Студфайл неврология экзамен

Экзамен

а) типовые
вопросы (задания):

1. Основные
этапы истории развития отечественной
неврологии.

2. Строение
нервной ткани (нейрон, нервные волокна.

проводящие
пути, нейроглия).

3. Анатомия
головного мозга, отделы. Строение
внутренней капсулы.

4. Строение
спинного мозга; сегменты, столбы, серое
вещество. Поперечный разрез спинного
мозга.

5. Строение
периферической нервной системы: корешки,
спинномозговые узлы нервы, сплетения.

6.
Спинномозговая жидкость и ее циркуляция,
показатели. Оболочки мозга.

7.
Кровоснабжение головного и спинного
мозга. Понятие о гематоэнцефалическом
барьере.

8. Путь
импульсов болевой и температурной
чувствительности. Методика исследования.

9. Путь
импульсов глубокой чувствительности.
Методика исследования.

10.
Клинические варианты нарушений
чувствительности в зависимости от очага
поражения.

11. Понятие
о рефлексе и рефлекторной дуге. Обратная
афферентация. Схема простого и сложного
рефлекса. Характеристика врожденных
рефлексов.

12.
Современные представления о двигательном
анализаторе. Движения и их расстройства.
Мышечный тонус и его изменения. Методика
обследования.

13.
Симптомы периферического и центрального
параличей.

14.
Симптомы поражения пирамидного
анализатора в зависимости от локализации
патологического процесса.

15.
Альтернирующие синдромы, возникающие
при поражении в области ствола в
зависимости уровней.

16.
Бульбарные и псевдобульбарные параличи.
Рефлексы орального автоматизма.

17.
Симптомы поражения корешков, сплетений,
периферических нервов.

18.
Анатомические, биохимические и
физиологические особенности строения
экстрапирамидной системы. Синдромы
поражения подкорковых ганглиев:
акинетико-ригидный и гиперкинетический.
Методика обследования.

19.
Анатомофизиологические особенности
мозжечка. Восходящие и нисходящие
проводящие пути. Симптомы и синдромы
поражения мозжечка. Методика обследования.

20.
Классификация черепно-мозговых нервов,
строение ромбовидной ямки. 1 пара,
строение, функция, симптомы поражения,
методика обследования.

21. 2 пара
черепно-мозговых нервов, строение,
функция, симптомы поражения, методика
обследования.

22. 3 пара
черепно-мозговых нервов, строение,
функции, методика обследования.

23. 4 и 6
пары черепно-мозговых нервов, строение,
функции, симптомы поражения, методика
обследования. Иннервация взора.
Клинические проявления поражения
медиального продольного пучка.

24.
Клинические проявления поражения
медиального продольного пучка.

25. 5 пара
черепно-мозговых нервов, строение,
функции, симптомы поражения, методика
обследования.

26. 7 пара
черепных нервов, строение, функции,
симптомы поражения, методика обследования.

27. 8 пара
черепных нервов, строение, функции,
симптомы поражения, методика обследования.

28.
9 и 10 пары черепных нервов, строение,
функции, симптомы поражения, методика
обследования.

29. 11 и
12 пары черепных нервов строение, функции,
симптомы поражения. Методика обследования.

30.
Анатомофизиологические особенности
вегетативной нервной системы: сегментарные
и надсегментарные отделы симпатической
и парасимпатической нервной системы.
Клинические проявления нарушений
функций вегетативной нервной системы.

31.
Методика обследования вегетативных
функций, основные рефлексы и пробы.

32.
Архитектоника коры мозга. Проекционные
и ассоциативные поля коры. Понятие о
доминантности полушарий. Представление
о системной локализации функций в коре
больших полушарий.

33.
Симптомы и синдромы поражения ассоциативных
полей коры (апраксия, астереогноз,
алексия, аграфия, акалькулия и др.)

34.
Формирование и расстройства речевых
функций (афазия, дизартрия).

35.
Внутричерепная гипертензия, менингеальный
синдром.

36.
Давление и состав ликвора в норме при
патологии. Ликвородинамические пробы.

37. Методы
функциональной диагностики:
электроэнцефалография, реоэнцефалография,
электромиография, эхоэнцефалография.

38.
Рентгенологические методы обследования.
Компьютерная томография, магнитно-резонансная
томография, ПЭТ.

39.
Классификация сосудистых заболеваний
нервной системы.

40.
Начальные проявления недостаточности
кровоснабжения мозга, диагностика,
лечение.

41.
Преходящие нарушения мозгового
кровообращения, клиника, лечение.

42.
Ишемический инсульт: патогенез,
клинические проявления в зависимости
от очага поражения.

