от
бактерии-донора к бактерии-реципиенту
при участии бактериофага. Умеренный
фаг (у него интегративное св-во ) он
включается в виде профага, под действием
каких то факторов он переходит в
вирулентный фаг. Под действием
УФ-лучей–это сильный мутогенный
фактор (в норме вырезание по краям ДНК
фага, но к сожалению вырезание идет –
включается ДНК кл.-репродукция фагов
–лизис. Получаем фаг с ДНК бактерии
и он потерял несколько генов и он
называется дефектный фаг. Потерял
гены лизогенезация он не может стать
вирулентным. Дефектный фаг может
попасть в реципиента и принести
фрагмент двунитчатой ДНК донора. Таким
образом, умеренные фаги являются
мощным фак­тором изменчивости
микроорганизмов.

13
Понятие о вирогении, её механизм и
последствия для клетки и организма.
Интегративный
тип взаимодействия (вирогения)
характеризует­ся встраиванием
нуклеиновой кислоты вируса в хромосому
клетки. Встраивание характерна для
вирусов: бактериофагов, опухолеродных
(онкогенных) вирусов, некоторых
инфекционных вирусов (вирус гепатита
В, аденовирус, ВИЧ). Вирус попал в клетку
путем слияния мембран, попадают 2-е
нити РНК. 2-е нити не нужны. Вирусная
РНКаза разрушает одну нить, осталась
одна. Вриус РНК зависимая ДНК полимераза
на матрице РНК строит одну нить ДНК.
ДНК-полимераза достраивает 2-ю нить,
получаем нормальную 2-х нитчатую ДНК,
которая отправляется в ядро. ДНК вируса
встраивается –вирогения — идет
латантная стадия, после чего
репродуктивная стадия. Клеточная
ДНК-зависимая РНК-полимераза начинает
строить + нити РНК. В рибосомах образуются
вирусные белки , сборка и почкование
и вирус выходит захватив с собой
компоненты клетки, в том числе компоненты
клеточной мембраны, что подавляет
иммунитет. Идет изменение генома
вируса , т.е. мутации. Для встраивания
с хромосомой клетки необходима
кольцевая форма двунитчатой вирусной
ДНК. ДНК вируса, находящаяся в составе
хромосомы клетки, назы­вается
ДНК-провирусом. При делении клетки,
сохраняющей свои нормальные функции,
ДНК-провирус переходит в геном дочер­них
клеток, т.е. состояние вирогении
наследуется. ДНК-провирус несет
дополнительную генетическую инфор­мацию,
в результате чего клетки приобретают
ряд новых свойств. Так, встраивание
может явиться причиной возникновения
ряда аутоиммунных и хронических
заболеваний, разнообразных опу­холей.
Под воздействием ряда физических и
химических факто­ров ДНК-провирус
может исключаться из клеточной
хромосо­мы и переходить в автономное
состояние, что ведет к репро­дукции
вируса.

25
Интерферон, история открытия,
характеристика химического состава.
Интерферон открыт в 1957 г Айзексом и
Линдеманом при изучении интерференции
вирусов. Они обнаружили, что аллантоисная
жидкость куриных эмбрионов, в которые
был введен облученный вирус, обладает
интерферирующей активностью. Вещество,
ответственное за эту активность –
интерферон. Интерферон относится к
неспецифическим факторам противовирусной
резистентности. Семейство интерферонов
включает более 20 белков, которые
объеденены в 3 группы по источнику
происхождения: -интерферон
(лейкоцитарный), -интерферон
(фибробластный), -интерферон (иммунный)
– вырабатывается антигенпрезентирующими
клетками и Т-лимфоцитами, сенсибилизированных
антигенами, участвует в регуляции
имунного ответа, усиливает появление
на поверности клеток МНС I
и МНС II,
что увеличивает возможность соединения
с антигеном; регулирует соотношение
Тх1 и Тх2; регулирует нормальный апоптоз;
активизирует нормальные киллеры и
СД8 на уничтожение клеток, пораженных
вирусом и трансформированных в
опухолевую клетку.

26
Классификация человеческих интерферонов.
Интерферон относится к неспецифическим
факторам противовирусной резистентности.
Семейство интерферонов включает более
20 белков, которые объеденены в 3 группы
по источнику происхождения: -интерферон
(лейкоцитарный) – его получают из
лейкоцитов крови; -интерферон
(фибробластный) – его получают при
заражении вирусами культуры клеток
фибробластов; -интерферон (иммунный)
– вырабатывается вырабатывается
антигенпрезентирующими клетками и
Т-лимфоцитами, сенсибилизированных
антигенами, участвует в регуляции
имунного ответа, усиливает появление
на поверности клеток МНС I
и МНС II,
что увеличивает возможность соединения
с антигеном; регулирует соотношение
Тх1 и Тх2; регулирует нормальный апоптоз;
активизирует нормальные киллеры и
СД8 на уничтожение клеток, пораженных
вирусом и трансформированных в
опухолевую клетку.

28
Механизм противовирусного действия
интерферона.
Интерферон относится к неспецифическим
факторам противовирусной резистентности.
При попадании вируса в клетку, она
гибнет из клетки выходят вирус и
интерферон. Интерферон обволакивает
рядом расположенные непораженные
клетки. В этих клетках появляются 2
фермента, которые нарушают репродукцию
вируса: 1 – Протеинкиназа. 2 –
2,3-олигоаденилатциклаза – поражает
матричную вирусную нуклеиновую
кислоту. Вывод: для лечения интерферон
следует принимать после появления
первых симптомов, в течение 6-8 часов,
т.к интерферон должен защищать
непораженные вирусом клетки. В целях
профилактики интерферон можно
закапывать, однако его действие
непродолжительно, т.к он инактивируется
ферментными системами. Лучше вводить
индуктор интерферона (двунитчатая и
однонитчатая РНК, искусственно
синтезированные нуклеопротеиды).

9
Определение понятия “вирус” и принципы
классификации вирусов. Это
мельчайшие микроорганиз­мы, не
имеющие клеточного строения, собственного
метаболизма, содержащие только один
тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК).
Вирусы,
являясь облигатными внутриклеточными
паразитами, размножаются в цитоплазме
или ядре клетки. У них нет клеточной
структуры, нет метаболизма, это закрытая
система, оболочка не проницаема, нет
роста, не чувствительны к антибиотикам.
Сформированная вирусная частица
называется вирионом. Форма вирионов:
палочковидной, пулевидной, сферической,
в
виде сперматозоида (многие бактериофаги).
Различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие
вирусы. Геном вирусов представлен
различными видами нуклеиновых кислот:
двунитчатыми, однонитчатыми, линейными,
кольцевыми, фрагментированными. Среди
РНК-содержащих вирусов различают
вирусы с положительным (плюс-нить РНК)
геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов
выполняет наследственную функцию и
функцию информационной РНК (иРНК).
Имеются также РНК-содержащие вирусы
с отрицатель­ным (минус-нить РНК)
геномом. Минус-нить РНК выполняет
только наследственную функцию.
Различают просто устроенные и сложно
устроенные вирусы. У просто устроенных
вирусов нуклеиновая кислота свя­зана
с белковой оболочкой, называемой
капсидом. Капсид состоит из повторяющихся
морфологических субъединиц —
капсомеров. Нуклеиновая кислота и
капсид, вза­имодействуя друг с
другом, образуют нуклеокапсид. У сложно
устроенных вирусов капсид окружен
дополнительной липопротеидной
оболочкой — суперкапсидом имеющей
“шипы”. В основу классификации вирусов
положены признаки: 1) тип нуклеиновой
кислоты (ДНК или РНК), ее структура,
ко­личество нитей (одна или две),
особенности воспроизводства вирусного
генома; 2) размер и морфология вирионов,
количество капсомеров и тип симметрии;
3) наличие суперкапсида; 4) тип хозяина
— вирусы человека и животных, растений,
бактериофаги; 5) место размножения в
клетке; 6) антигенные свойства. Известны
вирусы — прионы — белковые инфекционные
ча­стицы, являющиеся агентами
белковой природы, имеющие вид фибрилл
(инфекционные фибриллярные нити). Нет
нуклеиновой кислоты. Другими агентами,
близкими к вирусам, явля­ются вироиды
— небольшие молекулы кольцевой,
суперспирализованной РНК, не содержащие
белка, вызывающие забо­левания у
растений.

4
Практическое использование бактериофагов
в медицине и микробиологии.
Применение
фагов основано на их строгой специфичности
действия. Фаги используют в диагностике
инфекционных болезней: 1) с помощью
известных (диагностических) фагов
проводят идентификацию выделенных
культур микроорганизмов. Вследствие
высокой специфичности фагов можно
определить вид воз­будителя или
варианты (типы) внутри вида. Фаготипирование
имеет большое эпидемиологическое
значение, так как позволя­ет установить
источник и пути распространения
инфекции; 2) с помощью тест-культуры
можно определить неизвестный фаг в
исследуемом материале, что указывает
на присутствие в нем соответствующих
возбудителей. Фаги применяют для
лечения и профилактики инфекционных
болезней. Производят брюшнотифозный,
дизентерийный, синегнойный,
стафилококковый фаги и комбинированные
препараты. Спо­собы введения в
организм: местно, энтерально или
парентерально. Умеренные фаги используют
в генетической инженерии и биотехнологии
в качестве векторов для получения
рекомбинантных ДНК . Дефектный фаг
учавствует в трансдукции кот. дает :
1) резистентность к лекарст.препаратам.;
2) образование капсулы; 3) синтез
ферментов ращепляющих углеводы . 3-и
вида трансдукции: 1) генерализованная.
Когда умеренный фаг встраивается в
донора в любом месте хромосомы и
забирает разные участки и св-ва; 2)
спецефическая есть фаг он встраивается
в одном месте и переносит всегда
ген-способность синтезировать фермент
галактоза; 3) абортивная форма. Когда
при делении кл. фаговая ДНК передаётся
только одной клетки и признак теряется,
т.е. нет репликации данного участка .
Изменение свойств мик­роорганизмов
под влиянием профага получило название
фаго­вой
конверсии
и касается различных их свойств:
культуральных, биохимических,
токсигенных, антигенных, чувствительности
к антибиотикам и др. Умеренные фаги
могут нанести вред микробиологическому
производству. Так, если микроорганизмы,
используемые в каче­стве

продуцентов
вакцин, антибиотиков и других
биологических веществ, оказываются
лизогенными, существует опасность
пе­рехода умеренного фага в вирулентную
форму, что неминуемо приведет к лизису
производственного штамма.

5
Сравнительная характеристика
вирулентного и умеренного бактериофага.
По
механизму взаимодействия различают
вирулентные и умеренные фаги.
Ви­рулентные
фаги,
проникнув в бактериальную клетку,
авто­номно репродуцируются в ней и
вызывают лизис бактерий. Эти фаги
адсорбируются на по­верхности
бактериальной клетки за этим ДНК фага,
содержаща­яся в головке, проходит
через полость хвостового стержня и
впрыскивается в цитоплазму клетки.
Под действием фагового лизоцима и
внутриклеточного ос­мотического
давления происходит разрушение
клеточной стен­ки, выход фагового
потомства в окружающую среду и лизис
бактерии. Умеренные
фаги
лизируют не все клетки в популяции, с
частью из них они вступают в симбиоз,
в результате чего ДНК фага встраивается
в хромосому бактерии. В таком случае
гено­мом фага называют профаг.
Профаг, не вызывая ее лизиса, передается
по наслед­ству от клетки к клетке.
Био­логическое явление симбиоза
микробной клетки с умеренным фагом
(профагом) называется лизогенией, а
культура бакте­рий, содержащая
профаг, получила название лизогенной.
Это отражает способность профага
самопроизвольно или под действи­ем
ряда физических и химических факторов
исключаться из хро­мосомы клетки и
переходить в цитоплазму, т. е. вести
себя как вирулентный фаг, лизирующий
бактерии. Лизогенные культуры
невосприимчивы к повторному заражению
близкородственным фагом и приобретают
дополнительные свойства, которые
находятся под контролем генов профага.
Изменение свойств мик­роорганизмов
под влиянием профага получило название
фаго­вой
конверсии
и касается различных их свойств:
культуральных, биохимических,
токсигенных, антигенных, чувствительности
к антибиотикам и др. Кроме того, переходя
из интегрированного состояния в
вирулентную форму, умеренный фаг может
захва­тить часть хромосомы клетки
и при лизисе последней перено­сит
эту часть хромосомы в другую клетку.
Если микробная клет­ка станет
лизогенной, она приобретает новые
свойства. Таким образом, умеренные
фаги являются мощным фак­тором
изменчивости микроорганизмов.

7
Характеристика процессов общей,
специфической и абортивной трансдукции.
Трансдукция
(перенос, перемещение) — передача ДНК
от бактерии-донора к бактерии-реципиенту
при участии бактериофага. Различают
неспецифическую
(общую)
транедукцию, при которой возможен
перенос любого фрагмен­та ДНК донора,
и специфическую
— перенос определен­ного фрагмента
ДНК донора только в определенные
участки ДНК реципиента. Неспецифическая
трансдукция обусловлена включе­нием
ДНК донора в головку фага дополнительно
к геному фага или вместо генома фага
(дефектные фаги). Специфическая
транс­дукция — Фаговая ДНК, несущая
фрагменты хромосомы клетки-донора,
включается в строго определенные
участки хромосомы клетки-реципиента.
Таким образом, привно­сятся новые
гены и ДНК фага в виде профага
репродуцируется вместе с хромосомой,
т.е. этот процесс сопровождается
лизогенией. (вирулентный фаг попав в
кл.- репродукция-гибель бактерии). В
доноре побывал умеренный фаг. Там стал
дефектным и он попадает в кл. реципиента.
Умеренный фаг (у него интегративное
св-во ) он включается в виде профага ,
под действием каких то факторов он
переходит в вирулентный фаг. Под
действием УФ-лучей –это сильный
мутогенный фактор (в норме вырезание
по краям ДНК фага , но к сожалению
вырезание идет – включается ДНК
кл.-репродукция фагов –лизис. Получаем
фаг с ДНК бактерии и он потерял несколько
генов и он называется дефектный фаг
. Потерял гены лизогенезация он не
может стать вирулентным. Дефектный
фаг может попасть в реципиента и
принести фрагмент двунитчатой ДНК
донора. Трансдукция дает : 1) резистентность
к лекарст.препаратам.; 2) образование
капсулы; 3) синтез ферментов ращепляющих
углеводы . 3-и вида трансдукции: 1)
генерализованная. Когда умеренный
фаг встраивается в донора в любом
месте хромосомы и забирает разные
участки и св-ва ; 2) спецефическая есть
фаг он встраивается в одном месте и
переносит всегда ген-способность
синтезировать фермент галактоза. ; 3)
абортивная форма . Когда при делении
кл. фаговая ДНК передаётся только
одной клетки и признак теряется,т.е.
нет репликации данного участка.

14
Особенности строения и функционирования
ЦПМ у бактерий.
ЦПМ
видна только в эл. микроскопе в виде
двух-контурной структуры.Это билипидный
слой, в котором находятся функциональные
белки (ферменты), структурные
белки,пронизывающие белки(каналы-транспортные
белки).Функции ЦПМ:1.грпаница между
внутренней и внешней средой.2.энергетическая
функция: окислительное фосфорилирование
при помощи ферментов и накопление
АТФ. 3. транспортная функция.4.участие
в делении клетки. Основную роль
выполняют мезосомы. Мезосома
это мембранное образование. Они могут
быть разной формы.Различные изгибы
увеличивают длину ЦПМ, а значит и
количество белков-ферментов, за счёт
этого повышается уровень метаболизма.

19
Механизм развития вирусной болезни.
1)
В клетку попал вирус и на клетке
появляются МНС1 кл. + вир. АГ и выставляет
на поверхность –это сигнал для
цитотоксического лимфоцита СД8 он
своими рецепторами узнаёт МНС1кл. и
выделяет порины и выстреливает гранзимы
( порины делают дырки, порины нарушают
ферменты) . При гепатите В появляются
Fas
рецепторы. Некоторые популяции СД8
имеет Fas-лиганд
и запускается апоптоз. Клетка погибает
через 6ч.. 2) вариант. На клетке вирус,
т.е. чужой АГ. Кнему прикрепляется IgG,
на другой АГ комплемент. Идёт образование
МАК (антителозависимая цитотоксичность).
Будут работать НК (нормальные киллеры)-
они тоже проявляют цитотоксичность,
но они не совсем изучены. Есть Тх1 и
Тх2 .. На Тх1 вирус не адсорбируется, а
он активизирует Тх2, т.е. идет гуморальный
ответ и должно быть много АТ, но идет
не специфическое образование АТ (их
много ,а активных центров нет). Вирусы
являются внутриклеточными облигатными
паразита­ми. Они размножаются в
клетках за счет их ресурсов. Часть
ви­русов находится внутри, а часть
— вне клетки. Поскольку анти­тела
не проникают в клетки, они неэффективны
против внут­риклеточного вируса и
действуют только на внеклеточный
ви­рус. Вирус инактивирует на
поверхности слизистых оболочек
секреторный IgA.
АТ не влияют на внутриклеточную
репродукцию вируса, а только препятствуют
генерализации вирусной инфекции.
Активны в противовирусном иммунитете
цитотоксические лимфоциты, уничтожающие
инфицированные

вирусом
клетки. Фагоцитоз вирионов, пораженных
клеток с содержащимся в них вирусом,
наблюдается незавершенный фагоцитоз.
Мощным фактором противовирусного
иммунитета является интерферон, он
не действует на вирус. Поэтому
профилактичес­кий эффект интерферона
сильнее, чем лечебный. Ин­терферон
вызывает в клетке, инфицированной
вирусом, состо­яние антивирусной
резистентности, подавляющих синтез
компонентов вирусов.

20
Особенности патогенеза вирусных
болезней..
1) В клетку попал вирус и на клетке
появляются МНС1 кл. + вир. АГ и выставляет
на поверхность –это сигнал для
цитотоксического лимфоцита СД8 он
своими рецепторами узнаёт МНС1кл. и
выделяет порины и выстреливает гранзимы
( порины делают дырки, порины нарушают
ферменты) . При гепатите В появляются
Fas
рецепторы. Некоторые популяции СД8
имеет Fas-лиганд
и запускается апоптоз. Клетка погибает
через 6ч.. 2) вариант. На клетке вирус,
т.е. чужой АГ. Кнему прикрепляется IgG,
на другой АГ комплемент. Идёт образование
МАК (антителозависимая цитотоксичность).
Будут работать НК (нормальные киллеры)-
они тоже проявляют цитотоксичность,
но они не совсем изучены. Есть Тх1 и
Тх2 .. На Тх1 вирус не адсорбируется, а
он активизирует Тх2, т.е. идет гуморальный
ответ и должно быть много АТ, но идет
не специфическое образование АТ (их
много ,а активных центров нет). Вирусы
являются внутриклеточными облигатными
паразита­ми. Они размножаются в
клетках за счет их ресурсов. Часть
ви­русов находится внутри, а часть
— вне клетки. Поскольку анти­тела
не проникают в клетки, они неэффективны
против внут­риклеточного вируса и
действуют только на внеклеточный
ви­рус. Вирус инактивирует на
поверхности слизистых оболочек
секреторный IgA.
АТ не влияют на внутриклеточную
репродукцию вируса, а только препятствуют
генерализации вирусной инфекции.
Активны в противовирусном иммунитете
цитотоксические лимфоциты, уничтожающие
инфицированные

вирусом
клетки. Фагоцитоз вирионов, пораженных
клеток с содержащимся в них вирусом,
наблюдается незавершенный фагоцитоз.
Мощным фактором противовирусного
иммунитета является интерферон (ИФ),
он не действует на вирус. Поэтому
профилактичес­кий эффект интерферона
сильнее, чем лечебный. Ин­терферон
вызывает в клетке, инфицированной
вирусом, состо­яние антивирусной
резистентности, подавляющих синтез
компонентов вирусов.

21
Факторы неспецифической противовирусной
резистентности.
К постоянно действующим факторам
неспецифической противовирусной
резистенстности относят: 1 – Клеточные
факторы: а – отсутствие рецепторов у
вируса к нашим клеткам, б – отсутствие
в клетке ферментов депротеинизации
(разрушение капсида), в – отсутствие
клеточных ферментов для репродукции
вируса. 2 – Гуморальные факторы – это
термостабильные сывороточные ингибиторы
(гликопротеины): -ингибиторы – 75,
-ингибиторы – 65, -ингибиторы –
100. Существует гипотеза, что
термостабильные ингибиторы это
оторвавшиеся клеточные рецепторы,
которые соединяются с каким-то
кофактором (кофактор+ингибитор). К
неспецифическим факторам, индуцированным
вирусом относят интерферон ( и ).

27
Интерферон как тканеспецифический
фактор противовирусной резистентности.
Интерферон относится к неспецифическим
факторам противовирусной резистентности.
При попадании вируса в клетку, она
гибнет из клетки выходят вирус и
интерферон. Интерферон обволакивает
рядом расположенные непораженные
клетки. В этих клетках появляются 2
фермента, которые нарушают репродукцию
вируса: 1 – Протеинкиназа. 2 –
2,3-олигоаденилатциклаза – поражает
матричную вирусную нуклеиновую
кислоту.

29
Характеристика интерферона как одного
из цитокинов организма.
Цитокины вырабатываются
антигенпрезентирующими клетками и
Т- и В-лимфоцитами – участвуют в
межклеточной кооперации. Выделяют:
-интерферон (лейкоцитарный) – его
получают из лейкоцитов крови;
-интерферон (фибробластный) – его
получают при заражении вирусами
культуры клеток фибробластов;
-интерферон (иммунный) – участвует
в регуляции имунного ответа, усиливает
появление на поверности клеток МНС I
и МНС II,
что

увеличивает
возможность соединения с антигеном;
регулирует соотношение Тх1 и Тх2;
регулирует нормальный апоптоз;
активизирует нормальные киллеры и
СД8 на уничтожение клеток, пораженных
вирусом и трансформированных в
опухолевую клетку.

ВИРУСЫ
2

1
Структура и принципы классификации
бактериофагов

2
Механизм взаимодействия бактериофагов
с клеткой

3
Репродукция бактериофагов в бактериальной
клетке

4
Практическое использование бактериофагов
в медицине и микробиологии

5
Сравнительная характеристика
вирулентного и умеренного бактериофага

6
Процессы изменчивости бактерий,
обусловленные бактериофагами

7
Характеристика процессов общей,
специфической и абортивной трансдукции

8
Особенности структурной организации
и химического состава вирусов

9
Определение понятия “вирус” и принципы
классификации вирусов

10
Вирус – существо или вещество?

11
Характеристика процесса взаимодействия
вируса с клеткой

12
Особенности репродукции РНК- и
ДНК-вирусов

13
Понятие о вирогении, её механизм и
последствия для клетки и организма

14
Общая характеристика механизмов
изменчивости вирусов

15
Генетические рекомбинации и генетическая
реактивация у вирусов

16
Комплементация и фенотипическое
смешивагие у вирусов

17
Особенности взаимодействия ретровирусов
с клеткой

18
Основные отличия вирусных болезней
от бактериальных

19
Механизм развития вирусной болезни

20
Особенности патогенеза вирусных
болезней

21
Факторы неспецифической противовирусной
резистентности

22
Характеристика химического состава,
происхождения и роли ингибиторов

23
Роль антител различных классов в
резистентности против вирусов

24
Структура и роль sIgА
в противовирусной резистентности

25
Интерферон, история открытия,
характеристика химического состава

26
Классификация человеческих интерферонов

27
Интерферон как тканеспецифический
фактор противовирусной резистентности

28
Механизм противовирусного действия
интерферона

29
Характеристика интерферона как одного
из цитокинов оргаизма

БАКТЕРИИ
1

1
Характеристика основных методов
исследовании

2
Принципы классификации бактерий

3
Обязательные компоненты структуры
бактериальных клеток

4
Не обязательные компоненты структуры
бактериальных клеток

5
Сравнительная характеристика строения
клеток про и эукариотов

6
Особенности структуры L-форм,
микоплазм, хламидий, спирохет

7
Особенности механизма питания у
бактерий

8
Особенности энергетического метаболизма
у разных групп бактерий

9
Структуры и механизмы,обеспечивающие
поступление пит веществ в бактериальную
клетку

10
Характеристика структур, определяющих
форму бактерий

11
Особенности строения кл стенки у
разных групп бактерий

12
Механизм образования и строения спор
у бактерий

13
Строение и функционирование органов
движения у бактерий

14
Особенности строения и функционирования
ЦПМ у бактерий

15
Отличия живой системы от неживой.
Определение и формула жизни

16
Характеристика процессов роста и
размножения у бактерий

17
Строение бактериального генома

18
Механизм репликации хромосомной ДНК
у бактерий

19
Характеристика бактериальных плазмид

20
Характеристика основных форм
изменчивости бактерий

21
Характеристика внешних воздействий
на клетку по характеру и составу

22
Характеристика механизма ненаследуемой
изменчивости у бактерий

23
Характеристика механизма наследуемой
изменчивости

24
Определение понятия мутация. Механизм
мутаций у бактерий

25
Общая характеристика механизмов
рекомбинативной изменчивости у
бактерий

26
Механизм трансформации у бактерий,
эксперимент Гриффитса

27
Коньюгация у бактерий , F+
и F-
клетки

28
Особенности строения и функционирования
Hfr-клеток

29
Особенности строения и функционирования
F`-
клеток

30
Роль механизмов изменчивости в эволюции
бактерий

18
Основные отличия вирусных болезней
от бактериальных. 1)
бактерии выделяют токсины и ферменты.
А вирус ничего не выделяет , он разрушает
наши клетки и интоксикация нашими
клетками. 2) имеет место вирусомия
(вирус в крови), а при бактер. инф. редко
( брюшной тиф). 3) при воздействии вир.
наши клетки могут стать аутоантигенами,
а при бак. редко (ревматизм). 4) при вир.
– подавление иммунитета- осложнение
резидентами, т.е. апортунистические.
Пример: корь, стоматиты, отиты,
гломелуронефриты. 5) лечение. При вир.
антибиотики не помагают. Препараты:
ИФ, ремонтадин, который не даёт вирусу
раздеться, т.е. депротонизация.

