Шпоры по патологии к экзамену

1а 1. Введение в патологическую анатомию

Патологическая анатомия изучает структурные из8 менения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую. Структура патологической анатомии: общая часть, частная пато8 логическая анатомия и клиническая морфология. Об8 щая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях.

К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенса8 торные воспалительные процессы, опухоли, дистро8 фии, патология клетки.

Частная патологическая анатомия изучает мате8 риальный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии.

Задачи патологической анатомии:

1)изучение этиологии заболевания (причины и усло8 вия болезни);

2)изучение патогенеза заболевания (механизм ра8 звития);

3)изучение морфологии заболевания, т. е. структур8 ные изменения в организме и тканях;

4)изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагно8 стические структурные изменения;

5)изучение патоморфоза заболевания;

6)изучение осложнений заболеваний;

7)изучение исходов заболевания;

изучение танатогенеза (механизма смерти);

9)оценка функционирования и состояния повреж8 денных органов.

Дистрофия — это патологический процесс, кото8 рый является следствием нарушения обменных про8 цессов, при этом происходит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма ве8 ществ, которые в норме не определяются.

Дистрофии классифицируются:

1)по масштабу распространенности процесса: мест8 ные (локализованные) и общие (генерализован8 ные);

2)по причине возникновения: приобретенные и врож8 денные. Врожденные дистрофии имеют генетиче8 скую обусловленность заболевания.

Наследственные дистрофии развиваются вслед8 ствие нарушения обмена белков, углеводов, жиров,

вэтом случае имеет значение генетический недоста8 ток того или иного фермента, который участвует в ме8 таболизме белков, жиров или углеводов. В дальней8 шем в тканях происходит накопление не до конца преобразованных продуктов углеводного, белкового, жирового обмена. Этот процесс может развиваться

вразличных тканях организма, но обязательно проис8 ходит поражение ткани центральной нервной систе8 мы. Такие заболевания получили название — болезни накоп8ления.

Дистрофии подразделяются:

1) по виду того обмена, который был нарушен: бел8 ковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т. д.;

2) по точке приложения (по локализации процесса): клеточные (паренхиматозные), неклеточные (ме8 зенхимальные), которые развиваются в соедини8

Паренхиматозные дистрофии делятся на белко8 вые, жировые и углеводные.

Белковая дистрофия — это дистрофия, при кото8 рой нарушается белковый обмен. Процесс дистро8 фии развивается внутри клетки. Среди белковых па8 ренхиматозных дистрофий выделяют зернистую, гиалиново8капельную, гидропическую дистрофии.

При зернистой дистрофии во время гистологиче8 ского исследования в цитоплазме клеток можно уви8 деть белковые зерна. Зернистая дистрофия поражает паренхиматозные органы: почки, печень и сердце. Эта дистрофия получила название мутное или ту8 склое набухание. Это имеет связь с макроскопиче8 скими особенностями. Органы при данной дистро8 фии становятся слегка набухшими, а поверхность на разрезе смотрится тусклой, мутной, как бы «ошпа8 ренная кипятком».

Способствует развитию зернистой дистрофии несколько причин, которые можно разделить на 2 группы: инфекции и интоксикации. При этом виде дистрофии поражается эпителий извитых каналь8 цев почки. В нормальных канальцах почек наблюда8 ются ровные просветы, а при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы подвергается разру8 шениям, и просвет становится звездчатой формы.

Почечная зернистая дистрофия заканчивается дву8 мя вариантами. Благоприятный исход возможен при устранении причины, эпителий канальцев в данном случае возвращается к норме. Неблагоприятный ис8 ход наступает при продолжающемся воздействии

Существует 2 вида жиров. Количество подвижных (лабильных) жиров меняется на протяжении всей жиз8 ни человека, они локализуются в жировых депо. Ста8 бильные (неподвижные) жиры включены в состав кле8 точных структур, мембран.

Жиры осуществляют самые разнообразные функ8 ции: опорную, защитную и т. д.

Нарушения жирового обмена представляют собой три патологии:

1)собственно жировая дистрофия (клеточная, парен8 химатозная);

2)общее ожирение или тучность;

3)ожирение межуточного вещества стенок кровенос8 ных сосудов (аорты и ее ветвей).

Собственно жировая дистрофия лежит в основе ате8 росклероза. Причины жировой дистрофии можно разделить на две основные группы: инфекции и ин токсикации. В наше время основным видом хрониче8 ской интоксикации является алкогольная интоксика8 ция. Нередко могут наблюдаться медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации — разви8 вающиеся при сахарном диабете.

Жировая дистрофия наблюдается в тех же органах, что и белковая — в печени, почках и миокарде.

При жировой дистрофии происходит увеличение пе8 чени в размерах, она становится плотной, на срезе — тусклая, ярко8желтого цвета. Такой вид печени полу8 чил образное название «гусиная печень».

Микроскопические проявления: в цитоплазме гепа8 тоцитов появляются жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Как правило, они располагаются в центре печеночной дольки, но могут занимать ее всю.

2б тельной ткани, а также смешанные (наблюдаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

Выделяют четыре патогенетических механизма.

1.Трансформация — это способность одних ве8 ществ преобразовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. Например, данной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

2.Инфильтрация — это способность клеток или тка8 ней наполняться избыточным количеством разнообраз8 ных веществ.

3.Декомпозиция — характеризуется распадом вну8 триклеточных и внутритканевых структур. Происходит распад белково8липидных комплексов, которые входят

всостав мембран органелл.

4.Извращенный синтез — происходит образование

вклетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функционировании организма не образу8 ются. Например, при амилоидной дистрофии в клетках происходит синтез аномального белка, из которого за8 тем образуется амилоид.

Для различных видов дистрофий характерно свое на8 рушение функции ткани. При дистрофии расстройство бывает двояким: количественным, со снижением функ8 ции, и качественным, с извращением функции, т. е. по8 являются черты, несвойственные нормальной клетке. Примером такой извращенной функции является по8 явление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеются дистрофические изменения почки, или изме8 нения печеночных проб, появляющиеся при заболева8 ниях печени.

4б Происходит увеличение сердца, мышца ста8 новится дряблой, тусклой и, если внимательно осмотреть эндокард, под эндокардом папиллярных мышц можно наблюдать поперечную исчерченность,

которая называется «тигровое сердце».

Микроскопическая характеристика: жир имеет8 ся в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс имеет мо8 заичный характер — патологическое поражение рас8 пространяется на кардиомиоциты, расположенные вдоль мелких вен.

Впочках жир локализуется в эпителии извитых ка8 нальцев. Такая дистрофия встречается при хрониче8 ских заболеваниях почек (нефриты, амилоидоз), при отравлениях, общем ожирении.

При ожирении нарушается обмен нейтральных ла8 бильных жиров, которые в избытке образуются в жи8 ровых депо; значительно увеличивается масса тела

врезультате накопления жира в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной, забрюшинной клетчатке, в клетчатке, покрывающей сердце. При ожирении сердце становится как бы заку8 порен8ным толстой жировой массой, а затем проис8 ходит проникновение жира в толщу миокарда, что вы8 зывает ее жировое перерождение.

Впечени при ожирении жир может образовываться внутри клеток. Печень приобретает вид «гусиной пе8 чени», как и при дистрофии.

Дифференцировать образовавшийся жир в клетках печени можно с помощью цветного окрашивания: нильский голубой обладает способностью окраши8 вать нейтральный жир при ожирении в красный цвет, а при развившейся дистрофии — в синий.

1б Задачи практической патологической анато8 мии:

1)контроль правильности и своевременности клини8 ческого диагноза (вскрытие). Своевременность постановки диагноза означает, что диагноз должен

быть поставлен в течение 3 суток, при тяжелом со8 стоянии больного — в первые часы;

2) повышение квалификации лечащего врача (на вскрытии всегда присутствует лечащий врач). По каждому случаю расхождения диагноза в клини8 ке проводят клинико8анатомическую конферен8 цию, где идет конкретный разбор заболевания;

3)непосредственное участие в постановке прижиз8 ненного клинического диагноза (путем биопсии

иисследования операционного материала).

Методы исследования патологической анатомии:

1)вскрытие тел умерших;

2)биопсия (прижизненное гистологическое исследо8

вание, проводящееся с целью диагностики и опре8 деления прогноза заболевания).

Материал исследования называется «биоптат». В зависимости от способов его получения биопсии различают закрытые и скрытые.

По структуре биоптат может быть жидким, твердым или мягким. По срокам биопсия делится на плановую (результат на 6—78е сутки) и срочную (результат в те8 чение 20 мин, т. е. в момент оперативного вмешатель8 ства).

Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и мо8 лекулярный.

3б патологического фактора — процесс становит8 ся необратимым, дистрофия преобразуется

внекроз.

Печень при зернистой дистрофии также немного

увеличена. На разрезе ткань приобретает цвет глины. Гистологический признак зернистой дистрофии пече8 ни — непостоянное наличие белковых зерен. Необхо8 димо обращать внимание — имеется или разрушена балочная структура. При этой дистрофии белки раз8 деляются на отдельно располагающиеся группы или отдельно лежащие гепатоциты, что получило назва8 ние дискомплексация печеночных балок.