43.
Геморрагический инсульт — этиологии;
патогенез, клиника. Субарахноидальное
кровоизлияние.

44.
Дифференциально-диагностические
признаки различных форм инсульта.

45.
Недифференцированное и дифференцированное
лечение в острой стадии инсульта.

46.
Нарушение кровообращение в спинном
мозге: этиология, клиника, лечение.

47.
Первичные и вторичные гнойные менингиты:
клинические проявления, лечение.

48.
Серозные менингиты: лимфоцитарный,
энтеровирусный, паротитный. Туберкулезный
менингит. Клиника, лечение.

49.
Арахноидиты: классификация, клиника,
лечение.

50.
Эпидемический энцефалит Экономо:
этиология, патогенез, клиника, лечение.

51.
Клещевой энцефалит: этиология, патогенез,
клиника, лечение.

52.
Особенности течения, клиника полисезонных,
поствакцинальных энцефалитов.
Ревматический энцефалит: клиника,
лечение.

53.
Миелиты: клиника, диагностика, лечение.
Профилактика осложнений.

54. Острый
полиомиелит: клиника и формы заболевания,
лечение и профилактика.

55. Ранние
и поздние формы нейросифилиса: клиника,
диагностика, лечение.

56.
Опоясывающий герпес: этиология, патогенез,
клинические формы, лечение.

57. Боковой
амиотрофический склероз: этиология,
патогенез, клиника, лечение.

58.
Рассеянный склероз: этиология, клиника,
лечение, прогноз.

59. Острый
рассеянный энцефаломиелит и болезнь
Шильдера: клиника, лечение.

60.
Строение позвоночного столба, позвоночного
сегмента. Этиология, патогенез развития
корешковых и спинальных синдромов при
остеохондрозе.

61.
Неврологические проявления остеохондрозов
на различных уровнях. Лечение остеохондроза
в зависимости от уровня локализации
процесса и ведущих клинических проявлений.

62.
Туннельные синдромы верхних и нижних
конечностей.

63. Невриты
локтевого, лучевого, срединного нервов.
Этиология, клиника, лечение.

64. Невриты
седалищного, большеберцового, малоберцового
нервов. Этиология, клиника, лечение.

65. Неврит
тройничного нерва. Этиология, клиника,
лечение.

66. Невриты
и невропатии лицевого нерва. Этиология,
клиника, лечение.

67.
Полирадикулоневропатия Гийена-Барре.
Клиника, лечение. Восходящий паралич
Ландри.

68.
Токсические и метаболические
полирадикулоневропатии; дифтерийные,
диабетические, алкогольные. Клиника,
лечение.

69.
Гистогенетическая классификация
опухолей мозга. Этиология и патогенез,
характеристика роста. Общемозговые
симптомы, выявляемые при опухолях
головного мозга.

70.
Дополнительные методы обследования в
диагностике опухолей головного и
спинного мозга.

71.
Клинические проявления субтенториальных
опухолей мозга.

72. Опухоли
гипофизарно-гипоталамической области.
Клиника, основные стадии развития.

73. Опухоли
больших полушарий. Симптомы и синдромы
поражений.

74. Экстра-
и интрамедуллярные опухоли спинного
мозга.

75.
Клинические особенности опухолей
спинного мозга в зависимости от уровня
локализации.

76.
Метастатические опухоли головного и
спинного мозга: клинические особен­ности
проявления, диагностика, лечение.

77. Абсцесс
головного мозга. Этиология, клиника,
диагностика, лечение, профи­лактика

78.
Паразитарные заболевания мозга
эхинококкоз, цистециркоз, токсоплазмоз.
Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

79.
Закрытая черепно-мозговая травма;
сотрясение; клиника, диагностика,
лечение.

80. Ушиб,
сдавление головного мозга: клиника,
диагностика, лечение.

81.
Клинические особенности открытых
черепно-мозговых травм, травм позвоночника
и спинного мозга.

82.
Сирингомиелия: этиология, патогенез,
клиника, лечение, прогноз.

83.
Миастения. Этиология, клиника, лечение.

84. Болезнь
Паркинсона, этиология, клиника, лечение.

85.
Гепато-церебральная дистрофия. Этиология,
клиника, лечение.

86.
Этиология и патогенез эпилепсии.
Классификация эпилептических приступов.
Клиника эпилептических приступов.

87.
Эпилептический статус, клиника, лечение.
Диагностика и лечение эпилепсии.

88.
Мигрень: патогенез, формы, лечение.

89.
Токсические поражения нервной системы:
отравление свинцом, ртутью.

90.
Токсические поражения нервной системы,
отравление окисью углерода, метиловым
спиртом.