24
Структура и роль sIgА
в противовирусной резистентности..
Антитела являются специфическими
гуморальными факторами противовирусной
резистентности. Они действуют на вирус
при нахождении его вне клетки (у места
входных ворот и в крови – вирусемия).
Главную роль в противовирусной
резистентности среди антител играет
секреторный Ig
класса А (sIgA).
sIgA
является димером, в котором находится
секреторный компонент (имеется в
эпителиальной клетке). Он придает
устойчивость и соединен J-цепью
(join).
sIgA
находятся на всех слизистых оболочках
и препятствуют адгезии вируса. Кроме
sIgA
в противовирусной резистентности
принимают участие IgG
и IgM.

22
Характеристика химического состава,
происхождения и роли ингибиторов.
Ин-гибиторы относят к неспецифическим
гумо-ральным факторам противовирусной
резис-тенстности. Это термостабильные
сыворо-точные ингибиторы, которые
являются гли-копротеинами. Выделяют:
-ингибиторы – 75, -ингибиторы –
65, -ингибиторы – 100. Существует
гипотеза, что термостбиль-ные ингибиторы
это оторвавшиеся клеточные рецепторы,
которые соединяются с каким-то
кофактором (кофактор + ингибитор).

23
Роль антител различных классов в
резистентности против вирусов.
Антитела являются специфическими
гуморальными факторами противовирусной
резистентности. Они действуют на вирус
при нахождении его вне клетки (у места
входных ворот и в крови – вирусемия).
Главную роль в противовирусной
резистентности среди антител играет
секреторный Ig
класса А (sIgA).
sIgA
находятся на всех слизистых оболочках
и препятствуют адгезии вируса. Кроме
sIgA
в противовирусной резистентности
принимают учатие IgG
и IgM.

4
Не обязательные компоненты стр-ры
бактер кл:жгутики,пили,капсула,
включ, плазмиды.Жгутики
обеспечивают подвижность
бактерий.Подвижность определяют в
живом состоянии в тёмном поле зрения,но
самих жгутиков не видно. Сост.из Б

флагеллина
.Жгутики можно увидеть в эл микроскопе,при
спец окрашивании (серебрение, свечение)
..Пили-тончайшие
нити,видны в эл.микроскопе. Функции
пилей:адгезия. Конъюгативные пили(их
1-4)передают плазмиды. Капсула
это
ослизнённый поверхностный слой из
полисахаридов и гликополисахаридов
кл стенки.Виды капсул: микрокапсула
и обычная капсула.К капсульным бактериям
относят:.клебсиела-озена имеет капсулу
при любых обстоятельствах ,пневмококк
и возбудитель чумы образуют капсулу
только при попадании в живой орг-м
Капсулу можно обнаружить при окраске
по Бури-Гинсу .Напр при

иследовании
мазка из чистой культуры клебсиелы-озена,
окрашенного поБури-Гинсу в поле зрения
на коричневом фоне будут видны мелкие
б/ц образования внутри которых находятся
не> коккобактерии.Капсула по этому
методу не окрашивается.Также капсулу
можно обнаружить при использовании
феномена набухания и иммунолюминесцентного
метода (будет свечение).Ф-ции
капсулы:защита от фагоцитоза и
адгезия.Включения(волютин)
встречается у дифтерийной палочки.
Зёрнышки волютина это поли и
метафосфаты.Они выполняют трофическую
функцию. Плазмиды-дополнительные
кольцевые ДНК, которые несут
дополнительную нежизненноважную
инф.Напр.R-плазмида
отвечает за лек.зависимость.Плазмида
может существовать автономно или
интегрировано.Может передаваться от
одной кл к др через конъюгативные
пили- это трансмиссивные плазмиды,они
имеют трансген.Нетрансмиссивные
плазмиды могут передаваться с помощью
фагов,реже при трансформации.К плазмидам
можно “пришить” любые гены.Их
используют как вектор для передачи
свойств.По свойствам выделяют:
1.плазмиды,дающие вирулентность Ent+
плазмиды отвечают за синтез
ентеротоксина,Hly
за синтез гемолизина,К 88 отвечает за
адгезию,умеренный фаг за лизогенную
конверсию.Напр синтез экзотоксина у
дифтерийной палочки, палочки ботулизма
происходит при наличии в кл умеренного
фага,т.е.при её лизогенизации.2.Плазмиды,дающие
селективные преимущества:плазмиды
колициогенности (синтез бактериями
а/б подобных в-в.У киш палочки колицин,у
стафилококка стафилоцин).Р-плазмиды
отвечают за множественную
лек.резистентность.R-плазмида
трансмиссивная (самостоятельная),
r-плазмида
нетрансмиссивная. 3. Плазмиды, изменяющие
фенотипические cв-ва:
изменение ферментации различных У,
изменение поверхностных аг. Все
плазмиды имеют F+
гены, отвечающие за синтез
ферментов,инактивирующх а/б

6
Особенности структуры L-форм,
коплазм, ламидий,спирохет. L-формы
это бактерии временно,потерявшие
клеточную стенку под действием внешних
факторов.,часто под действием
антибиотиков.Это приводит к хронизации
инфеционного процесса.Микоплазмы-мелкие
бактерии,окружённые ЦПМ и не имеющие
клеточной стенки.Из-отсутствия
клеточной стенки они осмотически
чувствительны, поэтому их сложно
культивировать.Имеют разнообразную
форму: кокковидную, нитевидную,колбовидную.
Эти формы можно рассмотреть при
фазово-контрастной микроскопии чистых
культур микоплазм..Патогенные микоплазмы
вызывают хронические инфекции.Mycoplasma
pneuoniae
является возбудителем заболевания
по типу острой респираторной
инфекции.Хламидии
относятся к облигатным внутирклеточным
кокковидным Гр- бактериям..Хламидии
размножаются только в живых клетках:их
рассматривают как энергетических
паразитов..Вне клеток хламидии имеют
сферическую форму, являясь элементарными
тельцами.Внутри клеток они превращаются
в делящиеся ретикулярные тельца,образуя
их скопление-включения.. Хламидии
вызывают трахому, орнитоз, урогенит.
хламидиоз, пневмонию. Спирохеты
— тонкие, извитые, спиралевидные
бактерии, отличающиеся подвижностью.
Спирохеты состоят из клеточной
стенки,окружающей протоплазматический
цилиндр с ЦПМ и аксиальной нитью.Аксиальная
нить находится под наружной мембраной
и как бы закручивается вокруг
протоплазматческого цилиндра
спирохеты,придавая ей винтообразную
форму.Аксиальная нить состоит из
фибрилл и представляет собой
сократительный белок флагеллин.Они
прикреплены к концам клетки и направлены
навстречу друг лругу.Другой конец
фибрилл свободен.Число фибрилл
варьирует у разных видов. Фибриллы
участвуют в передвижении спирохет. У
спирохет параллельное деление(из 1
может получиться 4,6).Спирохеты плохо
воспринимают красители.Спирохеты
окрашиваются по методу Романовского
–Гимзе в розоавый цвет,но так как у
неё мало нуклеопротеидов получается
слабое окрашивание.Поэтому лучше
пользоваться методом серебрения или
исследовать в живом виде в тёмном поле
зрения. 3родами,патогенные для
человека:трепонема, боррелия,лептоспира.
Спирохеты под действием лек.препаратов
и ат может легко превращаться в L-формы,
образовывать гранулярные формы и
цисты. Поэтому часто встречаются
поздние рецидивы.T.
pallidum
является возбудителем сифилиса, имеет
8-12 витков. Спирохета рода Borrelia
–возбудитель возвратного тифа,боррелиозов,
имеет3-5 неровных завитков.Т.Leptospira
попадая в организм с водой или с пищей
приводит к развитию кровоизлияний и
желтухи, имеет 18-20 мелких завитков и
2-3 крупных.На конце пуговки.

8
Особенности энергетического метаболизма
у разных групп бактерий.У
бактерий высокий уровень метаболизма.Все
процессы метаболизма(биосинтез и
катаболизм) идут в ЦПМ.Биосинтез
требует затрат энергии, а катаболизм
происходит с образованием энергии.Энергия
образуется за счёт субстратного и
окислительного фосфорилирования .А
также бактерии могут использовать
энергию фотосинтеза.Катаболизм-дыхание
клетки,а биосинтез-её питание.Для
регуляции этих процессов клетка имеет
огромное количнство ферментов.Констутивные
ферменты есть всегда и у всех бактерий,это
определяется генетически. Индуцибильные
ферменты появляются у бактерий под
действием субстрата. За синтез ферментов
отвечает геном. Ген-регулятор влияет
на белок репрессор > подавление
аллостерических белков > нарушение
регуляторной функции (появление или
отсутствие фермента в клетке и его
количество).Если белок прикрепляется
к АДФ, то резко увеличивается синтез
АТФ. Уровень метаболизма в любой клетке
зависит от площади ЦПМ,которая
увеличивается за счёт мезосом Кл
стенка и ЦПМ не могут пропускать
большие молекулы.Для их расщипления
бактерия выделяет наружу
экзоферменты,которые расщипляют
макромолекулу на микромолекулы.У
бакт.клетки на поверхности
есть
рецепторы,которые улавливают нужное
вещество и ферменты пермиазы протаскивают
это вещество в ЦПМ. Внутри клетки
работают транслоказы.У гр+ бактерий
роль рецепторов выполняют тейхоевые
кислоты, у гр- порины,у микоплазмы
белковые ферменты ЦПМ.Питательные
вещества могут поступать в клетку без
затрат энергии(простая и облегчённая
диффузия) и с затратой энергии(активный
перенос против градиента концентрации,
фосфорилирование).В метаболизме
бактерий участвуют 3 вида ферментов:ферменты
брожения, ферменты анаэробы, ферменты
аэробные.Если работает больше
ферментов,значит больше АТФ.По типу
питания бактерии делятся на:1)строгие
или облигатные анаэробы( возбудители
столбняка,газовой гангрены, ботулизма).
2) факультаттвные анаэробы 3) микроаэрофилы
(возбудители бруцилёза, стрептококки)
4)строгие или облигатные аэробы.Им
иногда нужна дополнительная аэрация
(туберкул. пал).В энергетическом плане
анаэробное дыхание менее выгодно.
Когда кислород вмешивается в цикл
окислительно-восстановительных
процессов образуются токсичные
продукты. 1е + О2 = супероксид, 2е + О2 =
перекись, 3е + О2 = Н2О + ОН. Вреден не О2,
а продукты,которые получаются в
результате его взаимодействия с
электронами. Уанаэробов нет ферментов
каталазы,пероксидазы и супероксиддисмутазы.
Конечным акцептором электронов при
аэробном дыхании является кислород.При
анаэробном дыхании-неорганические
вещ-ва.При брожении конечным акцептором
являются органические вещ-ва.

27
Коньюгация у бактерий , F+
и F—
клетки. Конъюгация
( соединение) бактерий состоит в
переходе генети­ческого материала
(ДНК) из клетки-донора (“мужской”) в
клет­ку-реципиент (“женскую”) при
контакте клеток между собой. Мужская
клетка содержит F-фактор,
который контролирует синтез половых
пилей, или F-пилей.
Клетки, не содержа­щие F-фактора,
являются женскими; при получении
F-фактора
они превращаются в “мужские” и сами
становятся донорами. При конъюгации
F-пили
соединяют “мужскую” и “женскую”
клетки, обеспечивая переход ДНК через
конъюгационный мостик или F-пили.
Клетки, содержащие F-фактор
в цитоплазме, обозначаются F⁺;
они передают F-фактор
клеткам, обозначае­мым F-
(“женским”), не утрачивая донорской
способности, так как оставляют копии
F-фактора.
F-фактор
располагается в цитоплазме в виде
кольцевой двунитчатой молекулы ДНК,
т. е. является плазмидой. Контактировать
клетки будут если одна F+
а др. F-
.
Донор
должен
иметь плазмиду F+
а реципиент определенные рецепторы
. Плазмида F+
в ней есть гены: 1) отвечающие за синтез
секс-пилей от F+
есть пили , кот. определяют рецептор
F-
; 2)
гены
отвечающие за саморепликацию,т.е.
должен быть разрез ; 3) ДНК полимераза
; 4) трансфергены (гены переноса).
Саморепликация –образуется мостик-
одна нить F
переходит
в
рецепиента
(трансфер ген). ДНК полимераза
подстраивают одну нить донора и у
рецеп. – и кл. из F-
(минус)
стала
F+.
Это редко 10 в минус 7 степени.
F+
обработали ипритом ( отравляющий газ)
и клетка стала секс-бомбой ее называют
Hfr
штамм с высокой частотой рекомбинаций
20-30 рек. на 100 кл. Секс –бомба из
автономного состояния F
перешла в интегривное F-
(минус)
+ гены
донора..
Разрез
в точке О на границе фактора F
и точки рибосом первой пройдет ДНК
донора, а фактор F
последний. Значит разрез на границе
(т.О) и бактериальная хромосомапередалась
в кл. реципиента через цитоплазматический
мостик через 90 минут. F-
(минус) была и остаётся, но
приобретает
гены донора, т.е.проявляет новые
свойства. При конъюгации клеток Hfr
и клеток F-
хромосома разрывается и передается
с определенного участка (начальной
точки) в клет­ку F-
, продолжая реплицироваться. Перенос
всей хромосомы может длиться до 100
мин. Прерывая процесс конъ­югации
(мостик) бактерий, можно определять
последовательность распо­ложения
генов в хромосоме- генетическую карту.
Иногда F-фактор
может при выхо­де из хромосомы
захватывать небольшую ее часть, образуя
так называемый замещенный фактор —
F’.
При коньюгации передается: 1) лекарственная
резистентность при помощи R-плазмид;
2) разные факторы вирулентности ; 3)
ферменты ращепляющие углеводы; 4) АГ
свойства.

12
Механизм образования и строения спор
у бактерий.Споры—форма,
бактерий с гр+ типом строения клеточной
стенки.Споры образуются при
неблагоприятных условиях существования
бактерий.Внутри одной бактерии
образуется одна спора.Образование
спор является способом сохранения
вида и не является способом размножения.
Спорообразующие аэробные бактерии,у
которых размер споры не превышает
диаметр клетки называются бациллами,а
спорообразующие анаэробные бактерии.у
которых размер споры превышает диаметр
клетки наз. Клостридиями. ..Стадии
спорообразования:нуклеотид смещается
к одному концу,идёт уплотнение всей
структуры,далее происходит инвагинация
и образование проспоры,затем формируется
многослойная непроницаемая
оболочка(кортекс).Спора сохраняется
без питания, выдерживает температуру
абсолютного нуля, может сохраняться
на протяжении веков. Устойчивость
обусловлена плотной многослойной кл
оболочкой с высоким содержанием
липидов и жировосков,переходом воды
из свободного в связанное состояние,
повышением содержания ионов Са
(термоустойчивость), появлением
димиколиновой кислоты, которая
подавляет метаболизм клетки.Форма
спор может быть овальной и
шаровидной;расположение в клетке
терминальное-на конце палочки(возбудитель
столбняка), субтерминальное-ближе к
концу палочки(возбудитель ботулизма,газовой
гангрены) и центральное(сибиреязвенная
бацилла). П методу Ожешки споры
окрашиваются в красный цвет.

16
Характеристика процессов роста и
размножения у бактерий.
Размножение это кодированное
воспроизводство клеточных компонентов
и структур,ведущее к увеличению массы
клеток.Схема репликации
ДНК:Днк-полинуклеотид.имеет 2
цепи:информативную и комплементарную.
Цепи антипараллельны и разнонаправлены.
По команде одна нить уходит и
прикрепляется к рядом находящейся
мезосоме.Другая нить раскручивается
со скоростью 10000 оборотов в минпод
действием белка-репликоида РНКполимеразы.
Другая РНК-полимераза подстраивает
другую нить,клетка растёт,ЦПМ
растягивается и получается 2 или 4
нуклеотида.Затем происходит инвагинация
с обоих сторон.ЦПМ растут и соединяются.У
гр+ бактерий Кл стенка врастает внутрь.У
гр-получается 2 клетки.Деление идёт
за счёт 2-х нитей А иВ.А-информационная
нить, В-комплементарная. Стадии
размножения бактерий в жидкой пит
среде.1)Lag-фаза-фаза
адаптации.В этой фазе увеличения массы
происходит.2)Log-фаза
логорифмического роста(при благоприятных
условиях).Происходит резкое увеличение
микробной массы.3)стационарная
фазф.Кол-во вновь появляющихся микробов
= количеству погибающих.4)Фаза
отмирания.Кол-во погибающих клеток
значительно больше.На 2-ой фазе микробы
более чувствительны к лек
препаратам.Назначают ударную дозу.Если
доза недостаточна происходит хронизация
процесса.Бактерицидные дозы-убивают
бактерии.Бактериостатические дозы
преостанавливают размножение.На 4
стадии появляются инволюционные
формы: из гр+ могут перейти в гр-,изкокка
в диплококк.Это затрудняет диагностику.

19
Характеристика бактериальных плазмид.
Плазмиды
—
дополнительные кольцевые ДНК, которые
несут дополнительную нежизненноважную
информацию.Например R-плазмида
отвечает за лекарственную
зависимость.Плазмида может существовать
автономно или интегрировано.Может
передаваться от одной клетки к другой
через конъюгативные пили- это
трансмиссивные плазмиды,они имеют
трансген.Нетрансмиссивные плазмиды
могут передаваться с помощью фагов,реже
при трансформации.К плазмидам

можно
“пришить” любые гены.Их используют
как вектор для передачи свойств.По
свойствам выделяют:1.плазмиды,дающие
вирулентность Ent+
плазмиды отвечают за синтез
ентеротоксина,Hly
за синтез гемолизина,К 88 отвечает за
адгезию,умеренный фаг за лизогенную
конверсию.Например синтез экзотоксина
у дифтерийной палочки, палочки
ботулизма происходит при наличии в
клетке умеренного фага,т.е.при её
лизогенизации.2.Плазмиды,дающие
селективные преимущества:плазмиды
колициогенности (синтез бактериями
антибиотико подобных веществ.У киш
палочки колицин,у стафилококка
стафилоцин).Р-плазмиды отвечают за
множественную лекарственную
резистентность.R-плазмида
трансмиссивная (самостоятельная),
r-плазмида
нетрансмиссивная. 3. Плазмиды,изменяющие
фенотипические cвойства:
изменение ферментации различных
углеводов, изменение поверхностных
аг. Все плазмиды имеют F+
гены, отвечающие за синтез
ферментов,инактивирующх антибиотики.

26
Механизм трансформации у бактерий,
эксперимент Гриффитса.
Трансформация
(превращение) заключа­ется в том,
что ДНК, выделенная из бактерий в
свободной ра­створимой форме,
передается бактерии-реципиенту.. При
транс­формации рекомбинация
происходит, если ДНК бактерий род­ственны
друг другу. В этом случае возможен
обмен гомологич­ных участков
собственной и проникшей извне ДНК.
Клетка реципиента должна находится
в компетентном состоянии –это сразу
же после деления, молодая и родная.
Донор погиб и получились фрагменты.
Клетка вырабатывает ферменты , кот.
Большие ращепляет на мелкие фрагменты
(каталитические ферменты) и ферменты
кот. Протаскивают в клетку. Двунитчатая
структура попала внутрь и 3-я группа
ферментов ращепляет ДНК на 1-у нить
–это близкородственная клетка. Затем
ферменты разрезают одну нить ее
разрушают, вшивают одну нить донора
в одну нить реципиента . Это происходит
редко . Таким путем передаются
вирулентность , появл. ферменты
ращепляющих углеводы , появляется
лекарственная устойчивость. Впервые
явление трансформации описал
Ф. Гриффите
(1928). Он вводил мышам живой невирулентный
бескапсульный R-штамм
пневмо­кокка и одновременно убитый
вирулентный капсульный S-штамм
пневмококка. Из крови погибших мышей
был выделен вирулен­тный пневмококк,
имеющий капсулу убитого S-штамма
пнев­мококка. Таким образом, убитый
S-штамм
пневмококка передал наследственную
способность капсулообразования
R-штамму
пнев­мококка. Путем трансформации
могут быть перенесены различные
признаки: капсулообразование,
устойчивость к а/б синтез ферментов.

1
Характеристика основных методов
исследовании.Микроскоп
метод изучение
морфол и структуы бактерий под >
увеличением.Достоинства метода:
возмож­ность изучения морфи структуры
микробов,быстрый и недорогой
метод.Применяют при острой гонореи,
малярии,возвратном тифе, заболеваниях,
вызываемых простейшими. Недостатки:
нельзя идентифицировать род и вид
микроба, невозможно обнаружить
возбудителя в иссл-м материале.Напр
tbc
палочка может превратиться в фильт­р
форму. Ведущий метод
исследования-бактерио-логический.
Бактериологический
метод –
выделение из исследуемого материала
чистой культуры бактерий и её
идентифика­ция.Достоинства::возможность
идентификации выделенной
культуры,возможность определе­ния
чувствит-ти к а/б. Недостатки:
длительность, невозможность
культивирования отдельн.бактерий.,
неэкономичный метод,почвление
ауксотрофов в процессе лечения.Серологический
метод-выявление
а/т или а/г с помощью серологических

р-ий(р-я
агглютинации,р-я преципитации,р-я
связывания комплемента и др).В
серологических р-ях всегда участвует
сыворотка крови исследуемого ч-ка или
иммунная сыворотка( в ней всегда
находятся ат).Серологические р-и строго
специфичны, т.к. эпитоп аг специфичен
к паратопу Ig
за исключением р-и Вассермана.Достоинсива
метода: относительная быстрота и
специфичность р-и-100%гарантия
диагноза.Недостатки метода:1.при
вирусных инфекциях титр ат (т.е. их
количество)будет низким, что требует
высокочувствительных р-й. Р-ю ставят
2-х кратно с интервалом 7-10дней.2.при
острых инфекциях данный метод пости
не используются, т.к.титр ат нарастает
к 5-7дню болезни.3.при некоторых инфекциях
(ВИЧ) ат можно обнаружить через 3-6 мес.
После зарожения и то в низком
титре.Серологический метод включает
серодиагностику и
сероидентификацию.Серодиагностика-выявление
титра ат в сыворотке крови п-та с помо

щью
известного аг.Сероидентификация-определение
вида микроба по его аг, с помощью
типоспецифических иммунных
сывороток(т.е.известная сыворотка).
Экспресс
методы диагностики:
1. Иммунофлюоресцентный метод — сочетает
быстроту микроскоп метода и специфичность
серологического. 2. иммуно-ферментный
анализ (ИФА). Вместо светящегося ат
прикрепляется фермент.3.полимеразно-цепная
реакция(ПЦР)-обнаружение специфических
частков ДНК.

17
Строение бактериального генома.Геном
бактериальной кл сост-ют нуклеотид,плазмиды,
транспозоны, инсайт-последовательности.
Нуклеотид – жизненно-важная структура
бактериальной кл.Нуклеотид-двунитчатая
ДНК, одна нить которой присоединена
к мезосоме. В электронном микроскопе
она видна в виде плотного стержня,не
имеюсщего никаких оболочек.Помимо эл
микроскопа ДНК можно обнаружить при
помощи гистохимической краски и
методом радиоаутографии. Эти методы
показали,что ДНК имеет замкнутую
кольцевую структуру.Напр у E..coli
длина 1мкм.. Плазмиды
—
дополнительные кольцевые ДНК,
котор.несут дополнительную
нежизненноважную инф. Напр R-плазмида
отвечает за лек.зависимость.Плазмида
может существовать автономно или
интегрировано.Может передаваться от
одной кл к др ч/з конъюгативные пили-
это трансмиссивные плазмиды,они имеют
трансген.Нетрансмиссивные плазмиды
могут передаваться с помощью фагов,реже
при трансформации.К плазмидам можно
“пришить” любые гены.Их используют
как вектор для передачи с-в.По свойствам
выделяют:1.плазмиды,дающие вирулентность
Ent+
плазмиды отвечают за синтез
ентеротоксина,Hly
за синтез гемолизина,К 88 отвечает за
адгезию,умеренный фаг за лизогенную
конверсию.Напр синтез экзотоксина у
дифтерийной палочки, палочки ботулизма
происходит при наличии в кл умеренного
фага,т.е.при её лизогенизации.
2.Плазмиды,дающие селективные
преимущества:плазмиды колициогенности
(синтез бактериями а/б подобных
веществ.У киш палочки колицин,у
стафилококка стафилоцин).Р-плазмиды
отвечают за множественную
лек.резистентность.R-плазмида
трансмиссивная (самостоятельная),
r-плазмида
нетрансмиссивная. 3. Плазмиды, изменяющие
фенотипические cвойства:
изменение ферментации различных У,
изменение поверхностных аг. Все
плазмиды имеют F+
гены, отвечающие за синтез
ферментов,инактивирующх
а/б.Транспозоны-участок
ДНК,до 20000пар нуклеотидов с 2 плечами.Если
произойдёт репликация и “врежется”какой-либо
участок, напримерАГА-ТЦТ,то ч/з какой-то
промежуток появится такой же триплет,
т.е. появится лишний триплет.
Insit-последо-вательности
включают около 1000 нуклеотидов, не
несёт никакой информации,обладает
способностью передвигаться.Реплику
не образуют.Как таковой генетический
код не меняют, но изменяют активность
гена,например могут включать репрессивный
ген.