Сердечная зернистая дистрофия: сердце внешне также слегка увеличено, миокард становится дряб8 лым, на разрезе напоминает вареное мясо. Макро8 скопически белковых зерен не наблюдается.

При гистологическом исследовании критерием дан8 ной дистрофии является базофилия. Волокна мио8 карда различно воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки волокон интенсивно окрашиваются ге8 матоксилином в сиреневый, а другие интенсивно кра8 сятся эозином в синий.

Гиалиново капельная дистрофия развивается

впочках (поражается эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек, как хрони8 ческий гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток образуются ка8 пли гиалиноподобного вещества. Такая дистрофия характеризуется значительным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия может встречаться

впеченочных клетках при вирусных гепатитах. При этом в гепатоцитах образуются крупные светлые ка8 пли, часто заполняющие клетку.

Стромально сосудистая дистрофия — это нару8 шение обмена в соединительной ткани, преимуще8 ственно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости от вида нару8 шенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы)

иуглеводные. Среди диспротеинозов различают му8 коидное набухание, фибринозное набухание, гиали8 ноз и амилоидоз. Первые три связаны с нарушением проницаемости сосудистой стенки.

1.Мукоидное набухание — это обратимый про8 цесс. Происходят поверхностные неглубокие изме8 нения структуры соединительной ткани. За счет дей8 ствия патологического фактора в основном веществе возникают процессы декомпозиции, т. е. распадают8 ся связи белков и аминогликанов. К факторам, вызы8 вающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания).

2.Фибриноидное набухание — это глубокая

инеобратимая дезорганизация соединительной тка8 ни, в основе которой лежит деструкция основного ве8 щества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образо8 ванием фибриноида. Может быть следствием муко8 идного набухания. Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер.

Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибрино8 идного набухания скапливаются макрофаги, под

О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма накапливаются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов и тканей. Они возникают при нарушении обмена сложных белков — хромо8 протеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов,

атакже минералов.

Нарушение обмена хромопротеидов (эндоген

ные пигменты). Эндогенные пигменты в организме выполняют определенную роль:

1)гемоглобин осуществляет перенос кислорода — дыхательная функция;

2)меланин защищает от УФ8лучей;

3)билирубин участвует в пищеварении;

4)липофусцин обеспечивает клетку энергией в усло8

виях гипоксии.

Все пигменты в зависимости от источника образо8 вания делятся на гемоглобиногенные, протеиноген8 ные и липидогенные. Гемоглобинные пигменты со8 стоят из ферритина, гемосидерина и билирубина.

Гемосидерин — это пигмент, который в небольшом количестве образуется в нормальных условиях при естественном старении эритроцитов и их распаде.

Различают общий и местный гемосидероз. Об8 щий гемосидероз возникает при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Причины — различные инфек8 ции (сепсис, малярия и т. д.), интоксикации (соли тя8 желых металлов, фтор, мышьяк) и болезни крови (анемия, лейкозы, переливание крови, несовмести8 мой по группе или резус8фактору). При этом органы увеличены в объеме, уплотнены, на разрезе коричне8 вого или ржавого цвета.

Некроз — это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных пато8 генных факторов. Основой некроза является апоптоз.

Апоптоз — это естественная и запрограммирован8 ная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в физиологических условиях — это естественное ста8 рение (гибель эритроцитов, Т8 и В8лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой же8 лезы, половых желез, кожи).

Апоптоз может встречаться при патологических ре8 акциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.

Механизм апоптоза:

1)конденсация ядра;

2)конденсация и уплотнение внутренних органелл;

3)фрагментация клетки с формированием апоптоз8 ных телец.

Это небольшие органеллы, имеющие эозинофиль8 ную цитоплазму с остатками ядра. Затем они захва8 тываются фагоцитами, макрофагами, клетками па8 ренхимы и стромы. Воспаления нет.

Проявление некроза зависит от силы и характера патогенного фактора, состояния самого макроорга8 низма.

Внешние (макроскопические) признаки не кроза:

1)структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань бесструктурная;

2)консистенция тканей может быть плотной, когда ткань сухая; это возникает в тех случаях, когда ткань богата белками и содержит мало воды и ак8 тивность гидролитических ферментов незначи8

8а 8. Морфогенез и классификация некроза

Морфогенез некроза:

1)паранекроз — дистрофии с обратимым характе8 ром;

2)некробиоз — дистрофические процессы углубля8 ются и становятся необратимыми;

3)смерть клетки — клетка заканчивает свое функцио8 нирование, морфология сохранена;

4)аутолиз или стадия собственно некроза — четко видны все морфологические признаки.

Аутолиз — это процесс разрушения и самоперева8 ривания клетки под действием гидролитических фер8 ментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофа8 гов.

Некроз классифицируют следующим образом.

1.По этиологии:

1)травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких темпе8 ратур, концентрированных щелочей и кислот);

2)токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недо8 статочность может возникнуть под действием со8 лей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);

3)трофоневротический некроз возникает при сниже8 нии сосудистой и нервной трофики ткани (пролеж8 ни);

4)сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тром8 бозах, при длительном спазме сосудов и морфоло8 гических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);

6б Местный гемосидероз развивается при распа8 де эритроцитов вне сосудистого русла, т. е.

вочагах кровоизлияний. Наибольшее значение име8 ют 2 локализации гемосидероза — в веществе голов8 ного мозга и легких.

Гемосидерин появляется в очаге кровоизлияния только в конце 28х — начале 38х суток. Кровоизлия8 ние, в котором его нет, называется свежим, а где при8 сутствует — старым. Гемосидероз легких или бурая индурация легких, так как в легком сочетаются гемо8 сидероз и склероз.

Гематоидин образуется на 10—128е сутки в очень крупных и старых очагах кровоизлияний, которые со8 провождаются деструкцией ткани. Располагается всегда в центре очага. Морфологическая картина: кристаллы или ромбовидные структуры желтого или розового цвета.

Билирубин содержится в виде непрямого, т. е. свя8 занного с альбумином, или неконъюгированного. Би8 лирубин захватывается гепатоцитами печени, где осуществляется конъюгация с глюкуроновой кисло8 той, и такой прямой билирубин попадает в кишечник. О нарушении говорят при повышении его количества

всыворотке крови с последующим окрашиванием кожных покровов и слизистых в желтый цвет.

Гемомеланин, или малярийный пигмент, возника8 ет только при малярии, так как вырабатывается маля8 рийным плазмодием. Он внедряется в эритроциты, а затем захватывается клетками ретикуло8эндотели8 альной системы.

Меланин синтезируется меланоцитами. Для синте8 за необходимы тирозин и тирозиназные ферменты. Синтез регулируют вегетативная, эндокринная систе8 мы и сами УФ8лучи.

5б действием которых клетки разрушаются и на8 ступает некроз. Макрофаги способны выраба8 тывать монокины, которые способствуют размноже8 нию фибробластов. Таким образом, зона некроза заменяется соединительной тканью — возникает

склероз.

3.Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). Это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибрино8 идного набухания, некроза, плазматического пропи8 тывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распро8 страненным (системным) и местным.

При местном гиалинозе исходом являются рубцы, фиброзные спайки серозных полостей, склероз сосу8 дов и т. д. Исход в большинстве случаев неблагопри8 ятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

4.Амилоидоз — разновидность белковой дистро8 фии, которая является осложнением различных забо8 леваний (инфекционной, воспалительной или опухо8 левой природы).

В таком случае имеется приобретенный (вторич8 ный) амилоидоз. Когда амилоидоз является след8 ствием неизвестной этиологии — это первичный ами8 лоидоз. Микроскопическим признаком амилоидоза является сальный блеск органа.

Различают вторичные, или приобретенные, формы

иидиопатические (первичные), наследственные (се8 мейные, старческие, опухолевидные). Вторичная форма является осложнением самых разных инфек8 ций. Причины первичных амилоидозов неизвестны.

Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов:

1)гиперемия, или полнокровие;

2)кровотечение, или геморрагия;

3)тромбоз;

4)эмболия;

5)ишемия, или местное малокровие;

6)инфаркт;

7)стаз.

Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен.

Кровотечение — это выход крови из полости серд8 ца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние — это разновидность кровотечения, для которого характерно скоп8ление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемо8 перикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давно8 сти кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.

По виду изменений ткани различаются:

1)кровоизлияния типа гематомы — всегда сопро8 вождаются деструкцией тканей;

2)петехии, или экхимозы — мелкие точечные кро8 воизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;

3)геморрагическая инфильтрация, или пропитыва8 ние; не вызывает разрушение ткани;

4)кровоподтеки.

Венозная гиперемия может быть местной и общей. При быстро развивающемся венозном застое воз8 никает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство

для размещения жидкости (в почках и печени). Транссудат (отечная жидкость) — возникает при

венозном застое, часто прозрачный, а ткани, которые он омывает, — неизмененного, нормального цвета.

Экссудат — жидкость плазменного происхожде8 ния, которая возникает при воспалении. Она мутная, серовато8желтого или красного цвета. Ткани, омы8 вающиеся экссудатом, приобретают тусклый оттенок.

При медленно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации.