91.
Ботулизм: этиология, клиника, лечение,
профилактика.

92.
Поражение нервной системы, обусловленное
вибрационным воздействием.

93.
Радиационное поражение нервной системы.
Этиология, клиника, лечение.

94.
Неврозы: этиология, патогенез,
классификация, клиника, профилактика.

95.
Поражение нервной системы при СПИДе.

96.
Современные представления о молекулярной
организации генома. Понятие о гене как
о структурно-функциональной единице
наследственности. Мутации. Виды мутаций.
Их
биологическое значение.

97.
Варианты и типы наследования признаков
(АД, АР, ХР, ХД, материнское,
полигенное). Критерии наследования.
Примеры заболеваний.

98.
Клинико-генеалогический метод.
Особенности обследования больных с
наследственной патологией. Понятие о
микро-, макроаномалиях развития (примеры).

1. Методы
   диагностики наследственных болезней
   обмена. Массовый и селективный скрининг.

100.
Цитогенетический метод. Показания,
методика рутинного цитогенетического
исследования. Понятия FICH-диагностики.
Формула кариотипа частых болезней (с.
Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского–Тернера,
Патау, Эдвардса)

101.
Характеристика и частота врожденной
и наследственной патологии.
Популяционно-статистический метод,
значимость для практического
здравоохранения.

102.
ДНК-диагностика, показания, методика
ПЦР; значение для медико-генетического
консультирования.

103.
Наследственная моногенная патология,
частота, принципы классификации. ПМД
Дюшенна/Беккера.

104.
Общая характеристика хромосомных
болезней. Особенности клинической
картины, диагностика, прогноз и
профилактика.

105.
Мультифакториальные
заболевания. Этиологическая роль
генетических и средовых факторов.
Современные достижения генетики.

106.
Понятие,
этиология макро- и микроаномалий
развития, тератогенные периоды. Тактика
профилактики и предупреждения
(пренатальная диагностика, периконцепционная
профилактика).

107
Предупреждение
наследственной патологии. Виды
пренатальной диагностики, сроки и
методики проведения.

108
Медико-генетическое
консультирование. Основные задачи и
структура медико-генетической службы.
Показания для медико-генетического
консультирования.
Биоэтика в медицинской генетике. Понятие
о генетическом риске.

1. Синдромологическая
   диагностика наследственных болезней
   обмена (Фенилкетонурия, синдром Марфана
   Элерса-Данлоса. Врожденный
   гипотиреоз, мукополисахаридозы).
   Этиология, патогенез, клиника, диагностика,
   лечение и профилактика.

2. Спинальные
   мышечные атрофии. Этиология, патогенез,
   клиника, диагностика, лечение и
   профилактика.

3. Нейрофиброматоз.
   Этиология, патогенез, клиника, диагностика,
   лечение и профилактика.

4. Наследственные
   мото-сенсорные невропатии. Этиология,
   патогенез, клиника, диагностика, лечение
   и профилактика.

5. Хорея
   Гентингтона. Этиология, патогенез,
   клиника, диагностика, лечение и
   профилактика.

6. Болезнь
   Штрюмпеля. Этиология, патогенез, клиника,
   диагностика, лечение и профилактика.

7. Генотерапия,
   основные представления.
   Терапевтическое
   клонирование человека.

Головокружение — второй по распространенности неврологический симптом после головной боли. ВОЗ утверждает, что постоянные приступы вертиго испытывает до 5% относительно здорового взрослого населения. В некоторых случаях это состояние является скорее нормой, чем патологией. Поэтому не спешите паниковать даже в том случае, если дело дошло до рвоты. Найдите спокойное место, переждите дискомфортные ощущения и прочитайте нашу статью. В ней мы разберем причины головокружения и дадим рекомендации по преодолению этого расстройства.

Почему кружится голова, и какие разновидности вертиго знакомы медицине

Ощущение зыбкой почвы, вращение мира при ходьбе и общей нестабильности реальности после вставания провоцирует ресинхронизация сигналов от проприоцептивной системы, вестибулярного и зрительного аппарата. При резком сбое вестибулярного «контроллера» ложные сигналы нарушают устойчивое положение тела в пространстве, а зрительная система фиксирует потемнение и искажение картины мира.

Разновидности вертиго зависят от провокаторов, вызвавших ресинхронизацию или сбой вестибулярного и зрительного аппарата. По общепринятой медицинской классификации существуют следующие типы вертиго:

• психогенное расстройство — обостряется на фоне экстремальных эмоций или психоневрологических симптомов (истерии, деперсонализации, передозировки антидепрессантов);
• мозговое вертиго — в этом случае головокружение провоцируют травмы, патологии и аномалии головного и спинного мозга;
• глазное головокружение — такое расстройство встречается у здоровых людей, переживших зрительную стимуляцию;
• ушное расстройство — в этом случае провокатором выступает патология вестибулярного аппарата, повреждение или заложенность евстахиевой трубы, давление от серной пробки.