11
Особенности строения кл стенки у
разных групп бактерий.
..
Кл стенка
–прочная, упругая структура,придающая
бактерии форму. У гр+ бактерий кл стенка
толще, чем у гр-.В Кл стенке гр+ бактерий
содержится небольшое кол-во полисахаридов,
липидов и белков.Большую часть массы
кл стенки составляет пептидогликан(муреин,
мукопептид)-40 слоёв,ковалентно связанный
с тейхоевыми кислотами.В Кл стенке
гр- пептидогликана содержится меньше
(5-10слоёв) ..Пептидогликан представлен
параллельно

расположенными
молекулами гликана,состоящего из
остатков N-ацетилглю-козамина
и N-ацетилмурамовой
кислоты,соединённых гликозидной
связью.Эту связь разрушает лизоцим.
Гликановые молекулы связаны поперечной
пептидной связью.Основу пептидной
связи составляют тетрапептиды(их4-5).На
поперечную связь действует пенициллин
Гр+бактерии окрашиваются по Граму в
синий цвет. Так как пептидогликан
задерживает краску в кл стенке.У гр-
бактерий меньше пептидогликана и
после воздействия спиртом они утрачивают
краситель,обесцвечиваются, а после
обработки фуксином окрашиваются в
красный цвет.В состав Кл стенки гр-
бактерий входитЦПМ,связанная посредством
липопротеина с подлежащим слоем
пептидогликана.
Основной
компонент ЦПМ-бимолеку-лярный слой
липидов.ЦПМ окружает наружная
мембрана,которая представлена
липополисахаридами,фосфолипидами и
белками,липопротеинами и поринами.
Липополисахарид состоит из
липидаА,базисной части или ядра и
О-специфической цепи полисахарида,образованной
повторяющимися олигосахаридными
последовательностями. Липополисахарид
“заякорен” в наружной мембране
липидом А,придающим токсичность
липополисахариду.Липид А отождествляется
с эндотоксином.Олигополисахаридные
последовательности определяют
антигенные свойства гр- бактерий.По
О-аг можно дифференцировать бактерии.
Между наружной мембраной иЦПМ находится
периплазма,которая содержит
гидролитические ферменты.Гидролитический
фермент лизин направлен в мембрану,
он лизирует сам себя и высвобождается
эндотоксин.Это может привести к
токсическому шоку(характерно для
менингококка).Порины окаймляют
гидрофильные поры. Липопротеины
предают мембране жёсткость.

25
Общая характеристика механизмов
рекомбинативной изменчивости у
бактерий. 1)трансформация-передача
одной нити ДНК от бактерии донора к
бактерии реципиенту.Клетка
погибает,содержимое,в том числе и ДНК
входит и попадает к реципиенту.Впервые
явления трансформации описал Гриффитс.Он
вводил мышам живой невирулентный
бескапсульный S-штамм
пневмококка и одновременно убитый
вирулентный капсульный S-штамм
пневмококка.Из крови погибших мышей
был выделен вирулентный пневмококк,имеющий
капсулу убитого S-штамма
пневмококка. Таким образом, убитый
штамм пневмококка передал наследственную
способность капсулообразования
R-штамму
пневмококка.В 1944 году учёные доказали,что
трансформирующим агентом является
ДНК.ДНК путём трансформации может
быть перенесена только близко
родственному микробу.Клетка реципиента
должна находиться в компетентном
состоянии,т е должна быть молодой и
родственной. Путём трансформации
могут перенесены различные признаки:
капсулообразование, устойчивость к
антибиотикам, синтез ферментов. 2)
Трансдукция — передача фрагмента
двунитчатой ДНК от донора к реципиенту
с помощью мутанта умеренного фага.
Вирулентные бактериофаги > репродукция
> гибель бактерии (чаще). Побывав в
донорской бактерии умеренный фаг
становится дефективным и попадает в
клетку реципиента.Разновидностью
трансдукции является лизогенная
конверсия. Трансдукция даёт резистентность
к лек препаратам,образование
капсулы.синтез ферментов, расщипл-их
углеводы.Виды трансдукции:
генерализованная (умеренный фаг
встраивается в донора в любом месте
хромосомы,каждый раз захватывает
разные участки и свойства),
специфическая(есть фаг, который всегда
встраивается в строго определ.
Ген.Например фаг,расщипляющий
галактозу),абортивная форма(при делении
лкетки фаговая ДНК передаётся только
первой клетке,то есть не происходит
репликации участка и теряется признак.
3) Конъюгация-передача генетической
информации от донора к реципиенту при
непосредственном контакте.Клетки
контактируют если одна из них имеет
F+
фактор, а другая F-
фактор. Значение:передача лек зависимости
с помощью R-плазмиды,передача
разнообразных факторов вирулентности,
изменение аг свойств и передача
ферментов,расщипляющих углеводы.

3
Обязательные компоненты структуры
бактериальных клеток.К
обязательным стр-рам относят кл.стенку,
нукеотид,ЦПМ, ,цитоплазму,мезосомыЦПМ
рибосомы. Геном
(нуклеотид)–двунитчатая ДНК,одна нить
которой присоединена к мезосоме.В
электронном микроскопе ДНК видна в
виде плотного стержня, который не
имеет никаких оболочек. Помимо
электронного микроскопа ДНК можно
обнаружить при помощи гистохимической
краски и методом радиоаутографиипри
помощи изотопов.Метод радиоаутографии
показал, что ДНК имеет замкнутую
кольцевую структуру.Например длина
ДНК у Е.coli
1мкм.Цитоплазма-колоидная
структура, в которой находится
нуклеотид,включения, плазмиды и
рибосомы.ЦПМ
видна только в эл. микроскопе в виде
двух-контурной структуры.Это билипидный
слой, в котором находятся функциональные
белки(ферменты),структурные белки,
пронизывающие белки(каналы-транспортные
белки).Функции ЦПМ:1.грпаница между
внутренней и внешней средой.2.энергетическая
функция: окислительное фосфорилирование
при помощи ферментов и накопление
АТФ.3.транспортная функция.4.участие
в делении клетки. Основную роль
выполняют мезосомы.Мезосома
это мембранное образование. Они могут
быть разной формы.Различные изгибы
увеличивают длинуЦПМ, а значит и
количество белков-ферментов, за счёт
этого повышается уровень метаболизма.Кл
стенка
–прочная, упругая структура,придающая
бактерии форму.Она участвует в процессе
деления клетки и транс

порта
метаболитов.У гр+ бактерий Кл стенка
толще, чем у гр-.В Кл стенке гр+ бактерий
содержится небольшое кол-во полисахаридов,
липидов и белков.большую часть массы
кл стенки составляет пептидогликан(муреин,
мукопептид),ковалентно связанный с
тейхоевыми кислотами.В Кл стенке гр-
пептидогликана содержится меньше.
Гр+бактерии окрашиваются по Граму в
синий цвет. Гр- бактерии окрашиваются
в красный цвет. Функции кл
стенки:1.барьерная,защитная функция.
2. транспортная 3.рецепторная 4. Антигенная
( к поверхностным вещ-вам вырабатываются
ат)5.адгезии.Вырабатывание белком
лектиноподобных вещ-в.6.освобождение
эндотоксина 7.поддержание формы
бактерий.

10
Характеристика структур, определяющих
форму бактерий.
Кл стенка
–прочная, упругая структура,придающая
бактерии форму.У гр+ бактерий кл стенка
толще, чем у гр-.В Кл стенке гр+ бактерий
содержится небольшое кол-во полисахаридов,
липидов и белков.Большую часть массы
кл стенки составляет пептидогликан
(муреин, мукопептид), ковалентно
связанный с тейхоевыми кислотами.В
Кл стенке гр- пептидогликана содержится
меньше. Гр+бактерии окрашиваются по
Граму в синий цвет. Гр- бактерии
окрашиваются в красный цвет.Функции
кл стенки: 1.барьерная,защитная функция.
2. транспортная 3. рецепторная 4.
Антигенная (к поверхностным вещ-вам
вырабатываются ат) 5.адгезии.Вырабатывание
белком лектиноподобных вещ-в.6.освобождение
эндотоксина 7.поддержание формы
бактерий.

21
Характеристика внешних воздействий
на клетку по характеру и составу..факторы
среды:нормальные условия,чрезвычайные
факторы,запредельны факторы.Под
действием чрезвычайных факторов
окружающей среды происходит изменение
свойств и адаптации. Изменчивость
может быть на 2-х уровнях:фенотипическая
и генотипическая. Действие запредельных
факторов (физ, хим, биологических и
тд) приводит к гибели микроба и
неспособности его к размножению.может
быть летальный мутант. Изменчивость
бактерий проявляется изменением
морфологических, тинктуриальных,
культуральных, антигенных, вирулентных
свойств (способность вызывать
заболевания), резистентность к
лекарственным препаратам Генотипическая
изменчивость возникает под действием
неинформативных и информативных
факторов.Под действием неинформативных
факторов: УФ, химические, биологические
факторы происходят мутации.Мутация-стойкое
изменение последовательности
нуклеотидов под действием мутогенных
факторов.Под действием информативных
факторов (приходит ДНК) происходит
рекомбинация.Участвуют донор и
реципиент.ДНК донора переходит к
реципиенту (односторонняя передача).
Далее следуют процессы трансформации,
трансдукции, конъюгации. Фенотипическая
изменчивостьможет
быть модификационной (под действием
каких-либо факторов микроб меняет
свои свойства:морфологию,окраску по
Грамму, ререход в L-формы.появление
индуцибильных ферментов под
действиемсубстрата), может быть
представлена диссоциацией-когда один
вид на разных средах образует S
гладкие колонии и R-шероховатые
колонии.Также фенотипическая
изменчивость может выражаться в
изменении аг свойств микроба под
действием ат. Например у бледной
спирохеты,у палочки коклюша. Формула
жизни:ДНК-ДНК-РНК-белок
функция = жизнь.Этап ДНК-ДНК отвечает
за воспроизводство,т.е. размножение
= генотипическая изменчивость.Этап
РНК-белок-функция = реализация
генетической информации в замкнутой
системе,рост и проявление своих свойств
= фенотипическая
изменчивость:модификация,диссоциация,регуляторная
изменчивость.

18
Механизм репликации хромосомной ДНК
у бактерий..Схема
репликации ДНК:Днк-полинуклеотид
имеет 2 цепи:информативную и
комплементарную.Цепи антипараллельны
и разнонаправлены.По команде одна
нить уходит и прикрепляется к рядом
находящейся мезосоме.Другая нить
раскручивается со скоростью 10000
оборотов в минпод действием
белка-репликоида РНКполимеразы,
образуется репликационная вилка.Одна
цепь достраиваясь,связывает нуклеотиды
от 5 штрих к 3 штрих концу.Другая
РНКполимераза подстраивает другую
нить посегментарно.Репликация ДНК
происходит в 3 этапа:инициация,элонгация
или рост цепи, и терминация.Клетка
растёт,ЦПМ растягивается и получается
2 или 4 нуклеотида.Затем происходит
инвагинация с обоих сторон.ЦПМ растут
и соединяются.У гр+ бактерий кл стенка
врастает внутрь.У гр-получается 2
клетки.Деление идёт за счёт 2-х нитей
А иВ.А-информационная нить,В-комплементарная.

23
Характеристика механизма наследуемой
изменчивости.
Изменчивость бактерий проявляется
изменением морфологических.
тинктуриальных,культуральных,антигенных
,вирулентных свойств(способность
вызывать заболевания),резистентностью
к лекарственным препаратам.Под
действием чрезвычайных факторов
окружающей среды происходит изменение
свойств и адаптации.Изменчивость
может быть на 2-х уровнях:фенотипическая
и генотипическая. Наследуемая
(генотипическая) изменчивость

возникает
под действием неинформативных и
информативных факторов.Под действием
неинформативных факторов: УФ, химические,
биологические факторы происходят
мутации.мутация-стойкое изменение
последовательности нуклеотидов под
действием мутогенных факторов.под
действием информативных факторов
(приходит ДНК) происходит
рекомбинация.Участвуют донор и
реципиент.ДНК донора переходит к
реципиенту(односторонняя передача).Далее
следуют процессы трансформации,
трансдукции,конъюгации.
1)трансформация-передача одной нити
ДНК от бактерии донора к бактерии
реципиенту. Клетка погибает, содержимое,в
том числе и ДНК входит и попадает к
реципиенту.Впервые явления трансформации
описал Гриффитс. Путём трансформации
могут перенесены различные признаки:
капсулообразование, устойчивость к
антибиотикам, синтез ферментов. 2)
Трансдукция — передача фрагмента
двунитчатой ДНК от донора к реципиенту
с помощью мутанта умеренного
фага.Вирулентные бактериофаги >
репродукция>гибель бактерии (чаще).
Побывав в донорской бактерии умеренный
фаг становится дефективным и попадает
в клетку реципиента.Разновидностью
трансдукции является лизогенная
конверсия.Трансдукция даёт резистентность
к лек препаратам,образование
капсулы.синтез ферментов,расщипл-их
углеводы. 3) Конъюгация-передача
генетической информации от донора к
реципиенту при непосредственном
контакте.Клетки контактируют если
одна из них имеет F+
фактор, а другая F-фактор.
Значение: передача лек зависимости с
помощью R-плазмиды,передача
разнообразных факторов вирулентности,
изменение аг свойств и передача
ферментов,расщипляющих углеводы.

22
Характеристика механизма ненаследуемой
изменчивости у бактерий.
Изменчивость бактерий проявляется
изменением морфологических,
тинктуриальных, культуральных,
антигенных, вирулентных свойств
(способность вызывать заболевания),
резистентностью к лекарственным
препаратам. Под действием чрезвычайных
факторов окружающей среды происходит
изменение свойств и адаптации.
Изменчивость может быть на 2-х
уровнях:фенотипическая и
генотипическаяНенаследственная
изменчивость обусловлена влиянием
внутри- и внеклеточных факторов на
проявление генотипа.При устранении
фактора,вызвавшего модификацию,
данные изменения исчезают. Фенотипическая
изменчивостьможет
быть модификационной (под действием
каких-либо факторов микроб меняет
свои свойства:морфологию,окраску по
Граму,переход в L-формы,появление
индуцибильных ферментов под
действиемсубстрата), может быть
представлена диссоциацией-когда один
вид на разных средах образует S
гладкие колонии и R-шероховатые
колонии.Также фенотипическая
изменчивость может выражаться в
изменении аг свойств микроба под
действием ат. Например у бледной
спирохеты,у палочки коклюша

28
Особенности строения и функционирования
Hfr-клеток.
Конъюгация
( соединение) бактерий состоит в
переходе генети­ческого материала
(ДНК) из клетки-донора (“мужской”) в
клет­ку-реципиент (“женскую”) при
контакте клеток между собой. Мужская
клетка содержит F-фактор,
который контролирует синтез половых
пилей, или F-пилей.
Клетки, не содержа­щие F-фактора,
являются женскими; при получении
F-фактора
они превращаются в “мужские” и сами
становятся донорами. F-фактор
располагается в цитоплазме в виде
кольцевой двунитчатой молекулы ДНК,
т. е. является плазмидой. При конъюгации
F-пили
соединяют “мужскую” и “женскую”
клетки, обеспечивая переход ДНК через
конъюгационный мостик или F-пили.
Клетки, содержащие F-фактор
в цитоплазме, обозначаются F⁺;
они передают F-фактор
клеткам, обозначае­мым F-
(“женским”), не утрачивая донорской
способности, так как оставляют копии
F-фактора.
F+кл.
обработали ипритом (отравляющий газ)
и кл. стала секс-бомбой ее назвали
штамм с высокой частотой рекомбинаций
20-30 рекомб. на 100кл.( Hfr-)
Если F-фактор
включается в хромосому, то бактерии
приобретают способность передавать
фрагменты хромосомной ДНК и называются
Hfr-клетками
(от англ. — высокая частота реком­бинаций),
т.е. бактериями с высокой частотой
рекомбинаций. Секс- бомба из автономного
состояния F
перешла в интегрированное F-.
При конъюгации клеток Hfr
и клеток F-
хромосома разрывается и передается
с определенного участка (начальной
точки) в клет­ку F-
, продолжая реплицироваться. Перенос
всей хромосомы может длиться до 100
мин. Переносимая ДНК взаимодействует
с ДНК реципиента — происходит
гомологичная рекомбинация. Прерывая
процесс конъ­югации бактерий, можно
определять последовательность
распо­ложения генов в хромосоме.
Иногда F-фактор
может при выхо­де из хромосомы
захватывать небольшую ее часть, образуя
так называемый замещенный фактор —
F’.
При конъюгации происходит только
частичный перенос ге­нетического
материала, поэтому ее не следует
отождествлять пол­ностью с половым
процессом у других организмов.

30
Роль механизмов изменчивости в эволюции
бактерий. Виды
изменчивости : фенотипические и
генотипические. Фенотипические могут
быть 1) модификационные ( это микроб
временно теряет свои морфологические
св-ва, окраску по грамму, перейти в L
–форму, диссоциация-когда один вид
образует R
или S
колонии; 2) регуляторная форма ( под
действием наших АТ меняются АГ св-ва
микроба) . Генотипические (ДНК) могут
быть : 1) под действием неинформативных
факторов (УФО, б/хим,биолог) , мутация
; 2)

под
действием информативных факторов
(рекомбинативная изменчивость-виды
трансформация , трансдукция, коньюгация).
Изменчивость бактерий-изменение
свойств: 1) морфологические (был кокк
стал неизвестно) ; 2) тинкториальные
св-ва ( способность по разному
окрашиваться гр+ стал гр-); 3) культуральные
–растет на одной среде потом на другой;
4) антигенные св-ва ( АТ не действуют);
5) вирулентные св-ва; 6) резистентность
( устойчивость к лекарств. пр-том ).
Изменив свои св-ва микроб дальше
размножается. Мутация-изменение
генетического кода, стойкое изменение
последовательности нуклеотида. Могут
образоватся жизнеспособные и летальные
мутанты. У бак. мутация это чаще потеря
признака и поэтому возможно в эволюции
бак. Мутации не играют ведущей роли.
Изменения свойств кот. вызыв. Мутация:
1) потеря св-в синтезировать белки; 2)
потеря синтезировать а/к –ауксотроф;
3) потеря способности ферментации
некот. Углеводов; 4) потеря способности
к рекомбинации; 5) потеря способности
к вирулентности; 6) изменение АГ свойств;
7) появляется устойчивость к лекарст.
препаратам и к температуре. Рекомбинативная
изменчивость: 1) при трансформации а)
передаётся вирулентность; б) появление
ферментов ращепляющие углеводы; в)
появл. лекарст. Устойчивость ; 2) при
трансдукции а) резистентность к
лекарст. препаратам ; б) образование
капсулы; в) синтез ферментов ращепляющие
углеводы; 3) при коньюгации а) лекарственная
резистентность при помощи R-плазмид;
б) разные факторы вирулентности(св-во
токсины) ; в) ферменты ращепляющие
углеводы; г) АГ –ые св-ва.

7
Особенности механизма питания у
бактерий.
По типу питания бактерии разделяют
на аутотрофы гетеротрофы.ауксотрофы
могут из неорганических соединений
синиезировать органические с затратой
энергии. Это микробы,которые участвуют
в круговороте C,О2,N
и находятся вокруг нас.Они получают
энергию за счёт фотосинтеза.Азот-нитрирующие
бактерии используют химическую
реакцию(хемотрофы).Эти бактерии не
патогенны для людей и животных.
Гетеротрофы не могут синтезировать
органические соединения и нуждаются
в готовом органическом субстрате.К
гетеротрофам относятся:
паратрофы,метатрофы(нуждаются в
мёртвом органическом субстрате),абсолютные
паразиты (вирусы,риккетсии,хламидии)и
ауксотрофы.Ауксотрофы нужлаются в
определённых веществах, которые сами
синтезировать не могут.Например
гонококк не вырастет на питательной
среде из глюкозы и солей аммония, если
в неё не добавить человеческий белок.
Особенности
механизма питания у бактерий
.Кл стенка и ЦПМ не могут пропускать
большие молекулы.Для их расщипления
бактерия выделяет наружу экзоферменты.
Экзоферменты расщипляют макромолекулу
на микромолекулы.У бакт.клетки на
поверхности
есть
рецепторы,которые улавливают нужное
вещество и ферменты пермиазы протаскивают
это вещество в ЦПМ.Внутри клетки
работают транслоказы.У гр+ бактерий
роль рецептороф выполняют тейхоевые
кислоты, у гр- порины,у микоплазмы
белковые ферменты ЦПМ.Питательные
вещества могут поступать в клетку без
затрат энергии(простая и облегчённая
диффузия) и с затратой энергии(активный
перенос против градиента концентрации,
фосфорилирование).Схема поступления
пит веществ на примере гр+микроба:наружу
выходят экзоферменты по каналам их
тейхоевых кислот. Полисахарид
превращается в моносахара. Глюкоза
через тейхоевы кислоты проходит через
ЦПМ.Её тащит транслоказа.Глюкоза идёт
либо на биосинтез(питание), либо на
катаболизм (дыхание).

9
Структуры и механизмы,обеспечивающие
поступление пит веществ в бактериальную
клетку.
По типу питания бактерии разделяют
на аутотрофы гетеротрофы.ауксотрофы
могут из неорганических соединений
синиезировать органические с затратой
энергии. Это микробы,которые участвуют
в круговороте C,О2,N
и находятся вокруг нас.Они получают
энергию за счёт фотосинтеза.Азот-нитрирующие
бактерии используют химическую
реакцию(хемотрофы).Эти бактерии не
патогенны для людей и животных.Гетеротрофы
не могут синтезировать органические
соединения и нуждаются в готовом
органическом субстрате.К гетеротрофам
относятся: паратрофы,метатрофы(нуждаются
в мёртвом органическом субстрате),абсолютные
паразиты (вирусы,риккетсии,хламидии)и
ауксотрофы.Ауксотрофы нужлаются в
определённых веществах, которые сами
синтезировать не могут.Например
гонококк не выпастет на питательной
среде из глюкозы и солей аммония, если
в неё не добавить человеческий белок.
Особенности
механизма питания у бактерий
.Кл стенка и ЦПМ не могут пропускать
большие молекулы.Для их расщипления
бактерия выделяет наружу
экзоферменты.Экзоферменты расщипляют
макромолекулу на микромолекулы.У
бакт.клетки на поверхности
есть
рецепторы,которые улавливают нужное
вещество и ферменты пермиазы протаскивают
это вещество в ЦПМ.Внутри клетки
работают транслоказы.У гр+ бактерий
роль рецептороф выполняют тейхоевые
кислоты, у гр- порины,у микоплазмы
белковые ферменты ЦПМ.Питательные
вещества могут поступать в клетку без
затрат энергии(простая и облегчённая
диффузия) и с затратой энергии(активный
перенос против градиента концентрации,
фосфорилирование).Схема поступления
пит веществ на примере гр+микроба:наружу
выходят экзоферменты по каналам их
тейхоевых кислот.Полисахарид
превращается в моносахара.Глюкоза
через тейхоевы кислоты проходит через
ЦПМ.Её тащит транслоказа.Глюкоза идёт
либо на биосинтез(питание), либо на
катаболизм (дыхание)

20
Характеристика основных форм
изменчивости бактерий.Изменчивость
бактерий проявляется изменением
морфологических.тинктуриальных,культуральных,антигенных
,вирулентных свойств(способность
вызывать заболевания),резистентность
к лекарственным препаратам.Под
действием чрезвычайных факторов
окружающей среды происходит изменение
свойств и адаптации.Изменчивость
может быть на 2-х уровнях:фенотипическая
и генотипическая. Генотипическая
изменчивость возникает под действием
неинформативных и информативных
факторов.Под действием неинформативных
факторов: УФ, химические, биологические
факторы происходят мутации.мутация-стойкое
изменение последовательности
нуклеотидов под действием мутогенных
факторов.под действием информативных
факторов (приходит ДНК) происходит
рекомбинация.Участвуют донор и
реципиент.ДНК донора переходит к
реципиенту(односторонняя передача).Далее
следуют процессы трансформации,
трансдукции, конъюгации. Фенотипическая
изменчивостьможет
быть модификационной (под действием
каких-либо факторов микроб меняет
свои свойства:морфологию,окраску по
Грамму,ререход в L-формы.появление
индуцибильных ферментов под
действиемсубстрата), может быть
представлена диссоциацией-когда один
вид на разных средах образует S
гладкие колонии и R-шероховатые
колонии.Также фенотипическая
изменчивость может выражаться в
изменении аг свойств микроба под
действием ат. Например у бледной
спирохеты,у палочки коклюша. Формула
жизни:ДНК-ДНК-РНК-белок-функция=жизнь.
Этап ДНК — ДНК отвечает за воспроизводство,
т.е. размножение = генотипическая
изменчивость.Этап РНК-белок-функция=реализация
генетической информации в замкнутой
системе,рост и проявление своих свойств
=фенотипическая изменчивость:
модификация, диссоциация, регуляторная
изменчивость.