Индурация — это уплотнение, возникающее в условиях хронической гипоксии. Любая ткань орга8 низма, которая попадает в условия кислородного го8 лодания, начинает активно развивать свою строму, причем за счет соединительной ткани. Увеличение стромы является приспособительной реакцией, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что способствует компенсации гипоксии, иначе гово8 ря, наступает склероз.

Микроскопическая картина: расширенные и пере8 полненные кровью венулы.

Местный венозный застой: обычно имеет связь с за8 купоркой или с пережатием какой8нибудь магистраль8 ной вены. Общая венозная гиперемия бывает 3 основ8 ных видов: застой малого круга кровообращения, застой большого круга кровообращения, застой во8 ротной вены. Причины застоя в малом кругу: левоже8 лудочковая недостаточность, митральный и аорталь8

Причины:

1)изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеро8 склерозе, при гипертонической болезни;

2)изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности);

3)ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния

наблюдаются при злокачественных опухолях, ате8 росклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из IV ста8 дий:

I — фаза агглютинации тромбоцитов;

II — коагуляция фибриногена, образование фи8 брина;

III — агглютинация эритроцитов;

IV — преципитация — осаждение в сгустки различ8 ных белков плазмы.

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:

1)белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоци8 ты). Эти тромбы образуются при быстром кровото8 ке в артериях;

2)красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритро8 циты) возникают в условиях медленного кровото8 ка, чаще всего в венах;

3)смешанные: место прикрепления именуется го8 ловкой, тело свободно расположено в просвете сосуда;

4)гиалиновые тромбы — очень редкий вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоци8 тов, белкового преципитата). Именно белковый

Различают 7 видов эмболий.

1.Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба явля8 ется его размягчение, но он также может оторваться

исам от места прикрепления.

2.Тканевая (клеточная) эмболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит прора8 стание раковых или саркомных клеток в кровяное ру8 сло, клетки отрываются от опухоли и циркулируют с током крови; при застревании в дистантных ветвях внутренних органов вызывают опухолевую эмболию. Данные дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли являются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование происходит через ворот8 ную вену в печень.

3.Микробная эмболия развивается при гнойном во8 спалении. Гной расплавляет при помощи своих фер8 ментов окружающие ткани, в том числе и сосуды, ми8 кробы получают возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать по всему организму. Чем больше гнойник, тем больше вероят8 ность внедрения микробов в кровь. Состояние, кото8 рое при этом наблюдается, называется сепсисом.

4.Жировая эмболия развивается при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. В вены попадают жировые капли (из костного мозга) и обли8 терируют капилляры легких.

5.Воздушная эмболия бывает при ранении крупных

вен.

6.Газовая эмболия встречается при кессонной бо8 лезни (например, происходит резкий подъем водо8 лазов) — изменяется газовый состав крови, в ней на8

10б ный пороки, сдавление опухолью средостения легочных вен — самая редкая причина. При ос8 тром венозном застое малого круга, который разви8 вается от нескольких минут до нескольких часов, раз8 вивается отек легких. Причина смерти: сердечная

исердечно8легочная недостаточность.

Причины застоя большого круга кровообращения:

венозный застой по малому кругу кровообращения, диффузные склеротические изменения в легких, пра8 вожелудочковая недостаточность, сдавление опухо8 лью стволов полых вен. При быстро развивающемся застое развивается отек (при гиперемии большого круга кровообращения — отек кожи и мягких тканей), что носит название анасарка.

Формы отеков: отек брюшной полости — асцит, отек плевральной полости — гидроторакс, отек поло8 сти перикарда — гидроперикард и т. д. Цианоз имеет связь с расширением вен и выражен тем сильнее, чем дальше от сердца находится ткань.

Застой в системе воротной вены причинно связан обычно с печенью: возникают диффузные склероти8 ческие изменения — цирроз, редко застойная инду8 рация ведет к тому, что в печеночных дольках капил8 ляры сдавливаются соединительной тканью.

Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений:

1)асцит;

2)варикозное расширение печеночных портокаваль8 ных анастомозов (вен пищевода и желудка, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки);

3)застойное увеличение селезенки (спленомегалия) с дальнейшей индурацией.

12б чинают спонтанно появляться пузырьки азота (при высоком давлении — как правило, во вре8 мя погружения — азот преобразуется в крови в боль8

шей мере, а при подъеме азот не успевает выйти из крови).

7. Эмболия инородными телами — при движении пуль и осколков против течения крови под влиянием силы тяжести (ретроградно) или по кровотоку.

Инфаркт.

Стадии развития инфаркта.

1.Ишемическая стадия не имеет макроскопической картины и продолжается чаще всего несколько часов (до 8—10 ч). Микроскопически: исчезновение глико8 гена и важных ферментов в клетках.

2.Стадия некроза — макро8 и микроскопически ин8 фаркт имеет характерное выражение. Продолжитель8 ность стадии — до суток.

3.Стадия исхода — чаще заканчивается организа8 цией. В головном мозге происходит формирование полости — кисты, в сердце и других органах идет ор8 ганизация и образование рубца. На это уходит неделя или более.

9б Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов.

Исход: гематома в веществе головного мозга преоб8 разуется в кисту, которая содержит серозное содер8 жимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.

Тромбоз — это процесс прижизненного свертыва8 ния крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Эмболия — это перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются.

Существует три центральных направления движе8 ния эмболов по кругам кровообращения:

1)из левого сердца в артериальную систему;

2)из вен большого круга кровообращения через пра8 вое сердце в легочный ствол;

3)по воротной вене.

Инфаркт — это некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани; по цвету выде8 ляются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком. По форме, что связано с видом кровообра8 щения, различаются неправильный и конический (в почках, легких). По консистенции может быть сухой

ивлажный.

Стаз — это остановка тока крови в сосудах микро8

циркуляторного круга, в результате чего возникают гемолиз и свертывание крови.

11б преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:

1)закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет со8 суда закрыт массой тромба;

2)пристеночные;

3)в камерах сердца и в аневризмах встречаются ша8 ровидные тромбы.

Исходы:

1)самый частый — организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;

2)петрификация — отложение извести;

3)вторичное размягчение (колликвация) тромба — раз8 вивается вследствие двух причин: микробный фер8

ментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при пов8 реждении.

Воспаление — это комплексная защитная стро8 мально8сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.

По этиологии различают 2 группы воспалений:

1)банальные;

2)специфические.

Специфическим является воспаление, которое вы8 зывается определенными причинами (возбудителя8 ми). Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифи8 лисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые други8 ми биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами, отно8 сятся к банальным воспалениям.

По времени протекания воспаления выделяют:

1)острое — протекает 7—10 дней;

2)хроническое — развивается от 6 месяцев и более;

3)подострое воспаление — по продолжительности находится между острым и хроническим.

По морфологии (патологоанатомическая класси8 фикация) различают экссудативное и пролифератив8 ное (продуктивное) воспаление. Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологиче8 скими.

Фазы воспаления — альтерация, пролиферация и экссудация. В фазе альтерации происходит повреж8 дение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запуска8 ются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоци8 ты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы

Экссудативное воспаление — это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:

1)воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;

2)наличие особых факторов патогенности (гноерод8

ная флора, выделение хемотаксисов); различают самостоятельные и несамостоятельные виды экс8 судативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. К несамостоятельным — катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление. Также различают смешанное воспаление — это комбина8 ция как минимум 28х видов воспаления.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкой части экссудата, содержащей около 2,5% бел8 ка и различные клеточные формы (тромбоциты, лейко8 циты, макрофаги) и клетки местных тканей. Локализа8 ция повсеместно — в коже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. В серозных поло8 стях скопления жидкости называются экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отеч8 ные, полнокровные, а между ними находится жид8 кость. Паренхиматозные органы становятся увеличен8 ными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающая вареное мясо. Микроскопические ви8 ды: расширенные межклеточные пространства, раз8 рывы между клетками, клетки находятся в состоянии дистрофии. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Но в основном исход благоприятный, иног8

При гнойном воспалении экссудат представлен по8 лиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя по8 гибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от бело8 го до желто8зеленого. Повсеместная локализация. Причины разнообразны; прежде всего — кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стафило8 и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки — кишечная, синегнойная. Одним из факторов патоген8 ности этой флоры являются так называемые лейкоци8 дины, они вызывают повышение хемотаксиса лейко8 цитов на себя и их гибель. В дальнейшем, при гибели лейкоцитов происходит выделение факторов, стиму8 лирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаге во8 спаления. Протеолитические ферменты, которые вы8 деляются при разрушении, способны разрушать как свои ткани, так и ткани организма. Поэтому есть пра8 вило: «видишь гной — выпусти его», чтобы не допу8 стить разрушения собственных тканей.

Различают следующие виды гнойного воспаления.

1.Флегмона — диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация лейкоцитами различных тканей (наи8 более часто — подкожно8жировой клетчатки, а также стенки полых органов, кишечника — флегмонозный аппендицит). Флегмонозное воспаление может воз8 никнуть в паренхиме любых органов.