Провокаторами этих разновидностей головокружений выступают разные патологии и расстройства организма человека. В медицине описаны до 80 причин вертиго. Причем каждая пятая причина собирается из нескольких провокаторов.

Основные причины патологического вертиго

Почему возникает системный сбой, после которого начинает кружиться голова? Триггером этого состояния может быть врожденная или приобретенная патология. Медики выделяют следующие патологические причины приступа головокружения:

• Болезни внутреннего уха, нарушающие передачу слухового или вестибулярного сигнала головному мозгу, причем достаточно часто причиной расстройства может быть и серная пробка, от которой закладывает канал.
• Сильный остеохондроз или грыжа воротникового отдела позвоночника — эти патологии препятствуют нормальному кровоснабжению мозга, вызывая неврологические симптомы.
• Инсульты, тромбозы, ишемия и прочие нарушения кровообращения — они провоцируют гипоксию (дефицит кислорода в тканях мозга), на фоне которой часто встречаются и неврологические нарушения.
• Некомпенсированная гипертония, гипотония – отказ от приема гипотензивных средств или препаратов от пониженного давления может спровоцировать нарушения в работе вестибулярного и зрительного аппарата.
• Злокачественные и доброкачественные опухоли глаз и мозга — они нарушают нормальное функционирование нервной системы.
• Панические атаки, истерия, деперсонализация личности — психоневрологические расстройства не проходят бесследно для вестибулярного аппарата.
• Климакс — на фоне гормонального шторма возможны приступы вертиго разной интенсивности;
• Лекарственные препараты с наркотическим эффектом, снотворные средства  — в этом случае головокружение является побочным эффектом.

Кроме патологий существуют и физиологические причины вертиго, вызванного кратковременным сбоем организма. От патологических проблем эти состояния отличаются отсутствием проблем с давлением у страдающего от кружения головы пациента.

Физиологические причины головокружения при нормальном давлении

Почему кружится голова при расстройстве здоровья понятно даже далекому от медицины человеку. Но вертиго возникает не только у больных, но и у относительно здоровых людей, в организме которых не находят серьезных отклонений или аномалий.

При нормальном давлении абсолютно здоровый человек может столкнуться с экстремальными ситуациями, в результате которых он переживет слабый или сильный приступ вертиго.

К этим ситуациям можно причислить:

• резкое движение, например, вставание со стула, прыжок в бассейн, вираж на аттракционе — все это приводит к потере координации (глаза человека не успевают за резким изменением окружающей обстановки);
• испуг или любая другая эмоция, выраженная излишне сильно — в этом случае потерю координации провоцирует гормональная встряска и перегрузка сердечно-сосудистой системы;
• переизбыток кислорода в крови на фоне дефицита углекислоты — гипервентиляция заканчивается потерей координации в 9 из 10 случаев, о чем предупреждают любого начинающего дайвера;
• анемия вследствие неправильной железодефицитной диеты — если не компенсировать нехватку микроэлемента витаминами с железом, развивается гипоксия с черным или белым мошкам в глазах;
• серная пробка, от которой закладывает канал, связанный с внутренним ухом;
• вертиго беременных — в третьем триместре голова кружится особенно сильно из-за перераспределения кровотока от мозга к матке.

В этом случае важно помнить, что вертиго — это не только следствие какой-то болезни, но и безобидный симптом физиологического сбоя. Причем и патологическое, и физиологическое головокружение вызывает абсолютно одинаковые симптомы, поэтому при постоянных приступах вертиго пострадавшему человеку стоит посетить терапевта.

Симптомы физиологического и патологического головокружения

В список общих для большинства патологий и физиологических аномалий симптомов можно включить:

• ощущение постоянного вращения окружающего мира вокруг пострадавшего от вертиго человека, причем многих в это время постоянно тошнит;
• приступы рвоты — слегка тошнит далеко не каждого пострадавшего, некоторые люди переживают более яркие неприятные ощущения;
• сильный шум в ушах, причем он может звучать и постоянно, и время от времени, а у некоторых при приступе закладывают уши;
• походку с выносом головы вперед — так проще найти точку равновесия и избавиться от рвоты, если тошнота превысит критический порог;
• тахикардию — если она развивается без тошноты, то у вас проблемы с сердцем или сосудами, но если вас начинает подташнивать — готовьтесь к приступу головокружения;
• холодный пот по всему телу — организм сигнализирует о сбое, в том числе и в системе терморегуляции;
• слабость после вставания или резкого движения — часто вертиго начинается с этого симптома;
• неожиданная сонливость — она накатывает в конце приступа и сигнализирует о выходе на нормальный режим функционирования вестибулярного аппарата.