29
Особенности строения и функционирования
F`-
клеток. Конъюгация
( соединение) бактерий состоит в
переходе генети­ческого материала
(ДНК) из клетки-донора (“мужской”) в
клет­ку-реципиент (“женскую”) при
контакте клеток между собой. Мужская
клетка содержит F-фактор,
который контролирует синтез половых
пилей, или F-пилей.
Клетки, не содержа­щие F-фактора,
являются женскими; при получении
F-фактора
они превращаются в “мужские” и сами
становятся донорами. F-фактор
располагается в цитоплазме в виде
кольцевой двунитчатой молекулы ДНК,
т. е. является плазмидой. При конъюгации
F-пили
соединяют “мужскую” и “женскую”
клетки, обеспечивая переход ДНК через
конъюгационный мостик или F-пили.
Клетки, содержащие F-фактор
в цитоплазме, обозначаются F⁺;
они передают F-фактор
клеткам, обозначае­мым F-
(“женским”), не утрачивая донорской
способности, так как оставляют копии
F-фактора.
F+кл.
обработали ипритом (отравляющий газ)
и кл. стала секс-бомбой ее назвали
штамм с высокой частотой рекомбинаций
20-30 рекомб. на 100кл.( Hfr-)
Секс- бомба из автономного состояния
F
перешла в интегрированное F-.
При конъюгации клеток Hfr
и клеток F-
хромосома разрывается и передается
с определенного участка (начальной
точки) в клет­ку F-
, продолжая реплицироваться. Перенос
всей хромосомы может длиться до 100
мин. Переносимая ДНК взаимодействует
с ДНК реципиента — происходит
гомологичная рекомбинация. Прерывая
процесс конъ­югации бактерий, можно
определять последовательность
распо­ложения генов в хромосоме.
Иногда F-фактор
может при выхо­де из хромосомы
захватывать небольшую ее часть, образуя
так называемый замещенный фактор —
F’.
При конъюгации происходит только
частичный перенос ге­нетического
материала, поэтому ее не следует
отождествлять пол­ностью с половым
процессом у других организмов.

2
Принципы классификации бактерий.
По морфологии (по форме)выделяют:
1кокки-микрококки, диплококки, гонококки,
пневмококки, тетракокки, стрептококки,
сарцина (форма кубика), стафилококк(гроздь
винограда).2.палочки спорообразующие
и неспорообразующие.К спорообразующим
палочкам относят аэробные бациллы с
маленькой спорой,например у сибирской
язвы и клостридии с большой
спорой.Клостридии являются
анаэробами(столбнячная, палочка
ботулизма).К неспорообразующим палочкам
относят дифтерийную и кишечнуюпалочки.3.Извитые
формы:холерный вибрион, спирелла,
спирохеты (трипонема- бледная спирохета,
боррелия-возвратный тиф, лептоспиры).По
наличию клеточной стенки бактерии
можно разделить на 3 группы:гр+,гр-и
микоплазмы.Гр+бактерии окрашиваются
по Граму в синий цвет.К ним относят:
микрококки,пневмококки, сарцина,
тетракокк, стрептококки, спорообразующие
бациллы и клостридии(кроме дифтерийной
и туберкул палочек,актиномицет,
лактобактерий.Гр- бактерии окрашиваются
в красный цвет.К ним
относятгонококки,менингококки-нейсерии,
неспорообразующие палочки:Е.coliи
сальмонелла,извитые формы:спирохеты
и спиреллы.Микоплазмы не имеют клеточной
стенки.Выделяют ещё L-формы.Это
бактерии,к-ые временно потеряли
кл.стенку под действием пенициллина-возникает
хронизация инфекционного процесса.

5
Сравнительная характеристика строения
клеток про и эукариотов. Одноклеточные
эукариоты имеют ядро, диплоидный набор
хромосом.Деление у эукариотов
представлено митозом и мейозом.Эукариоты
имеют много мембранных образований.не
имеют пептидогликана в клеточной
стенке.Имеют 80 S
рибосомы.Питание осуществляют путём
внутриклеточного переваривания(фагоцитоз,
пиноцитоз).Прокариоты не имеют ядра,
но у них есть ядерное вещество.Они
имеют гаплоидный набор хромосом.Деление
у них простое(из 1кл получаются. Из
мембранных образований есть только
ЦПМ.В клетлчной стенке находится
пептидогликан, наличие которого
обусловливает способность бактерий
окрашиваться по Граму. Гр+бактерии
окрашиваются по Граму в синий цвет.К
ним относят: микрококки, пневмококки,
сарцина, тетракокк, стрептококки,
спорообразующие бациллы и клостридии(кроме
дифтерийной и туберкул палочек,актиномицет,
лактобактерий.Гр- бактерии окрашиваются
в красный цвет.К ним от

носят
гонококки,менингококки-нейсерии,
неспорообразующие палочки:Е.coliи
сальмонелла,извитые формы:спирохеты
и спиреллы.Для прокариот характерно
спорообразование.Это обеспечивает
сохранение вида в неблагоприятных
условиях. 1палочка образует 1
спору.Прокариоты имеют 70S
рибосомы.Для прокариот характерно
внеклеточное питание,т.е прокариоты
расщипляют питательные вещества на
своей поверхности. Бактерии относятся
к прокариотам.

24
Определение понятия мутация.механизм
мутаций у бактерий. Мутация
— стойкое изменение последовательности
нуклеотидов под действием патогенных
факторов.Индуцированная мутация-
мутация, причины которой известны
(радиация, УФ, биологические факторы,
вирусы и тд).В результате мутации могут
образовываться жизнеспособные и
летальные мутанты. Механизмы
мутации. Чаще
у бактерий возникают точечные
мутации:1)пурин меняется на пимидин и
наоборот 2)происходит вышибание пары
3)происходит удвоение пары. Хромосомные
мутации встречаются редко. У бактерий
мутация это чаще потеря признака и
поэтому возможно в эволюции бактерий
мутации не играют ведущей роли.Мутации
вызывают следующие изменения
свойств:1)потеря возможности синтезировать
а/к.Был пронатор,стал ауксотроф.2)потеря
способности ферментации некоторых
углеводов 3)потеря способности к
рекомбинации 4)снижение или потеря
вирулентности.5)изменение аг свойств
6) появление устойчивости к лек.
препаратам и устойчивости к температурным
факторам.Практическое использование
мутаций:получение живых ослабленных
микробов для вакциации; получение
мутантов,например гриба пенициллиума
для синтеза пенициллина;использование
в биотехнологии ферментации нефтяных
отходов; изучение мутогенного действия
лекарств на микробы.

Ксения Викторовна Ткаченко Микробиология

1. Предмет и задачи микробиологии

Микробиология – наука, предметом изучения которой являются микроскопические существа, называемые микроорганизмами, их биологические признаки, систематика, экология, взаимоотношения с другими организмами.

Микроорганизмы– наиболее древняя форма организации жизни на Земле. По количеству они представляют собой самую значительную и самую разнообразную часть организмов, населяющих биосферу.

К микроорганизмам относят:

1) бактерии;

2) вирусы;

3) грибы;

4) простейшие;

5) микроводоросли.

Бактерии – одноклеточные микроорганизмы растительного происхождения, лишенные хлорофилла и не имеющие ядра.

Грибы – одноклеточные и многоклеточные микроорганизмы растительного происхождения, лишенные хлорофилла, но имеющие черты животной клетки, эукариоты.

Вирусы – это уникальные микроорганизмы, не имеющие клеточной структурной организации.

Основные разделы микробиологии: общая, техническая, сельскохозяйственная, ветеринарная, медицинская, санитарная.

Общая микробиология изучает наиболее общие закономерности, свойственные каждой группе перечисленных микроорганизмов: структуру, метаболизм, генетику, экологию и т. д.

Основной задачей технической микробиологии является разработка биотехнологии синтеза микроорганизмами биологически активных веществ: белков, ферментов, витаминов, спиртов, органических веществ, антибиотиков и др.

Сельскохозяйственная микробиология занимается изучением микроорганизмов, которые участвуют в круговороте веществ, используются для приготовления удобрений, вызывают заболевания растений и др.

Ветеринарная микробиология изучает возбудителей заболеваний животных, разрабатывает методы их биологической диагностики, специфической профилактики и этиотропного лечения, направленного на уничтожение микробов-возбудителей в организме больного животного.

Предметом изучения медицинской микробиологии являются болезнетворные (патогенные) и условно-патогенные для человека микроорганизмы, а также разработка методов микробиологической диагностики, специфической профилактики и этиотропного лечения вызываемых ими инфекционных заболеваний.

Предметом изучения санитарной микробиологии являются санитарно-микробиологическое состояние объектов окружающей среды и пищевых продуктов, разработка санитарных нормативов.

2. Систематика и номенклатура микроорганизмов

Основной таксономической единицей систематики бактерий является вид.

Вид – это эволюционно сложившаяся совокупность особей, имеющая единый генотип, который в стандартных условиях проявляется сходными морфологическими, физиологическими, биохимическими и другими признаками.

Вид не является конечной единицей систематики. Внутри вида выделяют варианты микроорганизмов, отличающиеся отдельными признаками:

1) серовары (по антигенной структуре);

2) хемовары (по чувствительности к химическим веществам);

3) фаговары (по чувствительности к фагам);

4) ферментовары;

5) бактериоциновары;

6) бактериоциногеновары.

Бактериоцины – вещества, продуцируемые бактериями и губительно действующие на другие бактерии. По типу продуцируемого бактериоцина различают бактериоциновары, а по чувствительности – бактерициногеновары.

Свойства бактерий:

1) морфологические;

2) тинкториальные;

3) культуральные;

4) биохимические;

5) антигенные.

Виды объединяют в роды, роды – в семейства, семейства – в порядки. Более высокими таксономическими категориями являются классы, отделы, подцарства и царства.

Патогенные микроорганизмы относятся к царству прокариот, патогенные простейшие и грибы – к царству эукариот, вирусы объединяются в отдельное царство – Vira.

Все прокариоты, имеющие единый тип организации клеток, объединены в один отдел – Bacteria, в котором выделяют:

1) собственно бактерии;

2) актиномицеты;

3) спирохеты;

4) риккетсии;

5) хламидии;

6) микоплазмы.

Для систематики микроорганизмов используются:

1) нумерическая таксономия. Признает равноценность всех признаков. Видовая принадлежность устанавливается по числу совпадающих признаков;

2) серотаксономия. Изучает антигены бактерий с помощью реакций с иммунными сыворотками;

3) хемотакcономия. Применяются физико-химические методы, с помощью которых исследуется липидный, аминокислотный состав микробной клетки и определенных ее компонентов;

4) генная систематика. Основана на способности бактерий с гомологичными ДНК к трансформации, трансдукции и конъюгации, на анализе внехромосомных факторов наследственности – плазмид, транспозонов, фагов.

Чистая культура – это бактерии одного вида, выращенные на питательной среде.

3. Питательные среды и методы выделения чистых культур

Для культивирования бактерий используют питательные среды, к которым предъявляется ряд требований.

1. Питательность. Бактерии должны содержать все необходимые питательные вещества.

2. Изотоничность. Бактерии должны содержать набор солей для поддержания осмотического давления, определенную концентрацию хлорида натрия.

3. Оптимальный рН (кислотность) среды. Кислотность среды обеспечивает функционирование ферментов бактерий; для большинства бактерий составляет 7,2–7,6.

4. Оптимальный электронный потенциал, свидетельствующий о содержании в среде растворенного кислорода. Он должен быть высоким для аэробов и низким для анаэробов.

5. Прозрачность (чтобы был виден рост бактерий, особенно для жидких сред).

6. Стерильность.

Классификация питательных сред.

1. По происхождению:

1) естественные (молоко, желатин, картофель и др.);

2) искусственные – среды, приготовленные из специально подготовленных природных компонентов (пептона, аминопептида, дрожжевого экстракта и т. п.);

3) синтетические – среды известного состава, приготовленные из химически чистых неорганических и органических соединений.

2. По составу:

1) простые – мясопептонный агар, мясопептонный бульон;

2) сложные – это простые с добавлением дополнительного питательного компонента (кровяного, шоколадного агара): сахарный бульон, желчный бульон, сывороточный агар, желточно-солевой агар, среда Китта—Тароцци.

3. По консистенции:

1) твердые (содержат 3–5 % агар-агара);

2) полужидкие (0,15—0,7 % агар-агара);

3) жидкие (не содержат агар-агара).

4. По назначению:

1) общего назначения – для культивирования большинства бактерий (мясопептонный агар, мясопептонный бульон, кровяной агар);

2) специального назначения:

а) элективные – среды, на которых растут бактерии только одного вида (рода), а род других подавляется (щелочной бульон, 1 %-ная пептонная вода, желточно-солевой агар, казеиново-угольный агар и др.);

б) дифференциально-диагностические – среды, на которых рост одних видов бактерий отличается от роста других видов по тем или иным свойствам, чаще биохимическим (среда Эндо, Левина, Гиса, Плоскирева и др.);

в) среды обогащения – среды, в которых происходит размножение и накопление бактерий-возбудителей какого-либо рода или вида (селенитовый бульон).

Для получения чистой культуры необходимо владеть методами выделения чистых культур:

1. Механическое разобщение (метод штриха обжигом петли, метод разведений в агаре, распределение по поверхности твердой питательной среды шпателем, метод Дригальского).

2. Использование элективных питательных сред.

Колония – это видимое невооруженным глазом, изолированное скопление бактерий на твердой питательной среде.

4. Морфология бактерий, основные органы

Размеры бактерий колеблются от 0,3–0,5 до 5—10 мкм.

По форме клеток бактерии подразделяются на кокки, палочки и извитые.

В бактериальной клетке различают:

1) основные органеллы: (нуклеоид, цитоплазма, рибосомы, цитоплазматическая мембрана, клеточная стенка);

2) дополнительные органеллы (споры, капсулы, ворсинки, жгутики)

Цитоплазма представляет собой сложную коллоидную систему, состоящую из воды (75 %), минеральных соединений, белков, РНК и ДНК.

Нуклеоид – ядерное вещество, распыленное в цитоплазме клетки. Не имеет ядерной мембраны, ядрышек. Это чистая ДНК, она не cодержит белков гистонов. В нуклеоиде закодирована основная генетическая информация, т. е. геном клетки.

В цитоплазме могут находиться автономные кольцевые молекулы ДНК с меньшей молекулярной массой – плазмиды.

Рибосомы рибонуклеопротеиновые частицы размером 20 нм, состоящие из двух субъединиц – 30 S и 50 S. Рибосомы отвечают за синтез белка.

Мезосомы являются производными цитоплазматической мембраны. Мезосомы могут быть в виде концентрических мембран, пузырьков, трубочек.

Клеточная стенка – упругое ригидное образование толщиной 150–200 ангстрем. Выполняет следующие функции:

1) защитную, осуществление фагоцитоза;

2) регуляцию осмотического давления;

3) рецепторную;

4) принимает участие в процессах питания деления клетки;

5) антигенную;

6) стабилизирует форму и размер бактерий;

7) обеспечивает систему коммуникаций с внешней средой;

 косвенно участвует в регуляции роста и деления клетки.

В зависимости от содержания муреина в клеточной стенке различают грамположительные и грамотрицательные бактерии.

У грамположительных бактерий муреиновый слой составляет 80 % от массы клеточной стенки. По Грамму, они окрашиваются в синий цвет. У грамположительных бактерий муреиновый слой составляет 20 % от массы клеточной стенки, по Грамму, они окрашиваются в красный цвет.

Цитоплазматическая мембрана. Она обладает избирательной проницаемостью, принимает участие в транспорте питательных веществ, выведении экзотоксинов, энергетическом обмене клетки, является осмотическим барьером, участвует в регуляции роста и деления, репликации ДНК.

Имеет обычное строение: два слоя фосфолипидов (25–40 %) и белки.

По функции мембранные белки разделяют на:

1) структурные;

2) пермиазы – белки транспортных систем;

3) энзимы – ферменты.

Липидный состав мембран непостоянен. Он может меняться в зависимости от условий культивирования и возраста культуры.

5. Морфология бактерий, дополнительные органеллы

Ворсинки (пили, фимбрии) – это тонкие белковые выросты на поверхности клеточной стенки. Комон-пили отвечают за адгезию бактерий на поверхности клеток макроорганизма. Они характерны для грамположительных бактерий. Секс-пили обеспечивают контакт между мужскими и женскими бактериальными клетками в процессе конъюгации. Через них идет обмен генетической информацией от донора к реципиенту.

Жгутики– органеллы движения. Это особые белковые выросты на поверхности бактериальной клетки, содержащие белок – флагелин. Количество и расположение жгутиков может быть различным:

1) монотрихи (имеют один жгутик);

2) лофотрихи (имеют пучок жгутиков на одном конце клетки);

3) амфитрихи (имеют по одному жгутику на каждом конце);

4) перитрихи (имеют несколько жгутиков, по периметру).

О подвижности бактерий судят, рассматривая живые микроорганизмы, либо косвенно – по характеру роста в среде Пешкова (полужидком агаре). Неподвижные бактерии растут строго по уколу, а подвижные дают диффузный рост.

Капсулы представляют собой дополнительную поверхностную оболочку. Функция капсулы – защита от фагоцитоза и антител.

Различают макро– и микрокапсулы. Макрокапсулу можно выявить, используя специальные методы окраски, сочетая позитивные и негативные методы окраски. Микрокапсула – утолщение верхних слоев клеточной стенки. Обнаружить ее можно только при электронной микроскопии.

Среди бактерий различают:

1) истиннокапсульные бактерии (род Klebsiella) – сохраняют капсулообразование и при росте на питательных средах, а не только в макроорганизме;

2) ложнокапсульные – образуют капсулу только при попадании в макроорганизм.

Капсулы могут быть полисахаридными и белковыми. Они играют роль антигена, могут быть фактором вирулентности.

Споры – это особые формы существования некоторых бактерий при неблагоприятных условиях внешней среды. Спорообразование присуще грамположительным бактериям. В отличие от вегетативных форм споры более устойчивы к действию химических, термических факторов.

Чаще всего споры образуют бактерии родаBacillusиClostridium.

Процесс спорообразования заключается в утолщении всех оболочек клетки. Они пропитываются солями дипикалината кальция, становятся плотными, клетка теряет воду, замедляются все ее пластические процессы. При попадании споры в благоприятные условия она прорастает в вегетативную форму.

У грамотрицательных бактерий также обнаружена способность сохраняться в неблагоприятных условиях в виде некультивируемых форм. При этом нет типичного спорообразования, но в таких клетках замедлены метаболические процессы, невозможно сразу получить рост на питательной среде. Но при попадании в макроорганизм они превращаются в исходные формы.

6. Рост, размножение, питание бактерий

Рост бактерий – увеличение бактериальной клетки в размерах без увеличения числа особей в популяции.

Размножение бактерий – процесс, обеспечивающий увеличение числа особей в популяции. Бактерии характеризуются высокой скоростью размножения.

Бактерии размножаются поперечным бинарным делением.

На плотных питательных средах бактерии образуют скопления клеток – колонии. На жидких средах рост бактерий характеризуется образованием пленки на поверхности питательной среды, равномерного помутнения или осадка.

Фазы размножение бактериальной клетки на жидкой питательной среде:

1) начальная стационарная фаза(то количество бактерий, которое попало в питательную среду и в ней находится);

2) лаг-фаза (фаза покоя) (начинается активный рост клеток, но активного размножения еще нет);

3) фаза логарифмического размножения (активно идут процессы размножения клеток в популяции);

4) максимальная стационарная фаза (бактерии достигают максимальной концентрации; количество погибших бактерий равно количеству образующихся);

5) фаза ускоренной гибели.

Под питанием понимают процессы поступления и выведения питательных веществ в клетку и из клетки.

Среди необходимых питательных веществ выделяют органогены (углерод, кислород, водород, азот, фосфор, калий, магний, кальций).

В зависимости от источника получения углерода бактерии делят на:

1) аутотрофы (используют неорганические вещества – СО2);

2) гетеротрофы;

3) метатрофы (используют органические вещества неживой природы);

4) паратрофы (используют органические вещества живой природы).

По источникам энергии микроорганизмы делят на:

1) фототрофы (способны использовать солнечную энергию);

2) хемотрофы (получают энергию за счет окислительно-восстановительных реакций);

3) хемолитотрофы (используют неорганические соединения);

4) хемоорганотрофы (используют органические вещества).

Пути поступления метаболитов и ионов в микробную клетку.

1. Пассивный транспорт (без энергетических затрат):

1) простая диффузия;

2) облегченная диффузия (по градиенту концентрации).

2. Активный транспорт (с затратой энергии, против градиента концентрации; при этом происходит взаимодействие субстрата с белком-переносчиком на поверхности цитоплазматической мембраны).

7. Виды метаболизма бактерий

В процессе метаболизма выделяют два вида обмена:

1) пластический (конструктивный):

а) анаболизм (с затратами энергии);

б) катаболизм (с выделением энергии);

2) энергетический обмен (протекает в дыхательных мезосомах):

а) дыхание;

б) брожение.

Энергетический обмен

В зависимости от акцептора протонов и электронов среди бактерий различают аэробы, факультативные анаэробы и облигатные анаэробы. Для аэробов акцептором является кислород.

По месту действия выделяют cледующие ферменты:

1) экзоферменты (действуют вне клетки);

2) эндоферменты (действуют в самой клетке).

В зависимости от катализируемых химических реакций все ферменты делят на шесть классов:

1) оксидоредуктазы (катализируют окислительно-восстановительные реакции между двумя субстратами);

2) трансферазы (осуществляют межмолекулярный перенос химических групп);

3) гидролазы (осуществляют гидролитическое расщепление внутримолекулярных связей);

4) лиазы (присоединяют химические группы по двум связям);

5) изомеразы (осуществляют процессы изомеризации, обеспечивают внутреннюю конверсию с образованием различных изомеров);

6) лигазы, или синтетазы (соединяют две молекулы, вследствие чего происходит расщепление пирофосфатных связей в молекуле АТФ).

4. Виды пластического обмена (белковый, углеводный, липидный, нуклеиновый).

Белковый обмен характеризуется катаболизмом и анаболизмом. В процессе катаболизма бактерии разлагают белки под действием протеаз с образованием пептидов. Под действием пептидаз из пептидов образуются аминокислоты.

В углеводном обмене у бактерий катаболизм преобладает над анаболизмом. Полисахариды расщепляются до дисахаров, которые под действием олигосахаридаз распадаются до моносахаров.

В зависимости от конечных продуктов выделяют следующие виды брожения:

1) спиртовое (характерно для грибов);

2) пропионионово-кислое (характерно для клостридий);

3) молочнокислое (характерно для стрептококков);

4) маслянокислое (характерно для сарцин);

5) бутилденгликолевое (характерно для бацилл).

Липидный обмен осуществляется с помощью ферментов – липопротеиназ, летициназ, липаз, фосфолипаз.

Липазы катализируют распад нейтральных жирных кислот. При распаде жирных кислот клетка запасает энергию.

Нуклеиновый обмен бактерий связан с генетическим обменом. Синтез нуклеиновых кислот имеет значение для процесса деления клетки. Синтез осуществляется с помощью ферментов: рестриктазы, ДНК-полимеразы, лигазы, ДНК-зависимой-РНК-полимеразы.

8. Генетика макроорганизмов

Наследственный аппарат бактерий представлен одной хромосомой, которая представляет собой молекулу ДНК.

Функциональными единицами генома бактерий, кроме хромосомных генов, являются: IS-последовательности, транспозоны, плазмиды.

IS-последовательности – это короткие фрагменты ДНК. Они не несут структурных (кодирующих белок) генов, а содержат только гены, ответственные за транспозицию.

Транспозоны – это более крупные молекулы ДНК. Помимо генов, ответственных за транспозицию, они содержат и структурный ген. Транспозоны способны перемещаться по хромосоме.

Плазмиды – дополнительный внехромосомный генетический материал. Представляет собой кольцевую, двунитевую молекулу ДНК, гены которой кодируют дополнительные свойства, придавая селективные преимущества клеткам. Плазмиды способны к автономной репликации.

В зависимости от свойств признаков, которые кодируют плазмиды, различают:

1) R-плазмиды. Обеспечивают лекарственную устойчивость; могут содержать гены, ответственные за синтез ферментов, разрушающих лекарственные вещества, могут менять проницаемость мембран;

2) F-плазмиды. Кодируют пол у бактерий. Мужские клетки (F+) содержат F-плазмиду, женские (F—) – не содержат;

3) Col-плазмиды. Кодируют синтез бактериоцинов;

4) Tox-плазмиды. Кодируют выработку экзотоксинов;

5) плазмиды биодеградации. Кодируют ферменты, с помощью которых бактерии могут утилизировать ксенобиотики.