2.Абсцесс — очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический абс8 цесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. Хронический абсцесс отличается пра8 вильной формой, с четкими границами и зоной распа8

16а 16. Катаральное, геморрагическое, гнилостное, смешанное

и пролиферативное воспаления

Катаральное воспаление — к экссудату примеши8 вается слизь. Происходит стекание экссудата с во8 спаленной поверхности. Типовая локализация — сли8 зистые оболочки. Исход катарального воспаления — полное восстановление слизистой.

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат стано8 вится красного цвета, затем по мере разрушения пиг8 ментов приобретает черный цвет. Характерно при ви8 русных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, — на8 пример интоксикация азотистыми шлаками при хро8 нической почечной недостаточности.

Гнилостное (гангренозное) воспаление возника8 ет вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связьс внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конеч8 ностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани ту8 склые, со зловонным специфическим запахом.

Смешанное воспаление. О нем говорят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно8гной8 ное, серозно8фибринозное, гнойно8геморрагическое или фибринозно8геморрагическое).

Продуктивное (пролиферативное воспаление) —

преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные ин8 фильтраты, которые могут быть полиморфно8клеточ8 ными, лимфоцитарно8клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоид8

14б да приходится выпускать большие количества экссудата.

Исходом серозных воспалений в паренхиматозных органах являются диффузное мелкоочаговое склеро8 зирование и функциональные нарушения.

Фибринозное воспаление: экссудат представлен фибриногеном. Фибриноген — белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нера8 створимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина формируют на поверхностях органов пленки — серо8 ватые, различной толщины. Возникает на слизистых, серозных оболочках, а также на коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различа8 ют крупозное (образуется на слизистых, выстеленных однослойным эпителием) — если пленка легко отде8 ляется от подлежащей ткани и дифтерическое (на многослойном эпителии) — если пленка плохо отде8 ляется. Исход фибринозного воспаления зависит от вида воспаления. Для крупозных пленок характерна легкая отделяемость, при этом базальная мембрана не страдает, происходит полная эпителизация. На се8 розных оболочках — отторжение пленки в полость, ко8 торая не всегда успевает резорбироваться макрофа8 гами, и происходит организация.

В результате образуются фиброзные сращения между париетальным и висцеральным листками соот8 ветствующей серозной оболочки — спайки, которые ограничивают подвижность органов. Иногда под пленками происходит образование глубоких дефек8 тов — эрозии, язвы.

16б но8клеточными. Одним из основных условий разви8 тия пролиферативного воспаления является отно8 сительная устойчивость повреждающих факторов во вну8 тренних средах организма, возможность персистировать

в тканях.

Особенности пролиферативного воспаления:

1)хроническое волнообразное течение;

2)локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации — эпителий кожи, кишки.

Вморфологии наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани. Грану8 ляционная ткань — это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее формирование определяет8 ся классическими биологическими свойствами. Рост и функционирование ткани — процессы антагонисти8 ческие. Если ткань начинает хорошо функциониро8 вать, то ее рост замедляется, и наоборот.

Разновидности продуктивного воспаления:

1)межуточное, или интерстициальное;

2)грануломатозное;

3)продуктивное воспаление вокруг животных8пара8 зитов;

4)гипертрофические разрастания.

Межуточное воспаление обычно развивается в стро8 ме паренхиматозных органов; имеет диффузный ха8 рактер. Может встречаться в интерстиции легких, мио8 карда, печени, почек.

Исход данного воспаления — диффузный склероз. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается.

13бплазменного генеза — коллекреин8кининовая си8 стема, комплементарная, свертывающаяся и ан8 тисвертывающаяся системы. Действия этих медиато8 ров влияют на течение следующей фазы воспаления — экссудации. Медиаторы повышают проницаемость со8 судов микроциркуляторного русла, активируют хемо8 таксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспале8 ния и включение иммунных механизмов. Во время экс8 судации в очаге воспаления возникают артериальная

ивенозная гиперемии, повышается проницаемость со8 судистой стенки. Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапли8 ваются клетки крови, а также клетки гистогенного гене8 за. Нейтрофилы появляются через несколько минут. Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтро8 филы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром

ипревращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинув8 шие сосудистое русло, представляют собой макрофаги (простые и сложные), которые способны к фагоцитозу. Различают три вида макрофагов. Простые макрофаги транспортируются в эпителиоидные клетки, они вытя8 нуты, имеют одно ядро и похожи на эпителий (при ту8 беркулезе). Гигантские клетки, которые больше обыч8 ных в 15—30 раз, возникают путем слияния нескольких эпителиоидных клеток. Они круглой формы, а ядра на8 ходятся четко по периферии и называются клетки Пиро8 гова—Лангханса. Гигантская клетка инородных тел мо8 жет мгновенно трансформироваться в гистиоциты. Они круглые, а ядра расположены в центре.

15б да в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса происходит разраста8 ние соединительной ткани. В стенке такого абсцесса

различают несколько слоев — внутренний слой, представлен пиогенной мембраной из грануляцион8 ной ткани, а наружная часть стенки образована фи8 брозной соединительной тканью. При связи абсцес8 са с наружной средой с помощью анатомических каналов (в легких) в полости образуется воздушное пространство, а гной располагаетря по горизонтали (это заметно на рентгенограмме).

3. Эмпиема — гнойное воспаление в анатомиче8 ских полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Исход гнойного воспаления зави8 сит от размеров, формы, локализации очагов. Гной8 ный экссудат может рассосаться, иногда развивается склероз — рубцевание ткани.

Осложнение в виде разъедания окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести

кформированию свищей — каналов, по которым гнойник опорожняется наружу (самоочищение) либо в серозную оболочку (например, абсцесс легкого мо8 жет привести к развитию эмпиемы плевры, печени —

кгнойному перитониту и т. п.); кровотечение; истоще8 ние; интоксикация и т. д.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Общая этиология и патогенез. Значение реактивности

организма в патологии . . . . . . . . . . . . . . . . .1аб 2. Роль наследственных факторов в патологии человека.

Хромосомные и молекулярные болезни . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1аб

3. Механизмы канцерогенеза . . . . . . . . . . .3аб 4. Биологические особенности опухолей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4аб 5. Стадии опухолевого процесса.

Факторы способствующие канцерогенезу . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5аб

6. Этиология опухолей . . . . . . . . . . . . . . . . .6аб 7. Механизмы канцерогенеза . . . . . . . . . . .7аб 8. Влияние опухоли на организм . . . . . . . . .8аб 9. Патология водно?электролитного обмена. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9аб 10. Нарушение кислотно?основного

состояния . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10аб 11. Кинетозы. Патогенное действие электрического тока . . . . . . . . .11аб

12. Стадии травматического шока . . . . . .12аб 13. Патогенез травматического шока . . .13аб 14. Артериальная гиперемия . . . . . . . . . . .14аб 15. Венозная гиперемия . . . . . . . . . . . . . .15аб 16. Отек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16аб 17. Тромбоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17аб 18. Эмболия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18аб 19. Ишемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19аб 20. Инфаркт. Стаз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20аб 21. Кровотечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21аб 22 . Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

(ДВС?синдром) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22аб 23. Сосудистые реакции и эмиграция лейкоцитов

в очаге острого воспаления . . . . . . . . . . . .23аб 24. Изменение обмена веществ в очаге воспаления. Механизмы

пролиферации при воспалении . . . . . . . .24аб 25. Лихорадка . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25аб 26. Стадии лихорадки . . . . . . . . . . . . . . . . .26аб 27. Аллергены, индуцирующие развитие аллергических реакций

гуморального типа . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27аб 28. Общие закономерности развития иммунологической фазы аллергических реакций

немедленного типа . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28аб

29. Анафилактические (атонические) реакции . . . . . . . . . . . . . . . .29аб 30. Цитотоксические реакции. Иммунокомплексная патология.

Принципы и методы гипосенсибилизации . . . . . . . . . . . . . . . . .30аб 31. Реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Принципы гипосенсибилизации . . . . . . . .31аб 32. Общие механизмы развития реакции гиперчувствительности замедленного типа . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32аб

33. Отдельные формы ГЗТ . . . . . . . . . . . . .33аб 34. Первичные ИДС . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34аб 35. Вторичные ИДС . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35аб 36. СПИД . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36аб 37. Физиология фагоцитоза . . . . . . . . . . .37аб 38. Изменения общего количества крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38аб 39. Изменение количественного

и качественного состава эритроцитов . . . .39аб 40. Изменение количественного и качественного состава лейкоцитов . . . .40аб 41. Патофизиология

сердечно?сосудистой системы . . . . . . . . .41аб 42. Нарушения коронарного кровообращения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42аб 43. Патофизиология пищеварения . . . . . .43аб 44. Нарушение пищеварения в желудке . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44аб 45. Нарушения пищеварения

в кишечнике . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45аб 46. Нарушение двигательной функции кишечника . . . . . . . . . . . . . . . . . .46аб

47. Патофизиология печени . . . . . . . . . . .47аб 48. Нарушение диуреза . . . . . . . . . . . . . . .48аб 49. Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции . . . . . . . . . . . . . .49аб 50. Нарушение канальцевой

реабсорбации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50аб 51. Нарушение канальцевой секреции. Почечная болезнь . . . . . . . . . . .51аб

52. Недостаточность функции почек . . . .52аб 53. Нарушения внешнего дыхания . . . . . .53аб 54. Нарушения функции верхних дыхательных путей . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54аб 55. Нарушения функции плевры . . . . . . . .55аб 56. Нарушения внутреннего дыхания . . .56аб

1а 1. Общая этиология и патогенез. Значение реактивности организма в патологии

Этиология — учение о причинах и условиях возник? новения и развития заболеваний и патологических процессов.