Сонливость, потоотделение, сильный шум — с этими симптомами можно мириться очень долго. Тошнота неприятна, но не смертельна. Поэтому люди предпочитают игнорировать даже постоянно повторяющиеся приступы. И это в корне неверная тактика, ведь за вертиго могут стоять серьезные причины.

С какими симптомами необходимо записаться на прием

• Голова закружилась на пике приступа боли, плюс вас начинает подташнивать, а еще вы почувствовали внезапную слабость. Так начинаются инсульты и прочие патологии, связанные с сосудами и сердцем.
• Приступ возникает внезапно и длится более получаса подряд — это очень опасная ситуация даже в том случае, если вас не подташнивает или вы не чувствуете боли.
• Приступ на фоне гипертонии и диабета. Причем абсолютно не важно, как долго это происходит и что чувствует больной. Головокружение и слабость в этом состоянии — это очень плохой симптом.
• Приступ на фоне обильной рвоты. Если пострадавшего тошнит постоянно и обильно, то это очень похоже на алкогольное, наркотическое или пищевое отравление.
• Приступ совпал с резким скачком температуры тела — немедленно звоните в скорую помощь.
• Головокружение закончилось потерей сознания — это очень опасная ситуация, требующая немедленного вызова скорой помощи.
• На фоне внезапного головокружения появилась боль в левой руке, с частичным онемением пальцев — так начинаются инфаркты.

При любом таком симптоме вас примут в больнице вне очереди. После первичного осмотра у профильного специалиста вам назначат комплексные диагностические процедуры.

Как найти причину вертиго — аппаратная и лабораторная диагностика

Если у вас темнеет в глазах, когда вы начинаете вставать со стула, если даже резкий наклон головы вызывает предобморочное состояние и желание остаться в кровати, если при любой смене обстановки в голове начинает происходить что-то непонятное — вам стоит обратиться к вашему терапевту. Он проведет первичный осмотр, по итогам которого вас отправят к неврологу, отоларингологу или эндокринологу.

Невролог начинает прием с тестов на устойчивость вестибулярного аппарата. Больному придется вставать и садиться на стул, дотрагиваться до кончика носа и проделывать прочие манипуляции. После первичной оценки состояния невролог направит пациента на постурографию — тестирование, с помощь которого можно с высокой точностью определить, что происходит с вестибулярным, зрительным и мышечным аппаратом больного.

В тот же день больному предложат пройти МРТ мозга и обследование сосудов. Если причина постоянного вертиго не будет связана с аномалиями сердечно-сосудистой системы, головного и спинного мозга, больного передадут ЛОР-врачу. Он выполнит обследование внутреннего уха и слухового нерва. Одновременно с этими исследованиями отоларингологи делают аудиометрию и акустическую импедансометрию. На обследования у ЛОР-врача придется потратить еще один день.

В качестве дополнительных аппаратных методик обследования больному могут предложить КТ, УЗИ, ЭЭГ и УЗДГ. Их делают по рекомендации отоларинголога или невролога. Не отказывайтесь от этих обследований — они помогут уточнить диагноз и построить правильную схему лечения.

Терапия вертиго —основные методы лечения головокружений

Победа над физиологическим вертиго — это результат совместных усилий врача и пациента. Поэтому вы не должны просто лежать в кровати, страдать и болеть — вам придется встать и взять себя в руки. Хотите избавиться от этого недуга — начните пить тонизирующие витамины, делать утреннюю зарядку, даже если у вас темнеет в глазах, и вы чувствуете непреодолимую сонливость. Необременительные физические упражнения (наклоны и растяжка) вернут нормальное кровоснабжение мозга и избавят больного от ненормальной сонливости за несколько дней.

Если в глазах темнеет даже в том случае, если вы продолжаете лежать в кровати — оставьте физнагрузки более здоровым людям. Вам придется ложиться в больницу и болеть по-взрослому, с таблетками и уколами.

Консервативное лечение патологического расстройства предполагает прием следующих средств от головокружения:

• ноотропных препаратов и нейропротекторов (Никотинол,  Пирацетам, Пиритинол);
• успокоительных средств — Экстракт валерианы, витамины для нервной системы;
• антигистаминных препаратов;
• противорвотных препаратов, например, Церукал.
• стимуляторов кровообращения.