Изменчивость у бактерий:

1. Фенотипическая изменчивость – модификации – не затрагивает генотип. Они не передаются по наследству и с течением времени затухают.

2. Генотипическая изменчивость затрагивает генотип. В основе ее лежат мутации и рекомбинации.

Мутации – изменение генотипа, сохраняющееся в ряду поколений и сопровождающееся изменением фенотипа. Особенностями мутаций у бактерий является относительная легкость их выявления.

Рекомбинации – это обмен генетическим материалом между двумя особями с появлением рекомбинантных особей с измененным генотипом.

Механизмы реакции.

1. Конъюгация – обмен генетической информацией при непосредственном контакте донора и реципиента.

2. Слияние протопластов – обмен генетической информацией при непосредственном контакте участков цитоплазматической мембраны у бактерий, лишенных клеточной стенки.

3. Трансформация – передача генетической информации в виде изолированных фрагментов ДНК при нахождении реципиентной клетки в среде, содержащей ДНК-донора.

4. Трансдукция – это передача генетической информации между бактериальными клетками с помощью умеренных трансдуцирующих фагов. Она бывает специфической и неспецифической.

9. Бактериофаги

Бактериофаги (фаги) – это вирусы, поражающие клетки бактерий. Они не имеют клеточной структуры, неспособны сами синтезировать нуклеиновые кислоты и белки, поэтому являются облигатными внутриклеточными паразитами.

Вирионы фагов состоят из головки, содержащей нуклеиновую кислоту вируса, и отростка.

Нуклеокапсид головки фага имеет кубический тип симметрии, а отросток – спиральный тип, т. е. бактериофаги имеют смешанный тип симметрии.

Фаги могут существовать в двух формах:

1) внутриклеточной (это профаг, чистая ДНК);

2) внеклеточной (это вирион).

Различают два типа взаимодействия фага с клеткой.

1. Литический (продуктивная вирусная инфекция). Это тип взаимодействия, при котором происходит репродукция вируса в бактериальной клетке. Она при этом погибает. Вначале происходит адсорбция фагов на клеточной стенке. Затем следует фаза проникновения. В месте адсорбции фага действует лизоцим, и за счет сократительных белков хвостовой части в клетку впрыскивается нуклеиновая кислота фага. Далее следует средний период, в течение которого подавляется синтез клеточных компонентов и осуществляется дисконъюнктивный способ репродукции фага. При этом в области нуклеоида синтезируется нуклеиновая кислота фага, а затем на рибосомах осуществляется синтез белка. Фаги, обладающие литическим типом взаимодействия, называют вирулентными.

В заключительный период в результате самосборки белки укладываются вокруг нуклеиновой кислоты и образуются новые частицы фагов. Они выходят из клетки, разрывая ее клеточную стенку, т. е. происходит лизис бактерии.

2. Лизогенный. Это умеренные фаги. При проникновении нуклеиновой кислоты в клетку идет интеграция ее в геном клетки, наблюдается длительное сожительство фага с клеткой без ее гибели. При изменении внешних условий могут происходить выход фага из интегрированной формы и развитие продуктивной вирусной инфекции.

По признаку специфичности выделяют:

1) поливалентные фаги (лизируют культуры одного семейства или рода бактерий);

2) моновалентные (лизируют культуры только одного вида бактерий);

3) типовые (способны вызывать лизис только определенных типов (вариантов) бактериальной культуры внутри вида бактерий).

Фаги могут применяться в качестве диагностических препаратов для установления рода и вида бактерий, выделенных в ходе бактериологического исследования. Однако чаще их применяют для лечения и профилактики некоторых инфекционных заболеваний.

10. Морфология вирусов, типы взаимодействия вируса с клеткой

Вирусы – микроорганизмы, составляющие царство Vira.

Вирусы могут существовать в двух формах: внеклеточной (вириона) и внутриклеточной (вируса).

По форме вирионы могут быть: округлыми, палочковидными, в виде правильных многоугольников, нитевидными и др.

Размеры их колеблются от 15–18 до 300–400 нм.

В центре вириона – вирусная нуклеиновая кислота, покрытая белковой оболочкой – капсидом, который имеет строго упорядоченную структуру. Капсидная оболочка построена из капсомеров.

Нуклеиновая кислота и капсидная оболочка составляют нуклеокапсид.

Нуклеокапсид сложноорганизованных вирионов покрыт внешней оболочкой – суперкапсидом.

ДНК может быть:

1) двухцепочечной;

2) одноцепочечной;

3) кольцевой;

4) двухцепочечной, но с одной более короткой цепью;

5) двухцепочечной, но с одной непрерывной, а с другой фрагментированной цепями.

РНК может быть:

1) однонитевой;

2) линейной двухнитевой;

3) линейной фрагментированной;

4) кольцевой;

5) содержащей две одинаковые однонитевые РНК.

Вирусные белки подразделяют на:

1) геномные – нуклеопротеиды. Обеспечивают репликацию вирусных нуклеиновых кислот и процессы репродукции вируса;

2) белки капсидной оболочки – простые белки, обладающие способностью к самосборке. Они складываются в геометрические структуры, в которых различают несколько типов симметрии: спиральный, кубический или смешанный;

3) белки суперкапсидной оболочки – это сложные белки. Выполняют защитную и рецепторную функции.

Среди белков суперкапсидной оболочки выделяют:

а) якорные белки (обеспечивают контакт вириона с клеткой);

б) ферменты (могут разрушать мембраны);

в) гемагглютинины (вызывают гемагглютинацию);

г) элементы клетки хозяина.

Взаимодействие вирусов с клеткой хозяина

Существует четыре типа взаимодействия:

1) продуктивная вирусная инфекция (происходит репродукция вируса, а клетки погибают);

2) абортивная вирусная инфекция (репродукции вируса не происходит, а клетка восстанавливает нарушенную функцию);

3) латентная вирусная инфекция (идет репродукция вируса, а клетка сохраняет свою функциональную активность);

4) вирус-индуцированная трансформация (клетка, инфицированная вирусом, приобретает новые, свойства).

11. Культивирование вирусов. Противовирусный иммунитет

Основные методы культивирования вирусов:

1) биологический – заражение лабораторных животных. При заражении вирусом животное заболевает;

2) культивирование вирусов в развивающихся куриных эмбрионах. Куриные эмбрионы выращивают в инкубаторе 7—10 дней, а затем используют для культивирования.

В результате заражения могут происходить и появляться:

1) гибель эмбриона;

2) дефекты развития;

3) накопление вирусов в аллантоисной жидкости;

4) размножение в культуре ткани.

Различают следующие типы культур тканей:

1) перевиваемые – культуры опухолевых клеток; обладают большой митотической активностью;

2) первично трипсинизированные – подвергшиеся первичной обработке трипсином; эта обработка нарушает межклеточные связи, в результате чего выделяются отдельные клетки.

Для поддержания клеток культуры ткани используют специальные среды. Это жидкие питательные среды сложного состава, содержащие аминокислоты, углеводы, факторы роста, источники белка, антибиотики и индикаторы для оценки развития клеток культуры ткани.

О репродукции вирусов в культуре ткани судят по их цитопатическому действию.

Основные проявления цитопатического действия вирусов:

1) размножение вируса может сопровождаться гибелью клеток или морфологическими изменениями в них;

2) некоторые вирусы вызывают слияние клеток и образование многоядерного синцития;

3) клетки могут расти, но не делиться, в результате чего образуются гигантские клетки;

4) в клетках появляются включения (ядерные, цитоплазматические, смешанные). Включения могут окрашиваться в розовый цвет (эозинофильные включения) или в голубой (базофильные включения);

5) если в культуре ткани размножаются вирусы, имеющие гемагглютинины, то в процессе размножения клетка приобретает способность адсорбировать эритроциты (гемадсорбция).

Особенности противовирусного иммунитета

Противовирусный иммунитет начинается со стадии презентации вирусного антигена Т-хелперами.

Иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление из организма вируса, его антигенов и зараженных вирусом клеток. Выделяют две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета:

1) нейтрализацию вируса антителами;

2) иммунный лизис инфицированных вирусом клеток с участием антител.

12. Общая характеристика формы и периоды инфекции

Инфекция – это совокупность биологических реакций, которыми макроорганизм отвечает на внедрение возбудителя.

Для возникновения инфекционного заболевания необходимо сочетание следующих факторов:

1) наличия микробного агента;

2) восприимчивости макроорганизма;

3) наличия среды, в которой происходит это взаимодействие.

Микробный агент – это патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Эпидемия – это широкое распространение инфекции в популяции с охватом больших территорий.

Пандемия – распространение инфекции практически на всю территорию земного шара.

Эндемичные заболевания (с природной очаговостью) – это заболевания, для которых отмечены территориальные ареалы с повышенной заболеваемостью данной инфекцией.

Классификация инфекций

1. По этиологии: бактериальные, вирусные, протозойные, микозы, микст-инфекции.

2. По количеству возбудителей: моноинфекции, полиинфекции.

3. По тяжести течения: легкие, тяжелые, средней тяжести.

4. По длительности: острые, подострые, хронические, латентные.

5. По путям передачи:

1) горизонтальные:

а) воздушно-капельный путь;

б) фекально-оральный;

в) контактный;

г) трансмиссивный;

д) половой;

2) вертикальные:

а) от матери к плоду (трансплацентарный);

б) от матери к новорожденному в родовом акте;

3) артифициальные (искусственные).

В зависимости от локализации возбудителя различают:

1) очаговую инфекцию;

2) генерализованную инфекцию. Наиболее тяжелая форма – сепсис.

Выделяют следующие периоды инфекционных болезней:

1) инкубационный; от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых признаков заболевания;

2) продромальный; характеризуется появлением первых неясных общих симптомов. Возбудитель интенсивно размножается, колонизирует ткань, начинает продуцировать ферменты и токсины. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней;

3) разгар болезни; характеризуется появлением специфических симптомов;

4) исход:

а) летальный исход;

б) выздоровление (клиническое и микробиологическое). Клиническое выздоровление: симптомы заболевания угасли, но возбудитель еще находится в организме. Микробиологическое – полное выздоровление;

в) хроническое носительство.

13. Возбудители инфекций и их свойства

Среди бактерий по способности вызывать заболевание выделяют:

1) патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание;

Патогенность – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и органах патологические изменения. Это качественный видовой признак.

2) условно-патогенные бактерии могут вызывать инфекционное заболевание при снижении защитных сил организма;

3) сапрофитные бактерии никогда не вызывают заболевания.

Реализация патогенности идет через вирулентность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства.

Это штаммовый признак, он поддается количественной характеристике. Вирулентность – фенотипическое проявление патогенности.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – это количество бактерий, при введении которых в организм лабораторных животных получают 95–98 % гибели животных в эксперименте;

2) LD 50 – это количество бактерий, вызывающее гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает 100 %-ную гибель животных в эксперименте.

К факторам вирулентности относят:

1) адгезию – способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам;

2) колонизацию – способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

3) пенетрацию – способность проникать в клетки;

4) инвазию – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как гиалуронидаза и нейраминидаза;

5) агрессию – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

1) вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;

2) ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

3) токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины – высокоядовитые белки. Они термолабильны, являются сильными антигенами, на которые в организме вырабатываются антитела, вступающие в реакции токсинонейтрализации. Этот признак кодируется плазмидами или генами профагов.

Эндотоксины – сложные комплексы липополисахаридной природы. Они термостабильны, являются слабыми антигенами, обладают общетоксическим действием. Кодируются хромосомными генами.

14. Нормальная микрофлора человека

Нормальная микрофлора человека – это совокупность множества микробиоценозов, характеризующихся определенными взаимосвязями и местом обитания.

Виды нормальной микрофлоры:

1) резидентная – постоянная, характерная для данного вида;

2) транзиторная – временно попавшая, нехарактерная для данного биотопа; она активно не размножается.

Факторы, влияющие на состояние нормальной микрофлоры.

1. Эндогенные:

1) секреторная функция организма;

2) гормональный фон;

3) кислотно-основное состояние.

2. Экзогенные условия жизни (климатические, бытовые, экологические).

В организме человека стерильными являются кровь, ликвор, суставная жидкость, плевральная жидкость, лимфа грудного протока, внутренние органы: сердце, мозг, паренхима печени, почек, селезенки, матка, мочевой пузырь, альвеолы легких.

Нормальная микрофлора выстилает слизистые оболочки в виде биопленки. Этот каркас состоит из полисахаридов микробных клеток и муцина. Толщина биопленки – 0,1–0,5 мм. В ней содержится от нескольких сотен до нескольких тысяч микроколоний.

Этапы формирования нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ):

1) случайное обсеменение слизистой. В ЖКТ попадают лактобациллы, клостридии, бифидобактерии, микрококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка и др.;

2) формирование сети из ленточных бактерий на поверхности ворсинок. На ней фиксируются в основном палочковидные бактерии, постоянно идет процесс формирования биопленки.

Нормальная микрофлора рассматривается как самостоятельный экстракорпоральный орган с определенной анатомической структурой и функциями.

Функции нормальной микрофлоры:

1) участвие во всех видах обмена;

2) детоксикация в отношении экзо– и эндопродуктов, трансформация и выделение лекарственных веществ;

3) участие в синтезе витаминов (группы В, Е, Н, К);

4) защита:

а) антагонистическая (связана с продукцией бактериоцинов);

б) колонизационная резистентность слизистых оболочек;

5) иммуногенная функция.

Наибольшей обсемененностью характеризуются:

1) толстый кишечник;

2) ротовая полость;

3) мочевыделительная система;

4) верхние дыхательные пути;

5) кожа.

15. Дисбактериоз

Дисбактериоз (дисбиоз) – это любые количественные или качественные изменения типичной для данного биотопа нормальной микрофлоры человека, возникающие в результате воздействия на макро– или микроорганизм различных неблагоприятных факторов.

Микробиологическими показателями дисбиоза служат:

1) снижение численности одного или нескольких постоянных видов;

2) потеря бактериями тех или иных признаков или приобретение новых;

3) повышение численности транзиторных видов;

4) появление новых, несвойственных данному биотопу видов;

5) ослабление антагонистической активности нормальной микрофлоры.

Причинами развития дисбактериоза могут быть:

1) антибиотико– и химиотерапия;

2) тяжелые инфекции;

3) тяжелые соматические заболевания;

4) гормонотерапия;

5) лучевые воздействия;

6) токсические факторы;

7) дефицит витаминов.

Фазы дисбактериоза:

1) компенсированная, когда дисбактериоз не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями;

2) субкомпенсированная, когда в результате дисбаланса нормальной микрофлоры возникают локальные воспалительные изменения;

3) декомпенсированная, при которой происходит генерализация процесса с возникновением метастатических воспалительных очагов.

Лабораторная диагностика дисбактериоза

Основной метод – бактериологическое исследование. При этом в оценке его результатов превалируют количественные показатели.

Дополнительный метод – хроматография спектра жирных кислот в исследуемом материале. Каждому роду соответствует свой спектр жирных кислот.

Коррекция дисбактериоза:

1) устранение причины;

2) использование эубиотиков и пробиотиков.

Эубиотики – это препараты, содержащие живые бактерициногенные штаммы нормальной микрофлоры (колибактерин, бифидумбактерин, бификол и др.).

Пробиотики – это вещества немикробного происхождения и продукты питания, содержащие добавки, стимулирующие собственную нормальную микрофлору. Стимулирующие вещества – олигосахариды, гидролизат казеина, муцин, молочная сыворотка, лактоферин, пищевые волокна.

16. Коассификация химиотерапевтических препаратов

Химиотерапевтические препараты – это лекарственные вещества, используемые для подавления жизнедеятельности и уничтожения микроорганизмов в тканях и средах больного, обладающие избирательным, этиотропным действием.

По химическому строению выделяют несколько групп химиотерапевтических препаратов:

1) сульфаниламидные препараты (сульфаниламиды). Они нарушают процесс получения микробами ростовых факторов – фолиевой кислоты и других веществ. К этой группе относят стрептоцид, норсульфазол, сульфаметизол, сульфометаксазол и др.;

2) производные нитрофурана. Механизм действия состоит в блокировании нескольких ферментных систем микробной клетки. К ним относят фурацилин, фурагин, фуразолидон, нитрофуразон и др.;

3) хинолоны. Нарушают различные этапы синтеза ДНК микробной клетки. К ним относят налидиксовую кислоту, циноксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин;

4) азолы – производные имидазола. Обладают противогрибковой активностью. Ингибируют биосинтез стероидов, что приводит к повреждению наружной клеточной мембраны грибов и повышению ее проницаемости. К ним относят клотримазол, кетоконазол, флуконазол и др.;

5) диаминопиримидины. Нарушают метаболизм микробной клетки. К ним относят триметоприм, пириметамин;

6) антибиотики – это группа соединений природного происхождения или их синтетических аналогов.

Принципы классификации антибиотиков.

1. По механизму действия:

1) нарушающие синтез микробной стенки (b-лактамные антибиотики; циклосерин; ванкомицин, тейкоплакин);

2) нарушающие функции цитоплазматической мембраны (циклические полипептиды, полиеновые антибиотики);

3) нарушающие синтез белков и нуклеиновых кислот (группа левомицетина, тетрациклина, макролиды, линкозамиды, аминогликозиды, фузидин, анзамицины).

2. По типу действия на микроорганизмы:

1) антибиотики с бактерицидным действием (влияющие на клеточную стенку и цитоплазматическую мембрану);

2) антибиотики с бактериостатическим действием (влияющие на синтез макромолекул).

3. По спектру действия:

1) с преимущественным действием на грамположительные микроорганизмы (линкозамиды, биосинтетические пенициллины, ванкомицин);

2) с преимущественным действием на грамотрицательные микроорганизмы (монобактамы, циклические полипептиды);

3) широкого спектра действия (аминогликозиды, левомицетин, тетрациклины, цефалоспорины).

4. По химическому строению:

1) b-лактамные антибиотики;

2) аминогликозиды (канамицин, неомицин);

3) тетрациклины (тетрациклин, метациклин);

4) макролиды (эритромицин, азитромицин);

5) линкозамины (линкомицин, клиндамицин);

6) полиены (амфотерицин, нистатин);

7) гликопептиды (ванкомицин, тейкоплакин).

17. Основные осложнения химиотерапии

1. Осложнения со стороны макроорганизма:

1) аллергические реакции. Степень выраженности может быть различной – от легких форм до анафилактического шока. Наличие аллергии на один из препаратов группы является противопоказанием для использования и других препаратов этой группы, так как возможна перекрестная чувствительность;

2) прямое токсическое действие. Аминогликозиды обладают ототоксичностью и нефротоксичностью, тетрациклины нарушают формирование костной ткани и зубов. Ципрофлоксацин может оказывать нейротоксическое действие, фторхинолоны – вызывать артропатии;

3) побочные токсические эффекты. Эти осложнения связаны не с прямым, а с опосредованным действием на различные системы организма. Антибиотики, действующие на синтез белка и нуклеиновый обмен, всегда угнетают иммунную систему. Хлорамфеникол может подавлять синтез белков в клетках костного мозга, вызывая лимфопению. Фурагин, проникая через плаценту, может вызывать гемолитическую анемию у плода;

4) реакции обострения. При применении химиотерапевтических средств в первые дни заболевания может происходить массовая гибель возбудителей, сопровождающаяся освобождением большого количества эндотоксина и других продуктов распада. Это может сопровождаться ухудшением состояния вплоть до токсического шока. Такие реакции чаще бывают у детей. Поэтому антибиотикотерапия должна сочетаться с дезинтоксикационными мероприятиями;

5) развитие дисбиоза. Он чаще возникает на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия.

2. Осложнения со стороны микроорганизма проявляются развитием лекарственной устойчивости. В ее основе лежат мутации хромосомных генов или приобретение плазмид устойчивости.

Биохимическую основу устойчивости обеспечивают следующие механизмы:

1) энзиматическая инактивация антибиотиков;

2) изменение проницаемости клеточной стенки для антибиотика или подавление его транспорта в бактериальные клетки;

3) изменение структуры компонентов микробной клетки.

Методы борьбы с лекарственной устойчивостью:

1) создание новых химиотерапевтических препаратов;

2) создание комбинированных препаратов, которые включают в себя химиотерапевтические средства различных групп, усиливающих действие друг друга;

3) периодическая смена антибиотиков;

4) соблюдение основных принципов рациональной химиотерапии:

а) антибиотики надо назначать в соответствии с чувствительностью к ним возбудителей заболеваний;

б) лечение следует начинать как можно раньше;

в) химиотерапевтические препараты необходимо назначать в максимальных дозах, не давая микроорганизмам адаптироваться.

18. Предмет иммунологии. Виды иммунитета

Иммунология – это наука, предметом изучения которой является иммунитет.

Инфекционная иммунология изучает закономерности иммунной системы по отношению к микробным агентам, специфические механизмы противомикробной защиты.

Под иммунитетом понимают совокупность биологических явлений, направленных на сохранение постоянства внутренней среды и защиту организма от инфекционных и других генетически чужеродных для него агентов.

Виды инфекционного иммунитета:

1) антибактериальный;

2) антитоксический;

3) противовирусный;

4) противогрибковый;

5) антипротозойный.

Инфекционный иммунитет может быть:

1) стерильным (возбудителя в организме нет);

2) нестерильным (возбудитель находится в организме).

Врожденный иммунитет к инфекционным заболеваниям имеется с рождения. Может быть видовым и индивидуальным.

Видовой иммунитет – невосприимчивость одного вида животных или человека к микроорганизмам, вызывающим заболевания у других видов. Он генетически детерминирован у человека как биологического вида. Видовой иммунитет всегда активный.

Индивидуальный врожденный иммунитет пассивный, так как обеспечивается передачей иммуноглобулинов плоду от матери через плаценту (плацентарный иммунитет).

Приобретенным иммунитетом называют такую невосприимчивость организма человека к инфекционным агентам, которая формируется в процессе его индивидуального развития. Он всегда индивидуальный. Он может быть естественным и искусственным.

Естественный иммунитет может быть:

1) активным. Формируется после перенесенной инфекции;

2) пассивным. Ребенку с молоком матери передаются иммуноглобулины класса А и I.

Искусственный иммунитет можно создавать активно и пассивно. Активный формируется введением антигенных препаратов, вакцин, анатоксинов. Пассивный иммунитет формируется введением готовых сывороток и иммуноглобулинов, т. е. готовых антител.

Неспецифические факторы защиты

Противоинфекционную защиту осуществляют:

1) кожа и слизистые оболочки;

2) лимфатические узлы;

3) лизоцим и другие ферменты полости рта и ЖКТ;

4) нормальная микрофлора;

5) воспаление;

6) фагоцитирующие клетки;

7) естественные киллеры;

 система комплемента;

9) интерфероны.

19. Иммуная система. Центральные и периферические органы иммунной системы

Органы иммунной системы делят на:

1) первичные (центральные вилочковая железа, костный мозг);

2) вторичные (периферические селезенка, лимфатические узлы, миндалины, ассоциированная с кишечником и бронхами лимфоидная ткань).

Вилочковая железа (тимус) играет ведущую роль в регуляции популяции Т-лимфоцитов. Тимус поставляет лимфоциты.

Корковый слой густо заполнен лимфоцитами, на которые воздействуют тимические факторы. В мозговом слое находятся зрелые Т-лимфоциты, покидающие вилочковую железу и включающиеся в циркуляцию в качестве Т-хелперов, Т-киллеров, Т-супрессоров.

Костный мозг поставляет клетки-предшественники для различных популяций лимфоцитов и макрофагов. Он служит основным источником сывороточных иммуноглобулинов.

Селезенка заселяется лимфоцитами в позднем эмбриональном периоде после рождения. В белой пульпе имеются тимусзависимые и тимуснезависимые зоны, которые заселяются Т– и В-лимфоцитами. Попадающие в организм антигены индуцируют образование лимфобластов в тимусзависимой зоне селезенки, а в тимуснезависимой зоне отмечаются пролиферация лимфоцитов и образование плазматических клеток.

Лимфоциты поступают в лимфатические узлы по афферентным лимфатическим сосудам.

Лимфатические фолликулы пищеварительного тракта и дыхательной системы служат главными входными воротами для антигенов.

Иммунокомпетентными клетками организма человека являются Т– и В-лимфоциты.

Т-клетки участвуют в:

1) клеточном иммунитете;

2) регулировании активности В-клеток;

3) гиперчувствительности замедленного (IV) типа.

Различают следующие субпопуляции Т-лимфоцитов:

1) Т-хелперы. Запрограммированы индуцировать размножение и дифференцировку клеток других типов;

2) супрессорные Т-клетки. Генетически запрограммированы для супрессорной активности;

3) Т-киллеры. Они секретируют цитотоксические лимфокины.

Основная функция В-лимфоцитов заключается в том, что в ответ на антиген они способны размножаться и дифференцироваться в плазматические клетки, продуцирующие антитела.

В-лимфоциты разделяют на две субпопуляции: В1 и В2.

В1-лимфоциты проходят первичную дифференцировку в пейеровых бляшках, затем обнаруживаются на поверхности серозных полостей. В ходе гуморального иммунного ответа способны превращаться в плазмоциты, которые синтезируют только IgМ.