Этиологический фактор (ЭФ) — главный, веду? щий, вызывающий фактор, без наличия которого не было бы заболевания (например, палочка Коха при ту? беркулезе). Этиологический фактор бывает простым (механическое воздействие) или комплексным (пора? жающие факторы ядерного взрыва), действующим длительно, в течение всего заболевания (микробы, вирусы, токсины), или только запускающим патологи? ческий процесс (тепловой фактор при ожоге).

Организм обладает фундаментальным свойством — реактивностью, под которой понимают способность организма определенным образом реагировать на воздействие факторов среды.

Реактивность является интегральной характеристи? кой целого организма, определяющей возможность и характер развития заболевания и претерпевающей изменения в процессе болезни.

Можно говорить о местной (локальной) реактивно? сти и общей реактивности, определяющей целостную реакцию организма на воздействие.

Следует различать нормальную реактивность орга? низма (когда реакция адекватна раздражителю) и па? тологически измененную реактивность (например, формирование повышенной чувствительности к ал? лергену при сенсибилизации).

Одним из важнейших свойств организма является резистентность, т. е. способность противостоять воз? действию патогенных факторов. Различают неспеци?

3а 3. Механизмы канцерогенеза

Опухоль — это избыточное, некоординируемое ор? ганизмом, потенциально беспредельное разрастание ткани, состоящей из качественно измененных клеток, для которых характерны безудержная пролиферация, нарушение дифференцировки, морфологический, биохимический и функциональный атипизм.

Опухолевый процесс — это несбалансированный тканевый рост, избыточное размножение клеток, не от? вечающее потреб?ностям ткани и организма в целом.

В патологии встречаются и другие процессы, со? провождающиеся разрастанием ткани, но они суще? ственно отличаются от истинного опухолевого роста.

Так, одним из тканевых проявлений воспалительной реакции является пролиферация клеток.

Рост же опухоли осуществляется за счет размноже? ния клеток одного типа, являющихся потомками од? ной клетки, подвергшейся трансформации.

Классификация опухолей

Различают доброкачественные и злокачественные опухоли.

Доброкачественные опухоли растут медленно, го? дами, тогда как злокачественные отличаются бы? стрым ростом и могут заметно эволюционировать в течение нескольких месяцев или даже недель. Доброкачественные опухоли, увеличиваясь в разме? ре, отодвигают (раздвигают) окружающие ткани, при пальпации подвижны и имеют ровную поверхность.

Злокачественные опухоли обычно плотные, с бу? гристой поверхностью, прорастают соседние ткани, малоподвижны. Злокачественные новообразования, помимо выраженных изменений в соседних тканях, вызывают истощение организма, способны к распро?

2а 2. Роль наследственных факторов в патологии человека.

Хромосомные и молекулярные болезни

Все наследуемые признаки человека записаны с по? мощью генетического кода в макромолекулярной структуре ДНК. Двойная спираль ДНК, взаимодей? ствуя с щелочными белками (пистонами), образует сложную надмолекулярную структуру — хромосому. Каждая хромосома содержит одну непрерывную мо? лекулу ДНК, имеет определенный генный состав и мо? жет передавать только ей присущую наследственную информацию. Хромосомный набор (кариотип) чело? века включает 22 пары аутосом и 2 половые — XX или ХУ — хромосомы.

Мутации в половых клетках фенотипически про? являются в виде наследственного предрасположения или наследственного заболевания. Наследственная предрасположенность — это генетически обуслов? ленная повышенная подверженность какому?либо за? болеванию, которая реализуется в определенных условиях среды.

Молекулярные болезни — обширная группа забо? леваний, природа которых связана с повреждением отдельных генов. Сейчас известно более 2500 моле? кулярных болезней. Причиной данной патологии явля? ются генные (точечные) мутации, т. е. изменения по? следовательности нуклеотидов в молекуле ДНК.

Важным этапом в реализации генетической про? граммы является посттранскрипционная модифика? ция м?РНК. К одному концу м?РНК присоединяется отрезок поли?А, состоящий из 50–200 идениловых ну? клеотидов. Другой конец м?РНК подвергается кэпиро? ванию, т. е. соединяется с химической группировкой, содержащей метилгуанозин.

4а 4. Биологические особенности опухолей

Совокупность признаков, отличающих опухолевую ткань и составляющие ее клетки от нормальных пред? шественников, обозначается термином «атипизм».

Тканевый атипизм. Опухоли могут возникать в лю? бой ткани, из всех видов составляющих ее клеток, способных к активному делению, и поэтому могут ло? кализоваться в любой части тела. Форма опухолей разнообразна.

Клеточный атипизм. Необычность раковых клеток может рассматриваться в плане особенностей их струк? туры (морфологический атипизм), метаболических про? цессов (метаболический атипизм) и своеобразия пове? дения (функциональный атипизм).

Морфологический атипизм. Морфологический атипизм прежде всего заключается в разнообразных формах, величине и необычном строении опухолевых клеток.

Типичным для раковых клеток является обеднение цитоплазматических мембран рецепторами, воспри? нимающими регуляторные нейрогуморальные сигна? лы («рецепторное упрощение»).

Выраженные морфологические изменения выявле? ны и в клеточных органеллах опухолевых клеток. Ядра имеют неправильную форму, наблюдается неодина? ковая степень их окрашивания.

В раковых клетках заметно уменьшается количество митохонд?рий, изменяется их структура.

Метаболический атипизм. В опухолевой клетке появляются несвойственные нормальной клетке мо? лекулярные формы ферментов (изоферменты).

Углеводный обмен. Опухолевые клетки захватыва? ют глюкозу из притекающей крови, даже при ее низ?

2б Нарушение этих процессов приводит к сокра? щению времени жизни м?РНК, ее быстрому раз?

рушению нуклеазами и, следовательно, невозможно? сти трансляции генетической информации.

Вышедшая из ядра м?РНК соединяется с цитоплаз? матическими белками с образованием нуклеопро? теидных частиц — информосом.

При патологии информосом нарушается регулируе? мое поступ?ление м?РНК в белоксинтезирующую си? стему. Таким образом, основу молекулярных болезней составляет нарушение синтеза различных белков ор? ганизма.

Для диагностики наиболее распространенных эн? зимопатий используются простые экспресс?методы — так называемые скрининг?тесты (скрининг — «просеи? вание»). Скринирование энзимопатий основано на определении активности аномального фермента, изу? чении количества конечных продуктов реакции и пред? шественников, а также на выявлении необычных про? дуктов обмена в биологических жидкостях.

При хромосомных болезнях и синдромах световая микроскопия позволяет выявить изменения хромо? сомного набора либо в виде анэуплоидий, т. е. изме? нения числа аутосом (болезнь Дауна, синдромы Эдвардса и Патау) или половых хромосом (синдромы Клайнфельтера, Шерешевского — Тернера, трисо? мии?Х), либо в виде изменения структуры хромосом (делеции, дупликации, инверсии, транслокации).

Для диагностики хромосомных болезней проводят исследование хромосомного набора человека (карио? типа), а также определяют Х? и Y?половой хроматин, что позволяет обнаружить изменение числа половых хромосом в кариотипе.

4б кой концентрации, когда нормальные клетки не способны к ее поглощению. Белковый обмен.

Для раковых клеток характерна анаболическая напра? вленность метаболизма. Опухолевые клетки интенсив? но извлекают из притекающей крови аминокислоты, становясь своеобразной «ловушкой азота». В то же время в опухолевых клетках в 50 раз интенсивнее, чем в нормальных, идет синтез аминокислот.

Жировой обмен. Опухолевые клетки интенсивно по? глощают из крови свободные жирные кислоты, различ? ные липопротеиды, холестерин («ловушка жиров»), ко? торые используются ими в качестве субстратов для построения липидов, входящих в состав цитоплазма? тических мембран.

Обмен нуклеиновых кислот. В опухолевых клетках повышена активность ДНК? и РНК?полимераз, идет интенсивный синтез нуклеиновых кислот — активизи? руется репликация и транскрипция. Стимулируется синтез как хромосомной, так и митохондриальной ДНК. В раковых клетках низка активность нуклеаз.

Функциональный атипизм.

1.Важнейшей и принципиальной особенностью рако? вых клеток является их бессмертие (иммортализация).

2.Неограниченная способность к размножению со? четается у опухолевых клеток (прежде всего злокаче? ственных опухолей) с нарушением их созревания (дифференцировки).

3.Трансформированные клетки, как правило, теря? ют способность выполнять функцию, присущую ис? ходной ткани. Степень нарушения функции зависит от уровня дедифференцировки: обычно часть опухоле? вых клеток может сохранять свою тканеспецифиче? скую функцию.

4.В опухолевых клетках уменьшается потребность

вфакторах роста.

1б фическую и специфическую резистентность (иммунитет).