• При легкой патологии ложиться в больницу не обязательно — вы можете пить таблетки на дому. Но если вы начали серьезно болеть, с обмороками при каждом наклоне, вам будет предложено оперативное вмешательство или курс интенсивной медикаментозной терапии. В хирургическом отделении вам предложат оперативное лечение.

При легкой патологии ложиться в больницу не обязательно — вы можете пить таблетки на дому. Но если вы начали серьезно болеть, с обмороками при каждом наклоне, вам будет предложено оперативное вмешательство или курс интенсивной медикаментозной терапии. В хирургическом отделении вам предложат оперативное лечение.

Профилактика вертиго

Не хотите ложиться в больницу — придерживайтесь правил здорового образа жизни. Откажитесь от курения и алкоголя (можно обратиться к специальным препаратам от вредных привычек). Ограничьте употребление соли. Привыкните к частым прогулкам на свежем воздухе. Займитесь спортом — плаванием, велосипедными прогулками, туризмом. Не сидите на стуле весь день — вставайте и делайте разминку хотя бы раз в час. Купите ортопедический матрас и подушку, а также выделите на сон не менее 7-8 часов в сутки.

Воскресенье
12.03.2023
21:59 Приветствую Вас Обыватель
Главная | Регистрация | Вход | RSS

Войти

КАФЕДРА

Акушерства и гинекологии [18] Анатомии человека [24] Биологии с генетикой [13] Биологической химии [15] Биоэтики [2] Гигиены и экологии человека [14] Гистологии, цитологии и эмбриологии [13] Госпитальной терапии [4] Госпитальной хирургии [4] Дерматологии [8] Детских инфекций [2] Иммунологии [18] Иностранных языков [2] Инфекционных болезней [12] Информатики [2] Истории и философии [8] Латинского языка [8] Летней производственной практики [4] Лучевой диагностики [6] Медицинской физики [4] Микробиологии с вирусологией [17] Мобилизационной подготовки здравоохранения [18] Нервных болезней [13] Нормальной физиологии [11] Общей химии [4] Общей хирургии [28] Общественного здоровья и здравоохранения [4] Оториноларингологии [4] Офтальмологии [12] Патологической анатомии [21] Патологической физиологии [6] Педагогики и психологии [12] Педиатрии [6] Поликлинической терапии [2] Политологии, социологии и культурологии [10] Правоведения [6] Пропедевтики внутренних болезней [22] Профессиональных болезней [2] Психиатрии [9] Реанимации и интенсивной терапии [8] Судебной медицины [6] Топографической анатомии и оперативной хирургии [14] Урологии с нефрологией [7] Факультетской терапии [9] Факультетской хирургии [7] Фармакологии [41] Физической культуры [2] Экономики [3] Эндокринологии и клинической фармакологии [6] Эпидемиологии [8] Государственные экзамены [6] Юридические аспекты [1]

Студентам ПГМУ

Менингит

Менингит — лечение в Москве

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Содержание статьи:

• Классификация лимфоузлов
• Причины патологии
• Симптомы лимфаденита
  • Острая форма
  • Хроническая форма
  • Особенности течения специфических процессов
• Диагностика
• Лечение воспаления лимфоузлов
• Осложнения заболевания
• Профилактика лимфаденита

Классификация лимфоузлов

Лимфоузлы, наряду с лимфатическими капиллярами, сосудами, стволами, протоками и некоторыми органами (селезенка, тимус, костный мозг, миндалины) – часть лимфатической системы организма.

В организме имеются следующие группы лимфатических узлов:

Причины патологии

Воспаление лимфатических узлов бывает неспецифическим и специфическим Источник:
Структура шейного лимфаденита у детей. Егорова А.А., Хаертынова А.Х. FORCIPE, 2019. с. 83-84.

Лимфаденопатия – увеличение лимфатических узлов, не всегда сопровождающееся воспалением, может возникать при злокачественных новообразованиях, аллергических реакциях, аутоиммунных патологиях. Увеличение, а иногда и воспаление лимфоузлов иногда наблюдается как у мужчин, так и у женщин, занятых тяжелым физическим трудом, тренирующихся с высокими нагрузками, так как лимфатические узлы вынуждены пропускать через себя большое количество лимфы, оттекающей от тканей и мышц при интенсивной работе и ускоренном метаболизме Источник:
Лимфаденопатия при инфекционных заболеваниях. Ющук Н.Д., Кареткина Г.Н. Детские инфекции, 2003. с. 61-65.

Симптомы лимфаденита

Симптоматика зависит от того, в какой форме – острой или хронической – протекает воспаление лимфоузлов, а также от того, вызвано оно неспецифическими или специфическими бактериями.