В2-лимфоциты проходят дифференцировку в костном мозге, затем в красной пульпе селезенки и лимфоузлах.

В-клетки памяти – это долгоживущие В-лимфоциты, произошедшие из зрелых В-клеток в результате стимуляции антигеном при участии Т-лимфоцитов.

20. Иммунный ответ. Понятие формы

Иммунный ответ – это цепь последовательных сложных кооперативных процессов, идущих в иммунной системе в ответ на действие антигена в организме.

Различают:

1) первичный иммунный ответ;

2) вторичный иммунный ответ.

Любой иммунный ответ состоит из двух фаз:

1) индуктивной(представление и распознавание антигена);

2) продуктивной(обнаруживаются продукты иммунного ответа).

Далее иммунный ответ возможен в виде по одного из трех вариантов:

1) клеточный иммунный ответ;

2) гуморальный иммунный ответ;

3) иммунологическая толерантность.

Клеточный иммунный ответ – это функция T-лимфоцитов. Происходит образование эффекторных клеток – T-киллеров, способных уничтожать клетки, имеющие антигенную структуру путем прямой цитотоксичности и путем синтеза лимфокинов, которые участвуют в процессах взаимодействия клеток (макрофагов, T-клеток, B-клеток) при иммунном ответе. В регуляции иммунного ответа участвуют два подтипа T-клеток: T-хелперы усиливают иммунный ответ, T-супрессоры оказывают противоположное влияние.

Гуморальный иммунитет – это функция B-клеток. Т-хелперы, получившие антигенную информацию, передают ее В-лимфоцитам. В-лимфоциты формируют клон антителопродуцирующих клеток. При этом происходит преобразование B-клеток в плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины (антитела), которые имеют специфическую активность против внедрившегося антигена.

Образующиеся антитела вступают во взаимодействие с антигеном с образованием комплекса АГ – АТ, который запускает в действие неспецифические механизмы защитной реакции. Эти комплексы активируют систему комплемента. Взаимодействие комплекса АГ – АТ с тучными клетками приводит к дегрануляции и выделению медиаторов воспаления – гистамина и серотонина.

При низкой дозе антигена развивается иммунологическая толерантность. При этом антиген распознается, но в результате этого не происходит ни продукции клеток, ни развития гуморального иммунного ответа.

Иммунный ответ характеризуется:

1) специфичностью (реактивность направлена только на определенный агент, который называется антигеном);

2) потенцированием (способностью производить усиленный ответ при постоянном поступлении в организм одного и того же антигена);

3) иммунологической памятью (способностью распознавать и производить усиленный ответ против того же самого антигена при повторном его попадании в организм, даже если первое и последующие попадания происходят через большие промежутки времени).

21. Классификации и типы антигенов

Антигены – это высокомолекулярные соединения. При попадании в организм вызывают иммунную реакцию и взаимодействуют с продуктами этой реакции.

Классификация антигенов.

1. По происхождению:

1) естественные (белки, углеводы, нуклеиновые кислоты, бактериальные экзо– и эндотоксины, антигены клеток тканей и крови);

2) искусственные (динитрофенилированные белки и углеводы);

3) синтетические (синтезированные полиаминокислоты).

2. По химической природе:

1) белки (гормоны, ферменты и др.);

2) углеводы (декстран);

3) нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК);

4) конъюгированные антигены;

5) полипептиды (полимеры a-аминокислот);

6) липиды (холестерин, лецитин).

3. По генетическому отношению:

1) аутоантигены (из тканей собственного организма);

2) изоантигены (от генетически идентичного донора);

3) аллоантигены (от неродственного донора того же вида);

4) ксеноантигены (от донора другого вида).

4. По характеру иммунного ответа:

1) тимусзависимые антигены;

2) тимуснезависимые антигены.

Выделяют также:

1) внешние антигены (попадают в организм извне);

2) внутренние антигены; возникают из поврежденных молекул организма, которые распознаются как чужие;

3) скрытые антигены – определенные антигены (например, нервная ткань, белки хрусталика и сперматозоиды); анатомически отделены от иммунной системы гистогематическими барьерами в процессе эмбриогенез.

Гаптены – низкомолекулярные вещества, которые в обычных условиях не вызывают иммунной реакции, но при связывании с высокомолекулярными молекулами приобретают иммуногенность.

Инфекционные антигены – это антигены бактерий, вирусов, грибов, простейших.

Разновидности бактериальных антигенов:

1) группоспецифические;

2) видоспецифические;

3) типоспецифические.

По локализации в бактериальной клетке различают:

1) О – АГ – полисахарид (входит в состав клеточной стенки бактерий);

2) липид А – гетеродимер; содержит глюкозамин и жирные кислоты;

3) Н – АГ; входит в состав бактериальных жгутиков;

4) К – АГ – гетерогенная группа поверхностных, капсульных антигенов бактерий;

5) токсины, нуклеопротеины, рибосомы и ферменты бактерий.

22. Антитела. Классификации и свойства инов

Антитела – это белки, которые синтезируются под влиянием антигена и специфически с ним реагируют.

В молекуле иммуноглобулина четыре структуры:

1) первичную – это последовательность определенных аминокислот;

2) вторичную (определяетсяконформацией полипептидных цепей);

3) третичную (определяет характер расположения отдельных участков цепи, создающих пространственную картину);

4) четвертичную. Из четырех полипептидных цепей возникает биологически активный комплекс.

Большинство молекул иммуноглобулинов составлено из двух тяжелых (H) цепей и двух легких (L) цепей, соединенных дисульфидными связями. Легкие цепи состоят или из двух k-цепей, или из двух l-цепей. Тяжелые цепи могут быть одного из пяти классов (IgA, IgG, IgM, IgD и IgE).

Каждая цепь имеет два участка:

1) постоянный;

2) вариабельный (в этой части цепи происходит реакция соединения с антигеном).

При энзиматическом расщеплении иммуноглобулинов образуются следующие фрагменты:

1) Fc-фрагмент содержит участки обеих постоянных частей; не обладает свойством антитела;

2) Fab-фрагмент содержит легкую и часть тяжелой цепи с одним антигенсвязывающим участком; обладает свойством антитела;

3) F(ab)Т2-фрагмент состоит из двух связанных между собой Fab-фрагментов.

Существует пять классов иммуноглобулинов у человека.

1. Иммуноглобулины G – это мономеры, включающие в себя четыре субкласса (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4).

Свойства иммуноглобулинов G:

1) Главная роль в гуморальном иммунитете;

2) формируют антиинфекционный иммунитет у новорожденных;

3) способны нейтрализовать бактериальные экзотоксины.

2. Иммуноглобулины М: (IgM1 и IgM2).

Свойства иммуноглобулинов М:

1) не проникают через плаценту;

2) появляются у плода и участвуют в антиинфекционной защите;

3) способны агглютинировать бактерии, нейтрализовать вирусы, активировать комплемент;

4) играют важную роль в элиминации возбудителя;

5) образуются на ранних сроках инфекционного процесса;

6) отличаются высокой активностью в реакциях агглютинации, лизиса и связывания эндотоксинов грамотрицательных бактерий.

3. Иммуноглобулины А – это секреторные иммуноглобулины, включающие в себя два субкласса: IgA1 и IgA2.

4. Иммуноглобулины Е. К этому классу относится основная масса аллергических антител – реагинов. Уровень IgE значительно повышается у людей, страдающих аллергией и зараженных гельминтами.

5. Иммуноглобулины D – это мономеры.

23. Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицитными состояниями называют нарушения иммунного статуса и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены.

Иммунодефицитные состояния делят на:

1) врожденные;

2) приобретенные.

По уровню дефекта иммунной системы выделяют:

1) преимущественные дефекты В-системы;

2) преимущественные дефекты Т-системы;

3) комбинированные дефекты Т– и В-систем.

Основные причины иммунодефицитных состояний:

1) инфекции, сопровождающиеся размножением возбудителя непосредственно в клетках иммунной системы (вирус СПИДа, инфекционного мононуклеоза). Инфицированные иммунокомпетентные клетки могут разрушаться под действием самого возбудителя, его компонентов или продуктов жизнедеятельности (токсинов, ферментов), а также вследствие специфической иммунной реакции организма, направленной против микробных агентов, включенных в клеточную мембрану;

2) нарушение процессов иммунорегуляции в ходе перенесенной инфекции. При этом нарушается соотношение регуляторных субпопуляций Т-хелперов и Т-супресоров;

3) врожденные или приобретенные метаболические и гормональные дефекты, встречающиеся при таких заболеваниях, как сахарный диабет, ожирение, уремия, истощение и др.;

4) иммунопролиферативные заболевания;

5) применение иммуносупрессирующих препаратов.

Иммунодефицитные состояния приводят к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, опухолей, аллергических и аутоиммунных процессов.

Для инфекционных заболеваний, возникших на фоне иммунодефицитных состояний, характерны:

1) рецидивирование острых инфекций;

2) затяжной, вялотекущий характер заболеваний;

3) выраженная склонность к генерализации инфекционного процесса;

4) высокий риск хронизации заболеваний с частыми последующими обострениями и неуклонно прогрессирующим характером течения патологического процесса;

5) раннее, быстрое присоединение условно-патогенной микрофлоры;

6) ведущая роль микст-инфекции в формировании воспалительного процесса;

7) необычные возбудители;

 атипичные формы заболеваний;

9) тяжелое течение заболеваний;

10) оппортунистические инфекции;

11) резистентность к стандартной терапии.

24. Аллергия, классификация аллергенов, особенности инфекционной аллернии

Аллергия – это состояние повышенной чувствительности организма к повторной сенсибилизации антигенами.

Аллергия возникает на повторное внедрение аллергена. Аллергены – это антигены, на которые в организме возникает аллергическая реакция. Аллергены могут иметь различное происхождение:

1) бытовыми;

2) лекарственными;

3) животного происхождения;

4) растительными;

5) пищевыми;

6) инфекционными.

В основе аллергии могут лежать гуморальный и клеточный иммунный ответ. По механизмам и клиническим проявлениям выделяют четыре типа аллергии.

1. Анафилактический. Образуются комплексы АГ – АТ, которые фиксируются на различных клетках-мишенях, тучных клетках, базофилах, сенсибилизируя их к соответствующему аллергену. При повторном попадании аллергена в организм происходит выделение медиаторов аллергии.

2. Цитотоксический. При повторной сенсибилизации образующийся комплекс АГ – АТ ведет к цитолизу – гибели собственных клеток.

3. Иммунокомплексный. При повторном введении антигена избыток комплекса АГ – АТ приводит к мощной активизации комплемента.

4. Клеточный. В его основе преобладает клеточный иммунный ответ. За развитие реакции ответственны Т-киллеры. Развивается гиперчувствительность замедленного типа. Лежит в основе инфекционной аллергии.

Инфекционный аллерген – слабый аллерген, состояние аллергии развивается только в его присутствии.

Инфекционная аллергия развивается:

1) при хронической форме дизентерии, гонореи, туберкулезе, в третичном периоде сифилиса; при этом образуются гуммы – опухолеподобные разрастания лимфоидной ткани;

2) при особо опасных инфекциях: чуме, сибирской язве, туляремии, бруцеллезе;

3) при глубоких микозах;

4) в период реконвалесценции при тифопаратифозных заболеваниях.

При ряде инфекций может быть использован аллергологический метод диагностики,

1) при туберкулезе – проба Манту с туберкулином;

2) при хронической форме дизентерии – проба Цуверкалова;

3) при гонорее – проба с гоновакциной;

4) при бруцеллезе – проба Бюрне с бруцеллином;

5) при туляремии – проба с туляремином;

6) при сибирской язве – проба с антраксином.

Положительные аллергические пробы дают больные, бактерионосители и вакцинированные живой вакциной.

25. Аутоиммунные процессы

Аутоиммунные процессы – это такие состояния, при которых происходит выработка аутоантител (или накопление клона сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственных тканей организма).

Когда аутоиммунные механизмы вызывают нарушение структуры и функций органов и тканей, говорят об аутоиммунной агрессии и аутоиммунных заболеваниях.

Механизмы иммунного повреждения тканей аналогичны иммунным повреждениям, индуцированным экзоаллергенами – по типу гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.

Существует несколько механизмов образования аутоантител. Одним из них является образование аутоантител против естественных, первичных антигенов иммунологически забарьерных тканей.

Выделяют три механизма индукции аутоиммунного ответа (аутосенсибилизации):

1) образование аутоантигенов;

2) возникновение или депрессия клонов Т– и В-лимфоцитов, несущих рецепторы к детерминантам собственных тканей (отмена толерантности);

3) размножение в организме микроорганизмов, содержащих перекрестно реагирующие антигены.

Аутоиммунный ответ может развиваться в результате иммунизации собственными антигенами организма, к которым не выработалась толерантность (или она утрачена). В результате иммунная система при контакте с аутоантигенами реагирует с ними как с чужеродными.

Утрата естественной иммунологической толерантности к определенным антигенам может быть следствием:

1) антигенной стимуляции модифицированными или перекрестно реагирующими антигенами;

2) нарушения иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов.

Аутоиммунизация возможна под действием перекрестно реагирующих антигенов, которые обнаружены у многих бактерий и вирусов. При попадании в организм они распознаются соответствующими клонами Т-хелперов, которые активируют В-лимфоциты к иммунному ответу. Следствием этого может явиться аутоагрессия.

При инфекциях и некоторых деструктивных процессах в клетках организма могут обнажаться (десквамироваться) ранее скрытые антигенные детерминанты, против которых начинается аутоиммунный процесс.

Аутоиммунные процессы могут возникать при первичных изменениях в иммунной системе – при лимфопролиферативных заболеваниях (лейкозах). При этом происходит репродукция «запрещенного» клона лимфоцитов.

26. Методы иммунодиагностики

Иммунодиагностика – это использование реакций иммунитета для диагностики инфекционных и неинфекционных заболеваний.

Реакции иммунитета – это взаимодействие антигена с продуктами иммунного ответа. В любой реакции иммунитета выделяют две фазы:

1) специфическую – обусловлена взаимодействием антигена с антителом и образованием комплекса АГ – АТ;

2) неспецифическую.

Все реакции иммунитета делятся на:

1) простые; участвуют два компонента (антиген и антитело);

2) сложные; участвуют три компонента и более (антиген, антитело, комплемент и т. д.).

Выделяют также:

1) прямые (результат учитывается визуально);

2) непрямые (требуются специальные системы индикации).

Используются следующие реакции иммунитета.

1. Реакция агглютинации – это склеивание и осаждение корпускулярного антигена под действием антитела в присутствии электролита.

Различают следующие модификации реакции агглютинации:

1) реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА);

2) латекс-агглютинацию;

3) ко-агглютинацию;

4) антиглобулиновый тест (реакция Кумбса).

2. Реакция преципитации – это осаждение антигена из раствора под действием антитела преципитирующей сыворотки в присутствии электролита.

3. Реакция связывания комплемента (РСК) – сложная, многокомпонентная непрямая реакция иммунитета. Включает в себя две системы:

1) исследуемую, состоящую из антигена и антитела (один из них неизвестен), в которую вносится также комплемент;

2) индикаторную, состоящую из эритроцитов барана и гемолитической сыворотки, содержащей антитела к ним.

Если в исследуемой системе антиген и антитело соответствуют друг другу, то они образуют комплекс, связывающий комплемент. В этом случае в индикаторной системе не произойдет изменений. Если же в исследуемой системе антиген и антитело не соответствуют друг другу, то комплекс АГ – АТ не образуется, комплемент остается свободным. Он связывается комплексом АГ – АТ индикаторной системы и тем самым обуславливает гемолиз эритроцитов.

4. Реакции с участием меченых антигенов или антител:

1) радиоиммунный анализ (РИА) (основан на использовании меченных радиоактивным йодом или водородом антител);

2) реакция иммунофлюоресценции (основана на том, что антитела иммунной сыворотки метят флюорохромами);

3) иммуноферментный анализ (ИФА) (компонент реакции метят ферментом).

5. Реакция токсиннейтрализации (для определения типа токсина возбудителя). Смесь токсина и антитоксической сыворотки вводят белым мышам, и, если они соответствуют друг другу, т. е. нейтрализуются, мыши не погибают.

27. Иммунопрофилактика, иммунотерапия, иммунокоррекция

Иммунопрофилактика – это использование иммунологических закономерностей для создания искусственного приобретенного иммунитета (активного или пассивного).

Для иммунопрофилактики используют:

1) антительные препараты (вакцины, анатоксины), при введении которых у человека формируется искусственный активный иммунитет;

2) антительные препараты (иммунные сыворотки), с помощью которых создается искусственный пассивный иммунитет.

Вакцинами называют антигенные препараты, полученные из возбудителей или их структурных аналогов.

По способу приготовления различают:

1) живые вакцины (из авирулентных штаммов возбудителя);

2) убитые вакцины. Их готовят из микроорганизмов, инактивированных прогреванием, УФ-лучами, химическими веществами, в условиях, исключающих денатурацию антигенов;

3) химические вакцины. Содержат химически чистые антигены возбудителей. Обладают слабой иммуногенностью;

4) генно-инженерные вакцины;

5) комбинированные вакцины;

6) ассоциированные вакцины. Представляют собой комплекс убитой вакцины и анатоксина.

Анатоксины – это антигенные препараты, полученные из экзотоксинов при их стерилизационной обработке.

В организм человека эти сыворотки вводят дробно по методу Безредка во избежание анафилактического шока.

Единица действия антитоксической сыворотки – 1 МЕ.

1 МЕ – это минимальное количество антитоксической сыворотки, которое способно нейтрализовать 100 летальных доз соответствующего экзотоксина.

Иммунотерапия – это использование иммунологических закономерностей для лечения больных. Цель иммунотерапии – повышение специальных механизмов защиты в отношении микробных агентов.

При хронических вялотекущих заболеваниях. При этом вводят антигенные препараты (лечебные вакцины (всегда убитые)).

При лечении острых тяжелых генерализованных форм инфекционных заболеваний используют антительные препараты – антитоксические и антибактериальные иммунные сыворотки, иммуноглобулины, плазму.

Иммунокоррекция – современное направление в терапии инфекционных и неинфекционных заболеваний. Используют:

1) иммуносупрессоры (подавляют иммунитет);

2) иммуностимуляторы (стимулируют иммунитет);

3) иммуномодуляторы.

Эти препараты могут быть:

1) экзогенного происхождения;

2) эндогенного происхождения;

3) синтетическими.

28. Общая характеристика и классификация семейства энтеробактерий

Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.

Энтеробактерии делят на:

1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);

2) условно-патогенные (37 родов).

Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.

Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Являются факультативными анаэробами.

На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. (Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные). В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.

Все энтеробактерии:

1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;

2) редуцируют нитраты в нитриты;

3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.

Антигены энтеробактерий состоят из:

1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке;

2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);

3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового);

4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.

Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:

1) ферментовары;

2) серогруппы и серовары;

3) фаговары;

4) колециновары.

Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:

1) адгезии;

2) инвазии;

3) колонизации;

4) продукции экзо– и энтеротоксинов.

Адгезия идет в два этапа:

1) неспецифическая адгезия (приближение);

2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток).

Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.

Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются.

29. Род эшерихия, род шигеллы. Их характеристики

Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:

1) патогенные (диарейные);

2) условно-патогенные.

Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:

1) эндогенные колиинфекции;

2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.

1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.

2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника.

3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника.

4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Вызывают гемоколит.

Основной метод диагностики – бактериологическое исследование.

Шигеллы относятся к роду Shigella. Являются возбудителями дизентерии. Род включает в себя четыре вида:

1) Sh. disenteriae; (внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига);

2) Sh. flexneri; (делится на 6 сероваров);

3) Sh. boydii; (делится на 18 сероваров);

4) Sh. sonnei; (в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары).

Шигеллы попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.

Факторы патогенности:

1) белки наружной мембраны;

2) контактный гемолизин;

3) экзотоксин;

4) эндотоксин.

Клинические формы дизентерии:

1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС;

2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Протекает как типичная дизентерия;

3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.

Диагностика:

1) бактериологическое исследование;

2) иммуноиндикация (ИФА);

3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).

30. Род сальмонеллы, род иерсинии. Их характеристики

Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.

На простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.

Антигенная структура:

1) О-антиген;

2) Н-антиген.

Cальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:

1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haif a, S. anatum, S. panama, S. infantis.

Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).

Заболевание включает в себя пять фаз.

1. Фаза внедрения возбудителя в организм (соответствует инкубационному периоду болезни).

2. Фаза первичной локализации(соответствует продромальному периоду).

3. Фаза бактериемии (начало болезни).

4. Фаза вторичной локализации: (разгар болезни).

5. Фаза выделительно-аллергическая (образуются язвы на слизистой оболочке).

Исход болезни может быть различным:

1) выздоровление;

2) формирование носительства;

3) летальный.

Этиотропная терапия: антибиотики.

Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вакцина.

Cальмонеллезы. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Протекает как пищевая токсикоинфекция.

РодYersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica– возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.

Y. enterocolitica– это грамотрицательные подвижные палочки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20–26 °C.

Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный.

Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты.

В патогенезе различают четыре фазы.

1. Внедрение.

2. Энтеральная (энтероколита и лимфаденита).

3. Бактериемия: (сепсис и скарлатиноподобная лихорадка).

4. Вторичноочаговые и аллергические проявления. (гепатиты, артриты, крапивница).

31. Пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.

Пищевые токсикоинфекции могут вызываться:

1) сальмонеллами;

2) шигеллами;

3) условно-патогенными микроорганизмами;

4) энтеротоксическими штаммами стафилококка;

5) стрептококками;

6) споровыми анаэробами (Clostridium perfringens);

7) споровыми аэробами (Вас. cereus);

 галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др.

Чаще всего они вызываются сальмонеллами и условно-патогенными возбудителями, широко распространенными в окружающей среде.

В целом для этой группы болезней характерны короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации.

Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя.

Диагностика:

1) бактериологическое исследование выделений больных, пищевых продуктов;

2) серодиагностика.

Пищевые токсикозы – это заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей экзотоксины возбудителя, при этом сам возбудитель не играет решающей роли в развитии заболевания.

Cl. botulinum – это грамположительные крупные палочки. Образуют субтерминально расположенные споры. Капсулы не имеют. Строгие анаэробы.

Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник рыб, животных, микроорганизмы с испражнениями попадают в почву. Способны длительное время сохраняться и размножаться во внешней среде в виде споровых форм.

По антигенной структуре продуцируемых токсинов различают серовары A, B, C1, D, E, F, Q. Антигенная специфичность самих бактерий не определяется.

Клостридии ботулизма продуцируют самый мощный из экзотоксинов – ботулинический. Ботулинический токсин накапливается в пищевом продукте, размножаясь в нем. Такими продуктами обычно являются консервы домашнего приготовления, сырокопченые колбасы и др.

Токсин обладает нейротропным действием, поражается продолговатый мозг и ядра черепно-мозговых нервов, он быстро всасывается в кровь и попадает на нервно-мышечные синапсы.

Появляются общая интоксикация, признаки поражения органа зрения – двоение в глазах, расстройство аккомодации, расширение зрачков, поражение глазодвигательных мышц. Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония, головная боль, головокружение, рвота.

Лечение: антитоксическая противоботулиническая сыворотка.

32. Чума. Сибирская язва

Чума относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.

Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют.

Являются факультативными анаэробами.

Иерсинии чумы могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме.

Антигены палочки чумы:

1) О-антиген;

2) F-антиген;

3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания:

1) кожно-бубонную;

2) первично-легочную;

3) вторично-легочную;

4) первично-септическую;

5) вторично-септическую.

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы.

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.

Сибирская язва

Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis.

Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры.

Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом. Хорошо размножается на простых питательных средах.

Факторы патогенности (Токсин, Капсула).

В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.

Клинические формы заболевания:

1) кожная – образование карбункула;

2) кишечная – интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;

3) легочная – тяжелая бронхопневмония.

У переболевших создается прочный иммунитет.

33. Туляремия. Бруцеллез

Туляремия относится к роду Francisella, вид F. tularensis.

Это очень мелкие полиморфные, кокковидные или палочковидные грамотрицательные бактерии. Спор не образуют.

Факультативные анаэробы. На простых питательных средах не растут. Для размножения требуется введение в среду цистеина.

В окружающей среде возбудитель долго сохраняет жизнеспособность. Малоустойчив к действию высокой температуры.

Фактор патогенности – эндотоксин.

Естественные хозяева возбудителя – грызуны (водяные крысы, полевки, домовые мыши, хомяки, зайцы).

Заражение человека происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни.

Клинические формы туляремии:

1) бубонная;

2) ангинозно-бубонная;

3) кишечная;

4) легочная;

5) первично-септическая.

После остается стойкий иммунитет.

Лечение: применяют антибиотики – стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол.

Специфическая профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта; создается иммунитет на 5–6 лет.

Бруцеллез

Возбудитель относится к роду Brucella.

Патогенны для человека три вида: B. melitensis, B. abortus, B. suis.

Это мелкие грамотрицательные коккобактерии. Жгутиков не имеют. Спор не образуют.

Бруцеллы требовательны к питательным средам. (среды с добавлением сыворотки крови, глюкозы, тиамина, биотина).