Неспецифическая резистентность обеспечивается барьерными системами, защитными белками , фаго? цитирующими клетками, интегральными сосудисто? тканевыми реакциями (воспалением), системными нейрогуморальными механизмами. Системной нес? пецифической защитной реакцией является лихорад? ка. Иммунитет как способ специфической защиты внутренней среды организма от веществ и агентов, несущих признаки чужеродной генетической инфор? мации, реализуется за счет гуморальных механизмов (выработки защитных антител) и при участии специа? лизированных клеток (Т?лимфоцитов).

Третий элемент причинного взаимодействия — условия среды (внешней и внутренней), которые мо? гут существенно модифицировать процесс взаимо? действия этиологического фактора с организмом. Сюда относятся влияние климато?географических факторов (например, «болезни жарких стран»), харак? тер питания, сезонность, социальные факторы, стрес? сорные ситуации, температура, влажность, радиа? ционный фон и др.

Воснове любого заболевания лежит повреждение каких?либо структур живого организма, приводящее

кнарушению его нормального функционирования.

Вроли повреждающих (альтерирующих) агентов могут выступать разнообразные экзо? и эндогенные факторы.

Патогенез заболевания — диалектически противо? речивый процесс, включающий в себя две противопо? ложные тенденции: с одной стороны, это механизмы полома, повреждения, отклонения от нормы, а с дру? гой — механизмы защиты, адаптации, компенсации и репарации.

3б странению, образованию метастазов, рециди? вам и без лечения завершаются летально.

Современная международная классификация опу? холей является гистогенетической.

Всоответствии с этой классификацией различают следующие виды опухолей:

1)эпителиальные опухоли без специфической лока? лизации;

2)опухоли экзо? и эндокринных желез;

3)мезенхимальные опухоли;

4)опухоли меланинобразующей ткани;

5)опухоли нервной ткани и оболочек мозга;

6)опухоли системы крови;

7)тератомы.

Вклинической практике принята классификации опухолей по TNM:

Т (от лат. «tumor») — характеризует распростране? ние первичной опухоли;

N (от лат. «nodulus») — отражает состояние регио? нарных лимфоузлов;

М (от лат. «metastasis») — указывает на наличие или отсутствие метастазов.

Цифры, добавляемые к каждому из символов (1, 2, 3, 4), обозначают: для T — местное распространение первичной опухоли, для N — степень поражения мета? стазами регионарных лимфоузлов, для М — отсут? ствие отдаленных метастазов (0) или их наличие (1).

5а 5. Стадии опухолевого процесса. Факторы способствующие

канцерогенезу

Первая стадия трансформации (индукции) —

процесс превращения нормальной клетки в опухоле? вую (раковую). Трансформация является результатом взаимодействия нормальной клетки с трансформиру? ющим агентом (канцерогеном). Вторая стадия опухо? левого процесса — стадия активации (промоции), суть которой заключается в размножении трансфор? мированной клетки, образовании клона раковых кле? ток и опухоли. Растущая опухоль не является застыв? шим, стационарным образованием с неизменными свойствами. Эволюция свойств опухоли получила название «опухолевая прогрессия». Прогрессия — это третья стадия опухолевого роста.

Наконец, четвертая стадия — исход опухолевого процесса.

Выделяют следующие факторы, способствующие канцерогенезу.

1.Наследственная предрасположенность. Наличие семейных форм рака, когда среди членов одной семьи

внескольких поколениях выявляется рак одной и той же локализации. Так, наличие у матери рака молочной железы повышает риск обнаружения рака этой лока? лизации у пробанда в 5 раз, а наличие у матери и се? стры — в 10—15 раз.

2.Иммунодепрессия. Защита организма от расту? щей опухоли обеспечивается механизмами клеточного и — в меньшей степени — гуморального иммунитета.

Иммунная система распознает раковые клетки, вы? зывает их разрушение либо сдерживает размноже? ние, ингибируя фазу промоции.

Предшественницей раковой клетки в организме всегда является нормальная клетка какой?либо ткани. Факторы (агенты), способные вызвать превращение (трансформацию) нормальной клетки в опухолевую, называются канцерогенами. Канцерогены — это этио? логические факторы опухолевого процесса. В зависи? мости от природы канцерогены подразделяются на физические, химические и биологические.

К физическим канцерогенам относятся различные виды ионизирующей радиации (рентгеновские, g?лу? чи, элементарные частицы — протоны, нейтроны, a?, b?частицы), а также ультрафиолетовое излучение. Ча? ще всего под влиянием радиации возникают лейкозы, опухоли легких, кожи и костей, а также эндокринноза? висимые опухоли (молочной железы, репродуктивной системы, щитовидной железы). Введение в организм радиоактивных изотопов может вызвать развитие опухолей в различных органах, в первую очередь

втех, где накапливаются радиоактивные вещества. Химические канцерогены представляют собой об?

ширную группу различных по структуре соединений органической и неорганической природы.

Они широко распространены в окружающей среде. Полагают, что 80—90% всех злокачественных опухо? лей человека могут быть обусловлены химическими веществами. Принято различать следующие группы химических канцерогенов.

1.Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) — гетероциклические соединения, содержащие активные участки, способные взаимодействовать с мо? лекулой ДНК.

2.Ароматические амины и аминоазосоединения. Классическими представителями этой группы явля?

Основные положения теории онкогенов были сфор? мулированы в начале 70?х гг. XX в. R. Huebner и G. To? daro , которые высказали предположение, что в ге? нетическом аппарате каждой нормальной клетки содержатся гены, при несвоевременной активации или нарушении функции которых нормальная клетка может превратиться в раковую. Эти гены получили название «протоонкогены». Протоонкогены — это обычные (нормальные) клеточные гены, контролирую? щие рост, размножение и дифференцировку клеток. Некоторые протоонкогены работают лишь на ранних этапах онтогенеза, другие функционируют и в диффе? ренцированных клетках, однако работа этих генов на? ходится под жестким контролем.

В результате мутации самих протоонкогенов или стойкого изменения их активности после мутации регу? ляторных генов происходит превращение протоонко? гена в клеточный онкоген. Следовательно, появление онкогена связано с неадекватной (количественной, качественной или временной) экспрессией (или акти? вацией) протоонкогена.

Как известно, общее число генов в геноме человека — около 100 000. Среди них имеется около 100 истин? ных протоонкогенов, т. е. клеточных генов, нарушение нормальной функции которых может привести к их превращению в онкогены и к опухолевой трансфор? мации клетки. Протоонкогены тканеспецифичны. На сегодняшний день уже выявлено более 50 прото? онкогенов, объединенных в семь основных типов.

Возможны следующие причины трансформации протоонкогена в онкоген: точечная мутация, трансло? кация или внутрихромосомная перестройка, ампли?

Растущая злокачественная опухоль оказывает влия? ние как на непосредственно окружающие ее ткани, так и на весь организм больного. Важнейшими проявле? ниями системного действия опухоли являются сле? дующие.

1.Раковая кахексия — общее истощение организ? ма. Раковая кахексия является результатом действия множества факторов. Опухолевые клетки успешно конкурируют с нормальными за ряд витаминов и ми? кроэлементов.

2.Иммунодепрессия. Рост злокачественной опу? холи сопровождается развитием вторичного иммуно? дефицита, что связано, с одной стороны, с избыточной продукцией глюкокортикоидов, а с другой — с продук? цией опухолью особых факторов, ингибирующих им? мунный ответ хозяина и способствующих размноже? нию трансформированных клеток.

3.Анемия. По мере развития опухолевого процес? са у больных обнаруживается прогрессирующая анемия. Анемия при раковых заболеваниях имеет сложный генез. Во?первых, опухоль выделяет вещества, снижающие содержание железа в крови, угнетающие эритропоэз

вкостном мозге и уменьшающие продолжительность жизни эритроцитов. Во?вторых, анемия может быть результатом скрытого кровотечения вследствие про? растания опухолью стенки сосуда. В?третьих, может сказываться возникающий в организме опухоленоси? теля дефицит витамина B12 (фолиевой кислоты). Нак? онец, возможны метастазы опухоли в костный мозг.

4.Тромбозы и геморрагические осложнения.

Типичным для злокачественных опухолевых процессов является развитие изменений в системе регуляции аг?

8б регатного состояния крови с развитием ДВС? синдрома.

5.Универсальное мембраноповреждающее действие. Развивается вследствие активации про? цессов перекисного окисления липидов. Опухоль яв? ляется ловушкой витамина Е, одного из наиболее мощных естественных антиоксидантов. В клетках ор? ганизма?опухоленосителя снижается активность фер? ментов антиоксидантной защиты — каталазы, СОД

иглутатион?редуктазы.

6.Продукция эктопических гормонов. Вследствие дерепрессии определенных локусов генома опухоле? вая клетка может вырабатывать несвойственные дан? ной ткани гормоны .

7.Интоксикация. Поскольку пролиферация эндо? телиальных клеток и связанное с этим новообразова? ние сосудов, как правило, отстают от роста самой опухоли, в ее центре почти всегда обнаруживаются участки некротического распада. Продукты распада опу? холи могут поступать в кровь и вызывать общую интокси? кацию.