Острая форма

Хроническая форма

Особенности течения специфических процессов

Диагностика

При появлении признаков воспаления лимфатических узлов следует обращаться к терапевту или педиатру, либо к хирургу. При наличии сопутствующих заболеваний привлекаются другие специалисты – инфекционист, дерматовенеролог, онколог.

Дифференциальная диагностика лимфаденита проводится с кистозными образованиями, заболеваниями слюнных желез, гидраденитом, последствиями перенесенных миозитов, добавочной долькой молочной железы, поражениями узлов при злокачественных новообразованиях Источник:
Алгоритм диагностики и лечения больных паратонзиллярным абсцессом и шейным лимфаденитом. Фернандо Д.Р., Назарочкин Ю.В., Проскурин А.И., Гринберг Б.А. Российская оториноларингология, 2011. с. 165-169.

Лечение воспаления лимфоузлов

Осложнения заболевания

Профилактика лимфаденита

При появлении первых признаков заболевания нельзя ждать, когда воспаление лимфоузлов пройдет самостоятельно. Следует как можно быстрее обратиться к врачу, чтобы не допустить развития осложнений и перехода болезни в хроническую форму.

Оценка неврологического статуса является ведущим средством нейромониторинга. Объясняется это двумя причинами. Первая – это то, что в большинстве реанимационных отделений динамический неврологический осмотр является единственным доступным способом оценки состояния головного мозга и определения эффективности проводимой терапии. Вторая причина особого внимания к неврологическому осмотру заключается в том, что конечная цель любых лечебных мероприятий — не достижение тех или иных показателей ВЧД и ЦПД, содержания кислорода и метаболитов, а улучшение функционального состояния головного мозга и исхода болезни! Только неврологический статус может быть абсолютным мерилом достаточности перфузии и оксигенации мозга для конкретного больного, определения критического порога ВЧД, показаний к оперативному лечению гематомы, выявленной на КТ. Именно оценка неврологического состояния (восстановление уровня сознания, купирование дислокационной симптоматики и разрешение очаговых расстройств) ставит всегда последнюю точку в споре о том, как правильно лечить больного.

В отличие от многих зарубежных исследователей, мы считаем, что при оценке состояния головного мозга нельзя ограничиваться только определением реакции зрачков на свет и их величины, а также характера двигательных ответов на боль. С помощью десяти-двенадцати рефлексов в течение 5 минут можно детально оценить дислокационную и неврологическую симптоматику, а также эффективность лечебных мероприятий. Наш опыт позволяет предложить рабочую схему оценки неврологического статуса.

Как всякая схема, она упрощает истинную картину за счет потери деталей информации, однако удобна и практична. Согласно этой схеме, деятельность каждой структуры мозга оценивается по отдельным неврологическим симптомам. Иными словами, при нарушениях деятельности конкретной структуры возникают характерные симптомы. Первоочередное внимание при неврологическом осмотре уделяется двигательным нарушениям, поражению черепно-мозговых нервов и уровню сознания. Для того чтобы разобраться, почему именно эти нарушения привлекают наше внимание, начнем с анатомии и физиологии.

Немного анатомии
Сначала обратимся к анатомическим особенностям ствола мозга. Как известно, ствол мозга представляет собой средоточие жизненно-важных центров, поражение которых определяет прогноз заболеваний и повреждений мозга. Анатомически ствол мозга делится на диэнцефальные образования (верхний ствол), мезэнцефальные структуры и мост мозга (средний ствол), бульбарные отделы (нижний ствол) (рис. 4.1). Стволовые образования располагаются в тесном пространстве задней черепной ямки, в окружении плотных костных и соединительно-тканных структур, в частности намета мозжечка (рис. 4.2). В силу этого при любых поражениях мозга, приводящих к его дислокации, мозговой ствол прижимается к этим твердым структурам, что приводит к «выпадению» его функций. Кроме дислокации дисфункцию ствола вызывает его первичное поражение вследствие ишемии или кровоизлияния.

Поражение различных отделов ствола мозга диагностируется по нарушению функций черепных нервов (ЧН), ядра которых расположены на различных его уровнях (рис. 4.3). При повреждении стволовых структур нарушаются функции соответствующих ядер (центральное звено нервной регуляции). Аксоны нейронов, составляющих эти ядра, выходят из мозга в виде корешков ЧМН. При придавливании этих корешков к намету мозжечка или костным структурам страдает периферическое звено нервной регуляции.