Являются строгими аэробами.

Обладают большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды.

Антигены бруцелл:

1) Vi-антиген (поверхностный);

2) соматические видоспецифические антигены А и В.

Факторы патогенности:

1) эндотоксин;

2) ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, и т. д.;

3) способность размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.

Естественные хозяева возбудителя различны в зависимости от вида: B. melitensis вызывает заболевание у мелкого рогатого скота, B. abortus – у крупного рогатого скота, B. suis – у свиней. Человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем.

Чаще заболевание носит профессиональный характер – болеют животноводы, работники мясокомбинатов, зоотехники.

Возбудитель способен проникать в организм через неповрежденные слизистые оболочки.

34. Стафилококки. Стрептококки. Их характеристики

Стафилококки. Семейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus.

Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки.

По биохимическим свойствам делятся на виды:

1) St. aureus (имеет много факторов патогенности);

2) St. epidermidis (поражает кожу);

3) St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта).

Антигены стафилококков разделяют на:

1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов);

2) целлюлярные:

а) поверхностные (гликопротеиды);

б) глубокие (тейхоевые кислоты).

Факторы патогенности стафилококков.

1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.

2. Гиалуронидаза – фактор инвазии.

3. Ферменты агрессии: плазмокоагулаза, фибринолизин, лецитиназа, фосфатазы, фосфотидазы, экзонуклеазы, протеазы.

4. Токсины:

1) гематолизины (a, b, g, d, e);

2) гемотоксины (ответственны за развитие токсического шока);

3) лейкоцидин;

4) экзофолиативный экзотоксин;

5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е).

1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды.

2. Фаготерапия – поливалентные фаги.

3. Иммунотерапия:

1) стафилококковые анатоксины;

2) лечебные аутовакцины;

3) готовые антительные препараты.

Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная).

Стрептококки

Относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.

Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами.

Антигены стрептококков.

1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты.

2. Целлюлярные: поверхностные, глубокие.

Факторы патогенности.

1. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками.

2. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью).

3. OF-белок – фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойствавыделяют:

1) OF+-штаммы (ревматогенные);

2) OF—штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже.

4. Ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептодорназа, протеазы, пептидазы,

5. Экзотоксины:

1) гемолизины: O– и S-стрептолизин;

2) эритрогенин (обладает пирогенным действием).

35. Менингококки. Гонококки. Их характеристики

Менингококкиотносятся к роду Neisseria, род N. meningitidis.

Это диплококки бобовидной формы, в мазках имеют вид кофейных зерен. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организме образуют капсулу. Грамотрицательные. Строгие аэробы.

Менингококки требовательны к питательным средам – растут только на средах, содержащих человеческий белок.

Факторы вирулентности менингококков:

1) адгезины – фимбрии (пили);

2) эндотоксин;

3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза;

4) поверхностные белки, обладающие антилизоцимной активностью;

5) сидерофоры – это клеточные включения, активно связывающие трехвалентное железо, конкурируя с эритроцитами.

Менингококки патогенны только для человека.

Менингококковая инфекция – антропонозная инфекция, источником является больной (или бактерионоситель). Основной путь передачи – воздушно-капельный.

После перенесенного заболевания формируется стойкий видоспецифический антимикробный иммунитет. У детей младшего возраста имеется пассивный иммунитет, обусловленный полученными от матери IgG.

Лечение: этиотропная терапия: сульфаниламиды, пенициллины, хлорамфеникол.

Специфическая профилактика:

1) химическая менингококковая вакцина;

2) человеческий иммуноглобулин.

Гонококки

Относятся к роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae.

Это диплококки бобовидной формы.

Спор не образуют, неподвижны, образуют микрокапсулу, грамотрицательные. Являются облигатными аэробами.

Гонококки исключительно требовательны к питательным средам, растут только на средах, содержащих человеческие белки.

Гонококковая инфекция – антропонозная инфекция, источник заражения – больной человек, носительства не бывает. Путь передачи половой, возможно заражение новорожденного при прохождении через родовые пути больной матери.

Клинические формы гонококковой инфекции:

1) гонорея (урогенитальная, экстрагенитальная);

2) гонококковая септикопиемия;

3) специфический конъюнктивит новорожденных.

Различают:

1) свежую гонорею (длительность течения не более 2 месяцев):

а) острую;

б) подострую;

в) торпидную;

2) хроническую гонорею (вялотекущее заболевание продолжительностью более 2 месяцев или с неустановленным сроком).

По клиническому течению различают:

1) неосложненную гонорею;

2) осложненную гонорею.

Лечение: этиотропная терапия антибиотиками.

Специфическая профилактика не разработана.

36. Гемофильная палочка. Синегнойная палочка

Гемофильная палочка. Семейство Pasterellaceae, род Haemophilus, видH. influenza.

Это прямые палочки, неспоробразующие, неподвижные, грамотрицательные, аэробы. В организме образуют капсулу.

Для культивирования требуются питательные среды, содержащие кровь (кровяной агар) или ее препараты (шоколадный агар).

Факторы патогенности:

1) эндотоксин;

2) капсульный полисахарид, обладающий антифагоцитарной активностью.

Экзотоксин не продуцирует.

Гемофильная палочка может входить в состав нормальной микрофлоры слизистой ротоглотки и верхних дыхательных путей, поэтому инфекция может возникать как эндогенная.

При экзогенном инфицировании вызывает инфекции лор-органов и органов дыхания (отиты, пневмонии), менингит. Путь передачи воздушно-капельный. Источником инфекции являются больной или бактерионоситель (антропонозная инфекция).

Чаще всего заболевание развивается как вторичная инфекция при снижении общей резистентности организма.

Бактериальные менингиты, вызванные гемофильной палочкой, возникают чаще всего у детей от 6 месяцев до 3 лет.

Синегнойная палочка

Относится к семействуPseudomonadaceae, роду Pseudomona s, видуP. aerugenosa. Это прямые или слегка изогнутые палочки средних размеров, подвижные, грамотрицательные, облигатные аэробы. Спор не образуют, имеют тонкую слизистую капсулу.

Синегнойная палочка нетребовательна к питательным средам, хорошо растет на искусственных питательных средах. Способность псевдомонад образовывать пигменты – наиболее характерный дифференциально-диагностический признак.

Культура синегнойной палочки при культивировании на питательных средах имеет специфический запах жасмина.

Устойчива во внешней среде. Обладает естественной устойчивостью к антибиотикам.

Синегнойная палочка может обитать в кишечнике человека, обнаруживается на коже и слизистых оболочках.

Чаще всего синегнойная инфекция является внутрибольничной. Источник – больной (или бактерионоситель). Может вызывать различные заболевания. Особенно часто выделяется при гнойно-воспалительных осложнениях ожоговых ран.

Этиотропная терапия:

1) антибиотики (цефалоспорины, аминогликозиды);

2) синегнойный бактериофаг;

3) синегнойная иммунная плазма;

4) убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.

37. Клебсиеллы. Протей

Клебсиеллы. Род Klebsiella включает в себя несколько патогенных для человека видов. Наиболее значимы K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

Это грамотрицательные палочки средней величины, не образующие спор. Факультативные анаэробы. В препаратах располагаются поодиночке, попарно или короткими цепочками. Не имеют жгутиков, неподвижны. Спор не образуют.

Это истинно-капсульные бактерии.

Нетребовательны к питательным средам.

Клебсиеллы устойчивы к факторам внешней среды.

Факторы патогенности:

1) обладают выраженными адгезивными свойствами;

2) капсула, защищающая от фагоцитоза;

3) имеют К-антиген, подавляющий фагоцитоз;

4) выделяют эндотоксин.

Источниками инфекции могут быть больной, бактерионоситель, объекты внешней среды. Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой.

K. pneumoniae может вызывать у человека пневмонию, поражение суставов, мозговых оболочек, мочеполовых органов, гнойные послеоперационные осложнения, сепсис.

K. ozaenae поражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, вызывая их атрофию.

K. rhinoscleromatis поражает слизистую оболочку носа, трахею, бронхи, глотку, гортань.

Постинфекционный иммунитет нестойкий.

Этиотропная терапия:

1) антибиотики, фторхинолоны;

2) убитая лечебная вакцина Солко-Уровак;

3) вакцина ВП-4 (для лечения инфекций дыхательных путей).

Специфическая профилактика: вакцина IRS19.

Протей

Род Proteus. Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний является вид P. mirabilis.

Это полиморфные грамотрицательные палочки с закругленными концами, факультативные анаэробы. Капсулообразование отсутствует. Имеют перитрихиально расположенные жгутики. Нетребовательны к питательным средам. При культивировании характерен гнилостный запах.

В окружающей среде устойчивы.

Факторы патогенности:

1) адгезины – пили;

2) эндотоксин;

3) патогенные амины – индол, скатол;

4) ферменты агрессии – протеазы.

Основным местом их обитания являются объекты внешней среды, гниющие продукты, сточные воды, почва. Источниками инфекции для человека могут быть больной и бактерионоситель.

Бактерии участвуют в развитии гнойно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, быстро распространяются по ожоговой поверхности, давая характерный гнилостный запах.

Этиотропная терапия:

1) антибиотики, нитрофураны, фторхинолоны;

2) протейный или колипротейный бактериофаг;

3) убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.

38. Дифтерия. Морфология и культуральные свойства. Патогенез дифтерии

Возбудитель относится к роду Carinobakterium, виду C. difteria.

Это тонкие палочки, прямые или слегка изогнутые, грамположительные. Для них характерен выраженный полиморфизм. На концах булавовидные утолщения. В мазках бактерии располагаются под углом в виде V или X.

Спор и капсул не образуют. Неподвижны. Имеют фимбрии. Являются факультативными анаэробами или аэробами.

Выделяясь во внешнюю среду со слюной, пленками, дифтерийные палочки способны сохранять жизнеспособность на предметах в течение нескольких дней. Хорошо переносят высушивание.

Каринобактерии требовательны к питательным средам, для их культивирования применяются сывороточные среды или среды с добавлением крови. Используется среда Ру (свернутая сыворотка). Для выделения используются элективные питательные среды с добавлением толурита калия. Каринобактерии подразделяются на три биовара: gravis, mitisintermedius.

Факторы вирулентности:

1) ворсинки, фимбрии или пили;

2) колонизация и инвазия (за счет ферментов);

3) корд-фактор (нарушает фосфорилирование процессов дыхания клеток макроорганизма);

4) ведущий фактор – экзотоксин.

Патогенез

Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой.

Возбудитель проникает через слизистые оболочки ротоглотки, реже – глаз, половых органов, кожу, раневую поверхность.

Сам возбудитель остается на месте входных ворот инфекции, а патогенез и клиническая картина определены действием экзотоксина, который оказывает общее и местное действие.

Патоморфологическим проявлением взаимодействия макро– и микроорганизма при дифтерии является фибринозное воспаление. В выходящем из сосудов экссудате обнаруживается фибриноген, при свертывании которого на поверхности слизистой оболочки образуются серовато-белого цвета пленчатые налеты, плотно спаянные с окружающей тканью. Они тяжело снимаются, при их отрыве обнажается эрозийная поверхность. Разрастание этих пленок приводят к развитию истинного крупа.

Затем в воспалительный процесс вовлекаются:

1) регионарные лимфатические узлы (лимфадениты);

2) сосуды;

3) сердце (параличу сердечной мышцы);

4) кора надпочечников;

5) почки (нефрит);

6) периферическая нервная система – полиневриты, парезы;

7) иммунная система (на 5—7-й дни антитела отсутствуют).

Сила токсина измеряется в DLM. 1 DLM – это минимальное количество токсина, которое при подкожном введении морской свинке весом 250 г вызывает ее гибель на 4—5-е сутки при характерной патолого-анатомической картине.

39. Диагностика. Профилактика. Лечение дифтерии

Микробиологическая диагностика

1. Основной метод – бактериологическое исследование.

2. Определение токсигенности видовой культуры (реакция преципитации Вагая).

Способы определения токсигенности:

1) биологическая проба;

2) постановка ИФА;

3) использование ДНК-зондов;

4) реакция преципитации Вагая.

Исследованию подлежат:

1) лица с подозрением на дифтерию;

2) больные с различными заболеваниями лор-органов.

Особенности бактериологического исследования при дифтерии:

1) посев материала на элективные питательные среды;

2) слизистые оболочки носа, зева, половых органов, кожа в составе нормальной микрофлоры содержат различных представителей рода Carinobakterium. Они условно-патогенны, объединены понятием дифтероиды. У ослабленных больных, с вторичным иммунодефицитом, у онкологических больных могут вызывать различные гнойно-воспалительные процессы. В ходе бактериологического исследования надо дифференцировать каринобактерии дифтерии от дифтероидов.

Отличия дифтероидов от возбудителей дифтерии:

1) различия по морфологическим свойствам. Дифтероиды в мазках располагаются беспорядочно или в виде палисада. В цитоплазме зерна волютина отсутствуют;

2) различия в биохимической активности;

3) для выявления различий в антигенных свойствах используют реакцию агглютинации по идентификации с видовой дифференцированной сывороткой;

4) чувствительность к бактериофагу.

Культуральные свойства не отличаются.

Этиотропная терапия: антитоксическая противодифтерийная сыворотка; вводится в дозе 10 000—50 000 АЕ (в зависимости от возраста и тяжести заболевания).

1 АЕ – это такое минимальное количество сыворотки, которое нейтрализует 100 DLF дифтерийного токсина.

Серотерапия эффективна в ранний период болезни, пока токсин не фиксирован клетками организма и ткани существенно не повреждены.

Профилактика:

1) активная. Используются вакцины: АД (дифтерийный анатоксин), АДС, АДСМ, АКДС. Вакцинация АКДС проводится трехкратно детям в возрасте 3 месяцев. Ревакцинация проводится под контролем определения содержания (титра) антитоксинов сыворотки с помощью реакции РПГА с дифтерийным анатоксическим эритроцитарным диагностикумом;

2) пассивная. Проводится в очагах заболевания антитоксической сывороткой, доза которой определяется формой и тяжестью заболевания.

40. Туберкулез

Возбудитель относится к роду Mycobakterium, вид M. tuberculesis.

Это тонкие палочки, слегка изогнутые, спор и капсул не образуют.

Т Грамположительна.

Туберкулезная палочка имеет особенности – в клеточной стенке содержится большое количество липидов (до 60 %). Большинство из них – миколовые кислоты, которые входят в каркас клеточной стенки, где находятся в виде свободных гликопептидов, входящих в состав корд-факторов. Корд-факторы обуславливают характер роста в виде жгутов.

Микобактерии туберкулеза окрашиваются по Цилю—Нильсену. Этот метод основан на кислотоустойчивости микобактерий.

В результате лечения противотуберкулезными препаратами возбудитель может утратить кислотоустойчивость.

Для микобактерий туберкулеза характерен выраженный полиморфизм. В их цитоплазматической мембране обнаруживаются характерные включения – зерна Муха. Микобактерии в организме человека могут переходить в L-формы.

Микобактерии требовательны к питательным средам. Факторы роста – глицерин, аминокислоты. Растут на картофельно-глицериновых, яично-глицериновых и синтетических средах.

На плотных питательных средах образуются характерные колонии: морщинистые, сухие, с неровными краями.

Патогенез

Возбудитель туберкулеза проникает в организм в составе мелкодисперсных аэрозолей. Возбудитель должен попасть в альвеолы, где они поглощаются резидентными макрофагами.

В результате взаимодействия микобактерий и макрофагов под влиянием факторов вирулентности развивается воспаление гранулематозного типа.

Из легких туберкулезная палочка попадает в регионарные лимфатические узлы, далее – в кровоток.

Путь заражения воздушно-капельный. Источник – больной человек, который в острый период выделяет с мокротой туберкулезные палочки.

Наиболее часто встречается туберкулез легких, но могут поражаться и кишечник, и опорно-двигательный аппарат, и мочеполовая система, и др. Выделяют два патогенетических варианта туберкулеза.

1. Первичный туберкулез. Возникает у лиц, ранее не имевших контакта с возбудителем. Инфицирование происходит в детском возрасте или подростковом периоде.

Через 2–3 недели формируется первичный туберкулезный комплекс(первичный аффект, лимфаденит, лимфангит).

Наиболее часто он самоизлечивается, подвергается фиброзу и кальцификации (очаг Гона). В других случаях развивается острый туберкулез.

2. Вторичный туберкулез. Протекает хронически. Возникает при реактивации первичного очага (через 5 лет и более).

Развитию вторичного туберкулеза способствуют неблагоприятные условия жизни, хронические заболевания, алкоголизм, и др.

Особенности иммунитета при туберкулезе:

1) нестерильный;

2) неустойчивый.

41. Туберкулез. Диагностика. Профилактика. Лечение

Диагностика:

1) микроскопические исследование. Из мокроты делают два мазка. Один окрашивают по Цилю—Нильсену, второй обрабатывают флюорохромом и исследуют с помощью прямой флюоресцентной микроскопии;

2) бактериологическое исследование. Является обязательным. В ходе исследования определяется чувствительность к туберкулостатическим препаратам.

Применяют ускоренные методы обнаружения микобактерий в посевах, например по методу Прайса. Микроколонии позволяют увидеть наличие корд-фактора, когда образовавшие его бактерии складываются в косы, цепочки, жгуты;

3) полимерная цепная реакция (ПЦР). Применяется при внелегочных формах;

4) серодиагностика – ИФА, РПГА, реакция флюоресценции. Не является ведущим методом;

5) проба Манту с туберкулином – аллергологический метод. Туберкулин – препарат из убитой культуры микобактерий. Проба ставится при отборе лиц для ревакцинации для оценки течения туберкулезного процесса;

6) микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова;

7) биологический метод. Используется редко, когда возбудитель трудно выделить из исследуемого материала. Материалом от больного заражают лабораторных животных (морских свинок, кроликов). Наблюдение ведут до гибели животного, а затем исследуют пунктат его лимфатических узлов.

Специфическая профилактика: живая вакцина БЦЖ. Вакцинация осуществляется в роддоме на 4—7-й дни жизни внутрикожным методом.

Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5–7 лет до 30-летнего возраста. Таким образом создают инфекционный иммунитет, при котором возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа.

Лечение

Большинство антибиотиков на микобактерии туберкулеза не действует, поэтому применяют туберкулостатические препараты.

Используется два ряда препаратов:

1) препараты первого ряда: изониазид, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол, фтивазид;

2) препараты второго ряда (при неэффективности препаратов первого ряда): амикацин, каномицин, аминосалицилат натрия (ПАСК), дапсон, циклосерин и др.

Особенности терапии при туберкулезе:

1) лечение должно быть начато как можно раньше, сразу после выявления заболевания;

2) терапия всегда комбинированная – используется не менее двух препаратов;

3) проводится длительно (4–6 месяцев), что связано с большой продолжительностью жизненного цикла микобактерий;

4) должна быть непрерывной, так как перерывы ведут к формированию устойчивости возбудителя и хронизации процесса.

42. Группа рикетсий

Риккетсии делится на подклассы a1, a2, b и g.

a1 включает в себя семейство Rickettsiaceae.

1. Род Rickettsia, виды делят на две группы:

1) группу тифов:

а) R. provacheka – возбудитель эпидемического (вшивого) сыпного тифа;

б) R. typhi – возбудитель эндемического (крысино-блошиного) тифа;

2) группу клещевых риккетсиозов:

а) R. rickettsi – возбудитель лихорадки скалистых гор;

б) R. conori – возбудитель геморрагической лихорадки;

в) R. sibirika – возбудитель североазиатского риккетсиоза.

2. Род Erlihia, выделяют виды: E. canis и E. sennetsu (могут быть возбудителями инфекционного мононуклеоза).

a2 включает в себя семейство Bartonellaceae, род Bartonella, подразделяемые на виды:

1) B. kvintana – возбудитель пятидневной (траншейной) лихорадки;

2) B. hensele – возбудитель «болезни кошачьих царапин».

Включает в себя род Coxiella, вид C. burneti – возбудитель ку-лихорадки.

Риккетсии – это бактерии, отличительной чертой которых является облигатный внутриклеточный паразитизм. По своему строению близки к грамотрицательным бактериям. Имеются собственные ферментные системы. Неподвижны, спор и капсул нет.

Для риккетсий характерен выраженный полиморфизм. Выделяют четыре формы:

1) форму А – кокковые, овальные, расположенные одиночно или в виде гантелей;

2) форму В – палочки средней величины;

3) форму С – бациллярные риккетсии, крупные палочки;

4) форму D – нитевидные, могут давать ответвления.

Морфология зависит от стадии инфекционного процесса. При острой форме в основном встречаются формы А и В, при хронической, вялотекущей – С и D.

Взаимодействие риккетсий с клеткой включает в себя несколько этапов.

1. Адсорбция на рецепторах соответствующих клеток.

2. После прикрепления мембрана делает инвагинацию, риккетсия погружается в клетку в составе вакуоли.

3. Далее возможны два варианта:

1) одни виды риккетсий продолжают оставаться внутри вакуоли и там размножаются;

2) другие лизируют мембрану и свободно лежат в цитоплазме.

4. Риккетсии интенсивно размножаются, мембрана разрушается, и они выходят из клетки.

Облигатный внутриклеточный паразитизм риккетсий реализуется на клеточном уровне.

Для их культивирования применяются те же методы, что и для культивирования вирусов:

1) заражение ткани;

2) заражение куриных эмбрионов;

3) в организме экспериментальных животных;

4) в организме эктопаразитов.

43. Риккетсиозы

К наиболее распространенным риккетсиозам относят эпидемический сыпной тиф. Возбудитель – R. Provacheka. Источник инфекции – больной человек. Переносчик – платяные и головные вши.

Это полиморфные микроорганизмы. Размножаясь в клетках хозяина, образуют микрокапсулу. Аэробы.

Имеют два антигена:

1) группоспецифический;

2) корпускулярный, видоспецифический.

Заболевание начинается после поступления возбудителя в кровь. Адгезия риккетсий происходит на эндотелиоцитах капилляров. В цитоплазме этих клеток происходит их размножение. После разрушения клеток новая генерация риккетсий выходит в кровь. Поражение капилляров приводит к образованию тромбов и гранулем. Наиболее опасная локализация поражения – ЦНС. На коже появляется сыпь. Помимо прямого действия, риккетсии выделяют эндотоксин, вызывающий парез капилляров.

После заболевания остается напряженный антимикробный иммунитет.

Диагностика:

1) серодиагностика – основной метод (РПГА, РСК с диагностикумом из R. Provacheka);

2) бактериологическое исследование;

3) ПЦР-диагностика.

Специфическая профилактика: живая сыпнотифозная вакцина.

Этиотропная терапия: антибиотики – тетрациклины, фторхинолоны.

К наиболее распространенным риккетсиозам относят и эндемический (крысино-блошиный) тиф. Возбудитель – R. typhi. Источник инфекции – крысиные блохи, вши, гамазовые клещи. Пути заражения – трансмиссивный, воздушно-капельный.

Патогенез и клинические проявления заболевания сходны с эпидемическим сыпным тифом.

Диагностика:

1) биологическая проба;

2) серодиагностика – РСК, ИФ.

Нужно сказать и о кулихорадке. Возбудитель – C. burneti. Источник инфекции – домашний скот. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой.

Это мелкие палочковидные или кокковидные образования, окрашивающиеся по Романовскому—Гимзе в ярко-розовый цвет. Они образуют L-формы.

Устойчивы к факторам внешней среды.

После проникновения C. burneti в организм возникает риккетсемия. В процессе инфекции развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа, формируется напряженный иммунитет.

Заболевание характеризуется неясной клинической картиной.

Диагностика:

1) серологическое исследование (РСК, РПГА);

2) кожно-аллергическая проба.

Специфическая профилактика: живая вакцина М-44.

Лечение: антибиотики – тетрациклины, макролиды.

44. Вирусы гриппа

Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.

Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:

1) нейраминидаза;

2) гемагглютинин.

Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной молекулой РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной РНК осуществляется в ядре.

Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену, связанному с белками М и NP. Более узкую специфичность вируса типа А определяет гемагглютинин (Н-антиген). Изменчивость Н-антигена определяет:

1) антигенный дрейф – изменения Н-антигена, вызванные точечными мутациями в гене, контролирующем его образование;

2) антигенный шифт – полная замена гена, в основе которой лежит рекомбинация между двумя генами.

Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах.

Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями.

Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный.

Лабораторная диагностика:

1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках методом ИФА;

2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов отделяемым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают в первые дни болезни);

3) серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования активности фермента).

Специфическая профилактика:

1) противогриппозный иммуноглобулин человека;

2) живые и инактивированные вакцины.

Лечение: производные амантадина (ремантадин).

45. Возбудители ОРВИ

Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.

Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной несегментированной молекулой РНК. РНК связана с мажорным (NP) белком.

Оболочка содержит три гликопротеида:

1) HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;

2) F, ответственный за слияние и проявляющий гемолитическую и цитотоксическую активность;

3) М-белок.

Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Вирус парагриппа человека относится к роду Paramyxovirus. Для вирусов характерно наличие собственной РНК-зависимой РНК-полимеразы (транскриптазы).

На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа.

Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда проникает в кровоток.

Клинические проявления у взрослых чаще всего протекают в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей клиническая картина является более тяжелой.