8.Отеки. В генезе опухолевых отеков принимают участие следующие факторы: гипопротеинемия, повы? шение сосудистой проницаемости, сдавление опухо? лью вен и лимфатических сосудов с нарушением оттока, развитие вторичного альдостеронизма, повышенная продукция АДГ.

9.Метастазирование. В результате метастазиро? вания возможно развитие разнообразной вторичной симптоматики. Могут возникать серьезные наруше? ния функции отдаленных органов.

7б фикация, активация генов?энхансеров и (или) уг? нетение сайленсеров, трансдукция протоонко?

генов вирусами, активация промотора клеточного он? когена встроившимся геномом вируса.

Превращение протоонкогена в онкоген приводит к синтезу онкобелка — в количественном или каче? ственном отношении измененного продукта протоон? когена. Онкобелок появляется в клетке либо в увели? ченном количестве, либо приобретает измененную структуру и свойства, что обеспечивает данному бел? ку повышенную активность и нарушает его реакцию на регуляторные воздействия. По локализации в клетке различают ядерные, цитоплазматические и мембран? ные онкобелки.

Под влиянием онкобелков нарушается регуляция клеточного роста, пролиферации и дифференциров? ки, создаются условия для ускоренной репликации ДНК и непрерывного деления клетки.

Это гены?супрессоры опухолей или антионкогены, являющиеся функциональными антагонистами онко? генов. В настоящее время выявлено более 10 антион? когенов.

Антионкогенную функцию выполняют и синтезируе? мые клетками разных тканей полиамины — спермин и спермидин. Эти вещества участвуют в регуляции клеточной пролиферации и дифференцировки, их уровень увеличивается при росте и регенерации тка? ней. В то же время полиамины стабилизируют хрома? тин и ядерные белки за счет образования комплексов с отрицательно заряженными группами белков и ДНК. Снижение уровня полиаминов приводит к индукции апоптоза.

9а 9. Патология водноCэлектролитного обмена

ВодноCэлектролитные нарушения сопровож? дают и утяжеляют течение многих заболеваний. Все разнообразие этих расстройств может быть подраз? делено на следующие основные формы: гипо? и гипе? рэлектролитемии, гипогидратация (обезвоживание, эксикоз) и гипергидратация.

Отек — это избыточное накопление жидкости в меж? клеточном пространстве вследствие нарушения об? мена воды между кровью и интерстицием на уровне капилляра. Отеки могут быть местными, т. е. локали? зованными в ограниченном участке тела, и генерали? зованными, могут быть скрытыми и явными.

В зависимости от этиологических факторов принято различать следующие отеки: воспалительные, токси? ческие, аллергические, сердечные, цирротические, почечные (нефритические и нефротические), голод? ные (кахектические), лимфатические, нейрогенные, эндокринные.

Развитие отеков является результатом действия ряда, как правило, взаимосвязанных патогенетических меха? низмов, главными из которых являются следующие.

1.Повышение гидростатического (венозного) давле? ния внутри сосудов. Последнее может быть связано как

сувеличением сопротивления к венозному оттоку при недостаточности кровообращения, сдавлении, заку? порке, сужении вен, так и с расширением артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящим к увели? чению притока крови и резкому повышению внутрика? пиллярного давления.

2.Снижение онкотического давления плазмы крови в сосудах вследствие гипоальбуминемии. При этом

11а

электрического тока

К механическим факторам относится, патогенное действие ускорений. Равномерное прямолинейное и вращательное движение не сопровождается болез? нетворными явлениями, но изменение скорости дви? жения (ускорение) может резко изменить состояние организма. Симптомокомплекс кинетозов складыва? ется из четырех видов реакций, которые у разных лю? дей проявляются по?разному, таких как:

1)двигательные реакции, изменение тонуса попереч? но?полосатой мускулатуры;

2)вегетативные расстройства, проявляющиеся поб? леднением, холодным потом, отсутствием аппети? та, тошнотой, рвотой, брадикардией;

3)сенсорные реакции, характеризующиеся голово? кружением, нарушением пространственной ориен? тации;

4)психические расстройства.

Эти изменения имеют в основном рефлекторный характер и обусловлены воздействием на различные рецепторы:

1)вестибулярный анализатор;

2)проприорецепторы мышц, сухожилий;

3)зрительные рецепторы;

4)рецепторы слизистых и серозных оболочек орга? нов брюшной полости.

Среди физических факторов, воздействию которых наиболее часто подвергается организм, можно выде? лить электрический ток. Поражения, возникающие от воздействия электротока, относятся к особому виду травм. В отличие от всех прочих поражений, наноси? мых организму механическими, химическими и други?

10а 10. Нарушение кислотноCосновного состояния

Одним из необходимых условий существования ор? ганизма является поддержание постоянства кислот? но?основного соотношения (КОС). Нарушение КОС неизбежно влечет за собой развитие патологических изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг рН — величины, характеризующей состояние КОС — даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со стороны сердечно?сосудистой и дыхательной систем, а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью.

Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндо? генного происхождения. По направлению сдвига ки? слотно?основного баланса различают две формы на? рушений КОС — ацидоз и алкалоз.

Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН крови и буферных оснований в плазме крови. По? следнее связано с нейтрализующим действием би? карбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение кон? центрации ионов водорода стимулирует вентиляцию легких, что приводит к компенсаторному снижению напряжения СО2. В компенсацию включаются также вну? триклеточные буферные механизмы. Ионы водорода пе? реходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен

вплазму выходят ионы натрия и кальция. Окончательная компенсация осуществляется почка?

ми, которые начинают усиленно удалять избыток во? дородных ионов с мочой.

Газовый ацидоз, или респираторный, развивается при увеличении концентрации СО2 в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО2, либо нарушением выделения лег?

12а 12. Стадии травматического шока

Травматический шок — острый нейрогенный фаз? ный патологический процесс, развивающийся при действии чрезвычайного травмирующего агента и ха? рактеризующийся развитием недостаточности пери? ферического кровообращения, гормонального дисба? ланса, комплекса функциональных и метаболических расстройств.

В динамике травматического шока различают эрек? тильную и торпидную стадии. В случае неблагоприят? ного течения шока наступает терминальная стадия.

Эректильная стадия шока непродолжительная, длится несколько минут. Внешне проявляется рече? вым и двигательным беспокойством, эйфорией, блед? ностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием, тахикардией, некоторым повышением артериального давления. В этой стадии происходят генерализован? ное возбуждение центральной нервной системы, чрезмерная и неадекватная мобилизация всех прис? пособительных реакций, направ?ленных на устране? ние возникших нарушений. Возникает спазм арте? риолв сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек, т. е. органов, которые для выживания организма во время действия шокогенного фактора имеют мень? шее значение. Одновременно с периферической ва? зоконстрикцией возникает выраженная централиза? ция кровообращения, обеспечиваемая дилатацией сосудов сердца, мозга, гипофиза.

Эректильная фаза шока быстро переходит в торпид? ную. В основе трансформации эректильной стадии в торпидную лежит комплекс механизмов: прогресси? рующее расстройство гемодинамики, циркуляторная

10б кими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активно? сти дыхательного центра или в результате недоста? точности кровообращения, когда в силу резкого сни? жения скорости кровотока замедляется выведение

СО2 из крови.

Негазовый алкалоз характеризуется повышением концентрации буферных оснований в плазме, повы? шением значения рН. Респираторная компенсация приводит к снижению легочной вентиляции и повыше? нию напряжения СО2. Однако такая компенсация не может быть длительной, так как накапливающаяся углекислота стимулирует дыхание. При негазовом ал? калозе максимальное значение рСО2 обычно соста? вляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют внутриклеточные буферные системы, которые отдают

вплазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведе?

нием углекислого газа из крови через легкие при ги? первентиляции. Это наблюдается во время одышки, возникающей в результате поражения мозга, при ги? пертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии. Развитие газового алкалоза возможно при дыхании разреженным воздухом на большой высоте, при ги? первентиляции во время искусственного дыхания. Главным нарушением при газовом алкалозе является снижение напряжения СО2 в крови. Начальная ком? пенсаторная реакция на респираторный алкалоз зак? лючается в выходе ионов водорода из клеток во вне? клеточную жидкость, в усилении продукции молочной кислоты.

12б гипоксия, приводящая к выраженным метаболи? ческим расстройствам, дефицит макроэргов, образование тормозных медиаторов в структурах ЦНС, в частности ГАМК, простагландинов типа Е, по? вышенная продукция эндогенных опиоидных нейро?

пептидов.

Торпидная фаза травматического шока наиболее типичная и продолжительная, она может длиться от нескольких часов до 2 суток.

Для нее характерны заторможенность пострадав? шего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия. Во время этой фазы наблюдается торможение актив? ности центральной нервной системы.

Вразвитии торпидной стадии травматического шока

всоответствии с состоянием гемодинамики могут быть выделены две фазы — компенсации и декомпенсации.

Фаза компенсации характеризуется стабилизацией артериального давления, нормальным или даже нес? колько сниженным центральным венозным давлением, тахикардией, отсутствием гипоксических изменений

вмиокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, хо? лодной влажной кожей.

Для фазы декомпенсации характерны прогрессирую? щее умень?шение МОК, дальнейшее снижение арте? риального давления, развитие ДВС?синдрома, рефрак? терность микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорных аминам, анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Стадия декомпенсации является прологом терми? нальной фазы шока, которая характеризуется разви? тием необратимых изменений в организме, грубыми нарушениями обменных процессов, массовой гибе? лью клеток.

9б уменьшается способность белков плазмы удер? живать жидкость внутри сосудов.

3.Повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием ряда биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), токсических веществ (яда змей, насекомых, бакте? риальных токсинов, БАВ), выраженной гипоксии. Причинами повышения проницаемости сосудистой стенки могут быть также перерастяжение капилляров (например, при артериальной гиперемии), поврежде? ние эндотелиальных клеток (при ацидозе), нарушение структуры базальной мембраны.

4.Повышение гидрофильности тканей вследствие гиперосмии и гиперонкии тканей. Гиперосмия и гипер? онкия тканей могут возникать вследствие накопления

вних электролитов, белков, осмотически активных продуктов метаболизма, в результате альтерации тка? ней, снижения активного транспорта ионов через кле? точные мембраны при тканевой гипоксии, нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции. Гиперосмия и гиперон? кия усиливают ток жидкости из капилляров в ткани.

5.Нарушение оттока лимфы в результате поврежде? ния, сдав?ления или обтурации лимфатических сосу? дов. При этом происходит накопление в интерстициаль? ном пространстве избыточно профильтровавшейся и не подвергшейся обратному всасыванию в сосуди? стое русло жидкости.

6.Нарушение нервно?гормональной регуляции вод? но?электролитного обмена.

11б ми физическими агентами, электричество дей? ствует на человека не только при соприкоснове?

нии, но и косвенно. Более того, электричество может поразить человека на расстоянии.

Биологическое действие электрического тока опреде? ляется его физическими параметрами, а также состоя? нием организма. Считается, что патогенный эффект за? висит главным образом от силы тока. Патогенное воздействие электрического тока тем сильнее, чем выше его напряжение. Переменный ток ниже 40 В счи? тается безвредным, ток до 100 В — условно?патоген? ным, свыше 200 В — абсолютно патогенным. Наи? более опасен переменный ток с частотой 40—60 Гц, с увеличением частоты поражающее действие его уменьшается.

Патогенный эффект электрического тока зависит от направления прохождения («петли» тока). Особенно опасно прохождение тока через область сердца и го? ловной мозг. Опасность возрастает с увеличением времени прохождения тока через организм.

Повреждения, возникающие в организме при дей? ствии электротока, слагаются из местных изменений (электрических знаков, ожогов, электролизе) и общих проявлений реакции организма на травму (как то по? теря сознания, остановка дыхания, фибрилляция же? лудочков сердца, изменение кровяного давления, ишемия миокарда, сокращение скелетных мышц и т. д.).

Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Касаясь механизмов патологического депони? рования крови, следует отметить, что они формиру? ются уже в эректильной фазе шока, достигая макси? мума в торпидной и терминальной стадиях шока. Ведущими факторами патологического депонирова? ния крови являются спазм сосудов, циркуляторная ги? поксия, формирование метаболического ацидоза, по? следующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин?кининовой системы, образование вазо? дилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови при? водит к выключению из активной циркуляции значи? тельной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосуди? стого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повы? шением проницаемости сосудов вследствие дей? ствия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из?за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей кро? ви, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации кле? ток крови, гиперкоагуляция с последующим форми? рованием ДВС?синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.

Артериальной гиперемией называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возни? кающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови (например, при эритроцитозе).

При физиологической артериальной гиперемии усиливается кровоток адекватно возросшим потреб? ностям органа или ткани в кислороде и энергетиче? ских субстратах.

Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содер? жания кислорода.

Сущность нейрогенного механизма состоит в изме? нении нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейро? генного компонента сосудистого тонуса. Данный ме? ханизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспали? тельного артериального полнокровия при реализации аксон?рефлекса.

Нейротоническая артериальная гиперемия возни? кает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяю? щих нервов или при раздражении их центров опухо? лью, рубцом.

15а 15. Венозная гиперемия

Венозная гиперемия — это состояние повышен? ного кровенаполнения органа или ткани, обусловлен? ное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное полнокровие может быть местным и распространен? ным. Местное венозное полнокровие возникает при за? труднении оттока крови по крупным венозным стволам.

Условием, способствующим венозному застою, яв? ляется длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз — гра? витационная венозная гиперемия.

Причинами распространенного венозного полно? кровия наиболее часто являются:

1)недостаточность функции сердца при ревматиче? ских и врожденных пороках его клапанов, миокар? дитах, инфаркте миокарда;

2)декомпенсация гипертрофированного сердца;

3)уменьшение присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т. д.

По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального веноз? ного кровообращения.

Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:

1)расширением капилляров и венул;

2)замедлением кровотока по сосудам микроцирку? ляторного русла вплоть до стаза;

3)утратой деления кровотока на осевой и плазмати? ческий;

Отек — типовой патологический процесс, заклю? чающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном простран? стве.

По этиологии, патогенезу, распространенности оте? ки подразделяются на:

1)системные (общие);

2)местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно?солевого об? мена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно?кишечного тракта.

Всоответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:

1)воспалительного характера, обусловленные экссу? дацией;

2)невоспалительного характера, связанные с усиле? нием процесса транссудации и (или) нарушением лимфатического дренажа.

Взависимости от ведущего фактора, определяю? щего развитие отека, выделяют:

1)застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово? и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

2)онкотические, возникающие вследствие уменьше? ния величины коллоидно?осмотического давления плазмы крови;

3)мембраногенные, появляющиеся при повышении проницаемости капиллярной стенки;

4)отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

5)лимфогенные, возникающие при застое лимфы.

14б Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в ор?

гане или ткани после временного прекращения крово? обращения.

Вакатная (лат. vacutio — «пустой») гиперемия на? блюдается при уменьшении барометрического давле? ния над какой?либо частью тела.

Воспалительная артериальная гиперемия возника? ет под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базаль? ного тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического, нейропарали? тического механизмов и аксон?рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вслед? ствие рефлекторного расширения сосудов коллате? рального русла при затруднении притока крови по ма? гистральной артерии.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища мо? жет развиться при повреждении артериальных и ве? нозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной.

Для артериальной гиперемии характерны следую? щие изменения микроциркуляции:

1)расширение артериальных сосудов;

2)увеличение линейной и объемной скорости крово? тока в микрососудах;

3)повышение внутрисосудистого гидростатического давления, увеличение количества функционирую? щих капилляров;

4)усиление лимфообразования и ускорение лимфо? обращения;

5)уменьшение артериовенозной разницы по кисло? роду.

13б В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспече?

ния клеток, подавление всех энергозависимых про? цессов, выраженный метаболический ацидоз, повы? шение проницаемости биологических мембран. Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего таких энергоемких процессов, как ра? бота мембранных насосов. Натрий и вода устремля? ются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобожде? нию лизосомальных ферментов с их литическим дей? ствием на различные внутривнеклеточные структуры.

Кроме того, при шоке проявляют токсическое дей? ствие многочисленные биологически активные веще? ства, в избытке поступающие во внутреннюю среду ор? ганизма. Таким образом, по мере прогрессированил шока вступает в действие еще один ведущий патогене? тический фактор — эндотоксемия. Последняя усилива? ется также за счет поступления токсических продуктов из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьер? ную функцию кишечной стенки. Определенное значе? ние в развитии эндотоксемии имеет нарушение анти? токсической функции печени.

Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной ги? поксией, обусловленной кризисом микроциркуляции, перестройкой метаболизма тканей на анаэробный путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную роль в развитии явлений необратимого шока.

16б В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:

1)воспалительные;

2)гемодинамические;

3)лимфодинамические.

Воснове патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повы? шению проницаемости сосудистых стенок, либо ком? бинации этих механизмов.

Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы.

1. Гиперфункция ренин?ангиотензин?альдостероно? вой системы и общий избыток натрия в организме.

2. Недостаточность образования предсердного нат? рийуретического фактора (ПНУФ).

3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков (по? теря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).

4. Повышение гидростатического давления в об? менных сосудах микроциркуляторного русла.

5. Повышение проницаемости сосудистых стенок.

6. Повышение гидрофильности тканей .

15б 4) повышением внутрисосудистого давления; 5) маятникообразным или толчкообразным дви?

жением крови в венулах;

6)уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;

7)нарушением лимфообращения;

увеличением артериовенозной разницы по кисло? роду.

Квнешним признакам венозной гиперемии относятся:

1)увеличение, уплотнение органа или ткани;

2)развитие отека;

3)возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски.

При остром венозном полнокровии может наблю? даться выход эритроцитов из мелких сосудов в окру? жающие ткани. При скоплении значительного их ко? личества в слизистых и серозных оболочках, в коже формируются мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапли? вается отечная жидкость. В условиях гипоксии в клет? ках паренхиматозных органов развивается зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточ? ного вещества.

При хроническом венозном полнокровии происхо? дит развитие дистрофических процессов в тканях, ат? рофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и нако? плением в ней коллагеновых волокон.