Основной путь передачи вируса парагриппа – воздушно-капельный. Источником инфекции больной (или вирусоноситель).

Лабораторная диагностика:

1) экспресс-диагностика (ИФА);

2) выделение возбудителя в монослоях культур почек эмбриона человека или обезьян;

3) серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными сыворотками).

PC-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Относится к роду Pneumovirus.

Характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду.

Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток, проявляет выраженные иммуносупрессивные свойства.

PC-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста; заражение взрослых возможно, но течение инфекции у них легкое или бессимптомное. Основной путь передачи – воздушно-капельный.

После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.

Лабораторная диагностика:

1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в носовом отделяемом с помощью ИФА;

2) специфические антигены выявляют в РСК и РН.

Этиотропная терапия не разработана.

46. Возбудители ОРВИ (Аденовирусы)

Семейство Adenoviridae включает в себя два рода – Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц); в состав первого входит около 80 видов (сероваров), второго – 14.

В семейство объединены вирусы с голым капсидом (отсутствует внешняя оболочка), кубическим типом симметрии. Размер вириона 60–90 нм. Геном представлен линейной молекулой двухнитевой ДНК.

Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включающих в себя:

1) гексоны ответственные за проявление токсического эффекта;

2) пентоны обуславливающие гемагглютинирующие свойства вирусов.

Антигенная структура:

1) поверхностные антигены структурных белков;

2) антигены гексонов (группоспецифичные);

3) комплементсвязывающий антиген.

Основные пути передачи – воздушно-капельный и контактный.

Симптоматика поражений обусловлена репродукцией возбудителя в чувствительных тканях. По типу поражений чувствительных клеток выделяют три типа инфекций:

1) продуктивную (литическую). Сопровождается гибелью клетки после выхода дочерней популяции;

2) персистирующую. Наблюдается при замедлении скорости репродукции, что дает возможность тканям восполнять потерю инфицированных клеток за счет нормального деления неинфицированных клеток;

3) трансформирующую. В культуре ткани происходит превращение клеток в опухолевые.

Основные клинические проявления аденовирусных инфекций.

1. Наиболее часто – ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Вспышки возможны в течение всего года.

2. Фарингоконъюнктивиты (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Пик заболеваемости приходится на летние месяцы; основной источник инфекции – вода бассейнов и природных водоемов.

3. Эпидемический кератоконъюнктивит. Поражения обусловлены инфицированием роговицы при травмах либо проведении медицинских манипуляций. Возможны эрозии роговицы вплоть до потери зрения.

4. Инфекции нижних отделов дыхательных путей.

Лабораторная диагностика:

1) выделение возбудителя инокуляцией в культуры эпителиальных клеток человека; исследуемый материал – отделяемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии;

2) выявление антигенов вирусов в клетках иммунофлюоресцентной микроскопией;

3) РСК, РТГА и РН цитопатического эффекта в культуре клеток.

Лечение: средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.

Специфическая профилактика: живые вакцины, включающие в себя ослабленные вирусы доминирующих серотипов.

47. Возбудители ОРВИ (Риновирусы. Реовирусы)

Риновирусы относятся к семействуPicornaviridae.

Вирионы имеют сферическую форму и кубический тип симметрии. Размер 20–30 нм. Геном образован положительной молекулой РНК, которая не сегментирована. Капсидная оболочка состоит из 32 капсомеров и 3 крупных полипептидов. Суперкапсидной оболочки нет.

Репликация вируса осуществляется в цитоплазме.

Вирусы теряют свои инфекционные свойства в кислой среде. Хорошо сохраняются при низких температурах. Необходимая для репликации температура равна 33 °C.

Риновирусы разделяют на две группы п:

1) вирусы группы Н. Размножаются и вызывают цитопатические изменения в ограниченной группе диплоидных клеток, человеческого эмбриона;

2) вирусы группы М. Размножаются и вызывают цитопатические изменения в клетках почек обезьян, эмбриона человека.

После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет.

Лабораторная диагностика:

1) выделение вирусов на культурах клеток, зараженных отделяемым носовых ходов;

2) экспресс-диагностика – иммунофлюоресцентный метод.

Лечение: симптоматическое.

Реовирусы относятся к семейству Reoviridae.

Вирионы сферической формы, диаметр 60–80 нм. Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии. Двунитевая РНК состоит из десяти фрагментов. В составе внутреннего и наружного капсидов восемь отдельных белков. Один из белков наружного капсида ответствен за связывание со специфическими клеточными рецепторами, с помощью другого вирус проникает в клетку.

Репликация вирусов происходит в цитоплазме клеток хозяина.

Различают три серотипа реовирусов. Они имеют общий комплементсвязывающий антиген и типоспецифические антигены (белок наружного капсида). Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Основной путь передачи – воздушно-капельный.

Реовирусы первично репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки рта, глотки, тонкой кишки, регионарных лимфатических узлов, откуда они попадают в лимфу и кровь. Вирусы способны проходить через плаценту и оказывать эмбриопатическое действие.

Лабораторная диагностика:

1) выделение вируса в культуре клеток и у новорожденных мышей;

2) идентификация вируса – в реакции нейтрализации и РТГА;

3) серодиагностика (РТГА).

Специфическая профилактика и этиотропная терапия не разработаны.

48. Вирусы кори и паротита

Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae.

Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окруженный внешней оболочкой с шиповидными отростками. Вирусная РНК представлена односпиральной минус-нитью. Нуклеокапсид покрыт матриксным белком.

Вирус эпидемического паротита относится к роду Paramyxovirus. Вирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез.

Антигенная структура:

1) внутренний NP-протеин;

2) поверхностные NH– и F-гликопротеины.

Первоначально возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы: околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной и другие органы. Также возможна первичная репродукция в эпителии околоушных желез.

Основной путь передачи – воздушно-капельный.

Лабораторная диагностика: выделение вируса из спинномозговой жидкости, слюны и пунктатов желез и культивирование на куриных эмбрионах и культурах клеток фибробластов кур.

Средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.

Специфическая профилактика:

1) живая и убитая вакцина;

2) специфический иммуноглобулин.

Вирус кори относится к роду Morbillivirus.

Антигенная структура:

1) гемагглютинин (Н);

2) пептид (F);

3) нуклеокапсидный белок (NP).

Основные пути передачи – воздушно-капельный, реже контактный.

Первоначально вирус размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Активность иммунных механизмов, направленных на уничтожение инфицированных клеток, приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обуславливают повреждение стенок сосудов, отек тканей и некротические изменения в них.

Лабораторная диагностика:

1) обнаружение многоядерных клеток и антигенов возбудителя в отделяемом носоглотки;

2) выделение вируса на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбриона человека.

Лечение: средства специфической терапии отсутствуют.

Специфическая профилактика:

1) противокоревой иммуноглобулин человека;

2) живая аттенуированная вакцина.

49. Вирус герпеса. Вирус краснухи

Вирус герпеса. СемействоHerpesviridae включает в себя подсемейства:

1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);

2) b-herpesviruses;

3) g-aherpesviruses.

Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Капсидная оболочка кубический тип симметрии. Имеется суперкапсидная оболочка образует шиповидные отростки.

Герпес-вирусы относительно нестабильны.

a-герпес типа I вызывает афтозный стоматит в раннем детском возрасте, лабиальный герпес.

a-герпес типа II вызывает генитальный герпес, герпес новорожденных. Герпес-зостер является возбудителем опоясывающего лишая и ветряной оспы..

После перенесенной инфекции остается пожизненный иммунитет.

Вирус пожизненно персистирует в нервных ганглиях. При снижении защитных сил организма происходит развитие вирусной инфекции.

B-герпес (цитомегаловирус) при размножении в клетках культуры вызывает цитопатические изменения. Имеет сродство с клетками слюнных желез и почек, вызывая в них образование крупных многоядерных включений. При развитии заболевания имеют место вирусемия, поражение внутренних органов, костного мозга, ЦНС, развитие иммунопатологических заболеваний.

g-герпес-вирус (вирус Эпштейна-Бара) вызывает инфекционный мононуклеоз.

Вирус краснухи

Относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.

Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку.

Геном образует однонитевая молекула +РНК.

У человека вирус вызывает краснуху. Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. При выздоровлении формируется пожизненная невосприимчивость.

Характерный признак заболевания – пятнисто-папулезная сыпь бледно-розового цвета, наиболее обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах. Через 2–3 дня кожные элементы исчезают, не оставляя пигментации и шелушения. Взрослые переносят краснуху тяжелее: температура может достигать 39 °C, возможны сильные головные боли и миалгии, выраженные катары слизистой оболочки носа и конъюнктивы.

Наибольшую опасность представляет инфицирование плода во время беременности.

Вирус малоустойчив во внешней среде, погибает при воздействии физических и химических факторов.

Лечение:

1) средства этиотропной терапии отсутствуют;

2) беременным, контактировавшим с больным, профилактически вводят специфический иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: живая аттенуироваиная вакцина; иммунизацию женщин детородного возраста следует проводить лишь при отсутствии беременности.

50. Вирус полиомиелита, ЕСНО-вирусы, вирусы Коксаки

Вирус полиомиелита. Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Геном образует несегментированная молекула +РНК.

Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК.

Возбудители высококонтагиозны, Основной механизм передачи – фекально-оральный.

полиомиелит – острая инфекция с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.

Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток, а затем и в различные органы, исключая ЦНС.

Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов.

Лечение: симптоматическое и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.

Специфическая профилактика:

1) живая (аттенуированная) вакцина;

2) убитая вирусная вакцина.

ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки

Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.

ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.

Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно.

ЕСНО-вирусы вызывают:

1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;

2) асептические менингиты (протекают относительно легко);

3) восходящие параличи и энцефалиты.

После перенесенного заболевания формируется иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.

Лечение симптоматическое.

Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.

По биологическим свойствам выделяют:

1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;

2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.

Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).

51. ВИЧ

ВИЧ относится к семейству ретровирусов.

Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100–150 нм. Кубический тип симметрии.

Каждая молекула РНК содержит девять генов ВИЧ:

1) структурные (три гена);

2) регуляторные (три гена);

3) дополнительные (три гена).

Выделяют три группы структурных генов:

1) gag (кодируют образование структурных белков сердцевины вируса);

2) pol (направляют синтез белков – вирусных ферментов);

3) ent (кодируют синтез оболочечных белков gp 120 и gp 41).

Кроме РНК, там же находятся вирусные ферменты:

1) обратная транскриптаза;

2) протеаза;

3) эндонуклеаза (интеграза).

В обычных культурах клеток ВИЧ не культивируется. Для культивирования используется культура Т-лимфоцитов с хелперной функцией.

Патогенез и иммунологические нарушения

В организме вирусы взаимодействуют с СD—4 рецепторами, которые располагаются на поверхности иммунокомпетентных клеток – лимфоцитов, макрофагов. Взаимодействие вируса с клеткой-мишенью включает в себя четыре стадии:

1) адсорбцию к СD—4 рецепторам;

2) прокол клетки и эндоцитоз;

3) депротеинизацию с участием протеинкиназ клетки хозяина;

4) синтез ДНК на матрице РНК с участием обратной транскриптазы.

ДНК вируса включается в геном клетки, затем происходит синтез вирусных компонентов – белков, затем – самосборка вириона и его отпочкование, в ходе которого вирус приобретает суперкапсид.

Инфекция начинается с внедрения вируса в организм человека. Патогенез ВИЧ-инфекции включает в себя пять основных периодов:

1) инкубационный период (7 до 90 дней);

2) стадия первичных проявлений Клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию: единственным настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2–4 недели;

3) латентный период. В этот период вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится 5—10 лет. Единственным клиническим симптомом является лимфаденопатия;

4) СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД);

5) собственно СПИД. Наблюдается полное отсутствие иммунного ответа. Длительность – примерно 1–2 года, непосредственной причиной смерти являются вторичные инфекции.

52. ВИЧ. Эпидемиология. Диагностика. Лечение

Источниками вируса являются больные и вирусоносители.

Пути передачи вируса:

1) заражение при половом контакте;

2) парентеральное заражение кровью при гемотрансфузиях, медицинских манипуляциях, операциях;

3) передача новорожденным через плаценту, в родовых путях, при грудном вскармливании.

ВИЧ присутствует у больного человека во всех клетках, где есть СD-4 рецепторы – это Т-хелперы, тканевые макрофаги, в клетках кишечника, слизистых и т. д. У инфицированного человека вирус выделяется со всеми биологическими жидкостями: максимальное количество его находится в крови и в семенной жидкости. Среднее количество вируса – в лимфе, ликворе, отделяемом влагалища.

Еще меньше вируса в молоке кормящей матери, слюне, слезах, поте. Содержание вируса в них таково, что этого недостаточно, чтобы вызвать инфекцию.

Основные группы риска – наркоманы, пациенты с гемофилией, гомосексуалисты, проститутки.

ВИЧ характеризуется низкой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. Нагревание при 560 °C в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз, а более высокие температуры быстро и полностью инактивируют вирус. Чувствителен к действию детергентов и дезинфектантов. ВИЧ устойчив к высушиванию. Его инфекционность сохраняется в течение 4–6 дней при комнатной температуре. Малочувствителен к действию УФ-излучения.

Лабораторная диагностика:

1) скрининг антител против ВИЧ с помощью иммуноферментного анализа (от начала второго периода и до смерти инфицированного). Если реакция положительная, ставится повторная с другой сывороткой и на более совершенной системе. Затем проводится иммуноблодинг;

2) диагностикум ВИЧ-2 (при подозрении на ВИЧ-инфекцию и при отрицательных реакциях на ВИЧ-1);

3) заражение культур Т-хелперов. Вирус обнаруживают по цитопатическому действию, в серологических реакциях, по обратной транскриптазной активности;

4) гибридизационные тесты с использованием вирусоспецифических нуклеиновых зондов.

Лечение:

1) этиотропная терапия. Используют следующие препараты:

а) азидотимизин (;

б) a-интерферон (удлиняет латентный период, подавляя репликацию);

2) иммуностимуляция: вводят интерлейкин-2, интерфероны и иммуноглобулины;

3) лечение опухолей, вторичных инфекций и инвазий.

Специфическая профилактика не разработана. Проводится испытание генно-инженерной вакцины, содержащей поверхностные гликопротеины вирусов.

53. Вирус бешенства. Флавивирусы

Вирус бешенства. Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.

Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК.

Бешенство – острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга. Летальность для человека при отсутствии своевременного лечения составляет 100 %.

Вирус проникает в организм человека через повреждения кожных покровов, как правило, при укусах больных животных. Вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и ЦНС, где размножается в клетках, в результате чего появляются цитоплазматические тельца Бабеша-Негри. Далее вирус мигрирует обратно по центробежным нейронам в различные ткани.

Время продвижения вируса по нервным стволам соответствует инкубационному периоду заболевания. Его длительность может быть различной: минимальной (10–14 дней) при укусе в голову и лицо и более продолжительной (месяц и более) при укусах в конечности.

Резервуаром вируса в природе являются различные теплокровные животные.

Лечение:

1) антибиотики широкого спектра действия;

2) специфический антирабический иммуноглобулин;

3) лошадиная антирабическая сыворотка;

4) антирабическая вакцина.

Специфическая профилактика: антирабическая вакцина.

Флавивирусы

Семейство включает в себя около 50 вирусов.

Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку.

Геном образует однонитевая молекула +РНК.

Флавивирусы культивируют в куриных эмбрионах и культурах тканей.

Семейство флавивирусов включает в себя различных представителей, вызывающих соответствующие заболевания:

1) вирус желтой лихорадки. Резервуар инфекции – обезьяны, переносчик – комары. Встречается в странах Южной Африки;

2) вирус лихорадки Денге. Резервуаром инфекции являются больные люди и обезьяны, переносчиком – комары;

3) вирус японского энцефалита. Резервуар возбудителя – дикие птицы, грызуны, крупный рогатый скот, лошади и свиньи; человек – тупиковый хозяин (при эпидемиях возможна трансмиссивная передача от человека человеку). Переносчики – комары рода Кулекс;

4) вирус клещевого энцефалита. Резервуар и переносчик вируса – иксодовые клещи. Дополнительный резервуар – различные животные и птицы.

Для специфической профилактики клещевого энцефалита применяют инактивированную вакцину. При укусе клеща вводят специфический иммуноглобулин.

54. Вирус гепатита А и В

Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.

Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК. Не имеет суперкапсидной оболочки.

Основной механизм передачи вируса гепатита А – фекально-оральный. Больной выделяет возбудитель в течение 2—3-й недель до начала желтушной стадии и 8—10 суток после ее окончания. Вирус патогенен только для человека.

Вирус гепатита А попадает в организм человека с водой или пищей, репродуцируется в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях.

Затем возбудитель попадает в кровоток с развитием кратковременной вирусемии. Основная мишень для цитопатогенного действия – гепатоциты.

Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи и повышением уровня трансаминаз.

Далее возбудитель с желчью попадает в просвет кишечник и выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концентрация вируса.

После перенесения инфекции формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

Специфическая профилактика: убитая вакцина на основе штамма СR 326.

Вирус гепатита В

Относится к семейству Hepadnaviridae. Это икосаэдральные, оболочечные ДНК-содержащие вирусы, Геном образует неполная (с разрывом одной цепи) кольцевая двухнитевая молекула ДНК.

Для эффективной репликации необходим синтез вирусиндуцированной обратной транскриптазы.

Антигенная структура:

1) НВsАг (включает в себя два полипептидных фрагмента):

а) полипептид preS1;

б) полипептид preS2;

2) НВcorАг;

3) НВeАг.

Заражение происходит при инъекциях инфицированной крови или препаратов крови; через загрязненные медицинские инструменты, половым путем и интранатально, возможно внутриутробное инфицирование.

Клинические проявления варьируются от бессимптомной и безжелтушной форм до тяжелой дегенерации печени. Течение гепатита В более тяжелое, с постепенным началом, длительным инфекционным циклом, более высоким уровнем летальности, чем при гепатите А. Возможна хронизация процесса.

Лабораторная диагностика.

Серологические исследования включают в себя определение антигенов и антител с помощью реагентов – НВsАг, НВeАг; антигенов к НВsАг, НВcorАг, НВeАг и IgM к НВcorАг.

Специфическая профилактика:

1) специфический иммуноглобулин (HBIg);

2) рекомбинантные вакцины.

55. Другие возбудители вирусных гепатитов

Вирус гепатита С – РНК-содержащий вирус. Таксономическое положение его в настоящее время точно не определено; он близок к семейству флавивирусов.

Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного белково-липидной оболочкой. Размер вириона – 80 нм. РНК имеет зоны, кодирующие синтез структурных и неструктурных белков вируса. Синтез структурных белков кодируют С и Е зоны РНК, а синтез неструктурных белков вируса кодируют NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 и NS-5 зоны РНК.

Вирус гепатита С характеризуется антигенной изменчивостью, имеются семь основных вариантов вируса.

Источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом С и вирусоносители. Вирус передается парентеральным путем, половым путем и от матери плоду (при пери– и постнатальном инфицировании).

Характерны преобладание безжелтушных форм и частый переход в хроническую форму заболевания. Вирус является одним из факторов развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Лабораторная диагностика:

1) определение РНК-вируса с помощью ПЦР;

2) определение антител к вирусу в ИФА.

Вирус гепатита D не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов животных. Это сферическая частица со средним диаметром 36 нм. Геном представлен однонитевой, циклической молекулой РНК, которая образует палочковидную неразветвленную структуру. В РНК закодирован вирусспецифический полипептид – HDAg (собственный антиген нуклеокапсида). Наружная оболочка образует поверхностный антиген.

Репликация РНК-вируса гепатита D происходит в ядре зараженного гепатоцита.

Источники инфекции – больной человек и вирусоноситель. Путь передачи парентеральный. Вирус гепатита D не может участвовать в развитии гепатитной инфекции без одновременной репликации вируса гепатита В. Этот факт определяет две возможные формы их взаимодействия:

1) одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D (конверсия);

2) инфицирование носителя вируса гепатита D вирусом гепатита В (суперинфекция).

При суперинфекции происходит быстрое поражение паренхимы печени с массивным некрозом.

Диагностика: обнаружение антител к вирусу в ИФА.

Вирус гепатита Е относится к семейству Калициновирусов. Это РНК-овый вирус сферической формы, размером 20–30 нм. Пути передачи – водный, пищевой, возможен контактный. Источник инфекции – больной острой или хронической формой. По клинической картине близок к гепатиту А.

Диагностика: обнаружение антител в ИФА.

56. Плазмодии малярии

Относятся к роду Plasmodium. Паразитами человека являются четыре вида: P. vivax – возбудитель трехдневной малярии, P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum – возбудитель тропической малярии,P. ovale – возбудитель малярии-овале.

Различают две фазы развития малярийных плазмодиев.

1. Фаза полового размножения. Происходит в организме окончательно хозяина – комара рода Anopheles. Завершается образованием большого количества спорозоитов – длинных тонких одноядерных клеток, которые концентрируются в слюнных железах. При укусе комара спорозоиты попадают в кровь позвоночного хозяина.

2. Фаза бесполого размножения – шизогония. Осуществляется в организме промежуточного хозяина – человека. Протекает в две стадии:

1) экзоэритроцитарной шизогонии. Спорозоиты с током крови заносятся в печень, инвазируют ее клетки, в которых трансформируются в тканевые трофозоиты, а затем в тканевые шизонты. В результате деления тканевых шизонтов образуются тканевые мерозоиты, которые выходят в кровь;

2) эритроцитарной шизогонии. Мерозоиты внедряются в эритроциты. После разрушения эритроцитов мерозоиты выходят в кровяное русло. Часть паразитов подвергается фагоцитозу, другая заражает новые эритроциты, и цикл повторяется.

Патогенез заболевания: выход в кровь эритроцитарных мерозоитов, малярийного пигмента, продуктов метаболизма паразитов и структурных компонентов эритроцитов приводит к развитию лихорадочной реакции. Она характеризуется цикличностью, соответствующей цикличности эритроцитарной шизогонии.

Чужеродные белки плазмодиев вызывают анафилактическую реакцию.

При этом происходят:

1) повышение проницаемости капилляров;

2) гиперплазия ретикулоэндотелиальных элементов селезенки;

3) угнетение гемопоэза;

4) появление аллергических симптомов (бронхита, бронхиальной астмы).

В крови накапливаются IgM и IgG.

Для малярии свойственна сезонность. Распространенность связана с наличием специфических переносчиков – комаров рода Anopheles.

Диагностика:

1) микроскопия мазков крови больного, окрашенных методом Романовского—Гимза;

2) серодиагностика – реакции иммунофлюоресценции, пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ.

Этиотропная терапия: шизоцидным действием обладают хлорохин, амодиахин; гамонтоцидным действием – пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин.

Оглавление

1. Предмет и задачи микробиологии

2. Систематика и номенклатура микроорганизмов

3. Питательные среды и методы выделения чистых культур

4. Морфология бактерий, основные органы

5. Морфология бактерий, дополнительные органеллы

6. Рост, размножение, питание бактерий

7. Виды метаболизма бактерий

8. Генетика макроорганизмов

9. Бактериофаги

10. Морфология вирусов, типы взаимодействия вируса с клеткой

11. Культивирование вирусов. Противовирусный иммунитет

12. Общая характеристика формы и периоды инфекции

13. Возбудители инфекций и их свойства

14. Нормальная микрофлора человека

15. Дисбактериоз

16. Коассификация химиотерапевтических препаратов

17. Основные осложнения химиотерапии

18. Предмет иммунологии. Виды иммунитета

19. Иммуная система. Центральные и периферические органы иммунной системы

20. Иммунный ответ. Понятие формы

21. Классификации и типы антигенов

22. Антитела. Классификации и свойства инов

23. Иммунодефицитные состояния

24. Аллергия, классификация аллергенов, особенности инфекционной аллернии

25. Аутоиммунные процессы

26. Методы иммунодиагностики

27. Иммунопрофилактика, иммунотерапия, иммунокоррекция

28. Общая характеристика и классификация семейства энтеробактерий

29. Род эшерихия, род шигеллы. Их характеристики

30. Род сальмонеллы, род иерсинии. Их характеристики

31. Пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы

32. Чума. Сибирская язва

33. Туляремия. Бруцеллез

34. Стафилококки. Стрептококки. Их характеристики

35. Менингококки. Гонококки. Их характеристики

36. Гемофильная палочка. Синегнойная палочка

37. Клебсиеллы. Протей

38. Дифтерия. Морфология и культуральные свойства. Патогенез дифтерии

39. Диагностика. Профилактика. Лечение дифтерии

40. Туберкулез

41. Туберкулез. Диагностика. Профилактика. Лечение

42. Группа рикетсий

43. Риккетсиозы

44. Вирусы гриппа

45. Возбудители ОРВИ

46. Возбудители ОРВИ (Аденовирусы)

47. Возбудители ОРВИ (Риновирусы. Реовирусы)

48. Вирусы кори и паротита

49. Вирус герпеса. Вирус краснухи

50. Вирус полиомиелита, ЕСНО-вирусы, вирусы Коксаки

51. ВИЧ

52. ВИЧ. Эпидемиология. Диагностика. Лечение

53. Вирус бешенства. Флавивирусы

54. Вирус гепатита А и В

55. Другие возбудители вирусных гепатитов

56. Плазмодии малярии

Реклама на сайте