Выше всех располагаются ядра Ш нерва (глазодвигательный нерв). Ниже их — ядра IV нерва (блоковый нерв), которая является единственной, чьи корешки выходят не на вентральной поверхности мозга, а на дорсальной. Ядра и корешки последующих ЧН располагаются последовательно сверху вниз по длиннику ствола мозга. Ядра Ш и IV ЧН относятся к среднему мозгу (мезэнцефалон). Ядра V (тройничный нерв), VI (отводящий нерв), VII (лицевой нерв) и VIII нервов (слуховой и вестибулярный нервы) располагаются в области моста. Ядра IX (языкоглоточный нерв), X пары (блуждающий нерв), XI (добавочный нерв) и XII пар (подъязычный нерв) располагаются в бульбарных отделах ствола мозга.

Следующий важный анатомо-физиологический аспект, который необходимо рассмотреть – это иннервация взора. Существует крылатое выражение: «Глаз – окно в мозг». Это неудивительно, так как в двигательной иннервации глаза принимают участие III, IV, VI пары черепных нервов, а также структуры располагающегося рядом с ядрами отводящего нерва медиального продольного пучка. III пара обеспечивает движения глазного яблока вверх, вниз и кнутри, IV пара – кнаружи и вниз, VI пара – кнаружи. Чувствительную иннервацию роговицы обеспечивает I ветвь V пары, которая, кроме того, исполняет роль афферентного звена роговичного рефлекса. Поражение глазодвигательных нервов сопровождается несимметричными изменениями положения глазных яблок. Наиболее яркие проявления — расходящееся косоглазие при поражении III пары и сходящееся косоглазие при поражении VI пары (рис. 4.4.). Механизм косоглазия следующий: происходит нарушение функции ядра или корешка нерва на стороне пораженного глаза. Те мышцы, которые иннервируются этим нервом, перестают тянуть глаз в свою сторону. Остальные глазные мышцы, управление которыми не пострадало, перетягивают на себя глазное яблоко.

Координированная работа глазодвигательных нервов обеспечивается системой медиального продольного пучка. Медиальный продольный пучок получает афферентную иннервацию от мышц шеи, вестибулярных ядер, центров взора. Существуют два типа центров взора – корковые и стволовые. Корковые центры располагаются в средней лобной извилине больших полушарий. От них импульсы идут по перекрещивающимся путям и управляют функцией контралатеральных (с противоположной стороны) глазодвигательных мышц. Стволовые центры взора располагаются в среднем мозге, среди ядер ретикулярной формации, а также в области моста. От них импульсы идут по аксонам к ипсилатеральным (с той же стороны) глазодвигательным нервам. Мезэнцефальные центры взора обеспечивают вертикальные и вращательные движения глаз, корковые и мостовые – горизонтальные движения. Координация иннервации глаза с помощью корковых и стволовых центров взора приводит к тому, что в норме при повороте головы в горизонтальной или вертикальной плоскости глазные яблоки синхронно смещаются в ту же сторону.

При раздражении (гиперфункции) коркового центра возникает возбуждение контралатеральных глазодвигательных нервов. Эта ситуация часто встречается в первые часы и сутки ишемии (повреждения) корковых структур и сочетается с гемипарезом из–за одновременного поражения пирамидных путей. При поражении левого полушария страдает левый корковый центр взора. Левый центр взора обеспечивает движение глаз в противоположную сторону, то есть вправо. При этом развивается правосторонний гемипарез. В острейшем периоде (примерно в течение первых суток) глазные яблоки поворачиваются в правую сторону из-за ирритации пораженного центра (рис. 4.5). Затем выпадение его функции приводит к преобладанию влияния противоположного центра взора, поэтому глаза поворачиваются и устанавливаются в положении влево (заведение взора влево). При неполном выпадении функций корковых центров взора нарушение глазодвигательной иннервации может проявляться не полным заведением взора, а лишь невозможностью поворота глазных яблок в противоположную сторону (недоведение взора вправо). При поражении правого полушария патологические процессы носят зеркальный характер.

Существуют полезные мнемонические правила:
1.«Пациент с супратенториальным поражением вначале болезни отворачивается от очага и смотрит на пораженные конечности».
2.«Пациент с супратенториальным поражением на вторые сутки болезни и далее смотрит на очаг и отворачивается от пораженных конечностей, не хочет их видеть».

При поражении мостовых центров взора стадию гиперфункции по неясным причинам наблюдать не удается.

«Пациент с субтенториальным поражением всегда отворачивается от очага и смотрит на пораженные конечности». Более яркое выражение: «Пациент с субтенториальным поражением разглядывает пораженные конечности».

При развитии дислокации и придавливании мозга к намету мозжечка поражаются глазодвигательные нервы и «выключаются» оба корковых центра взора. «Давление сверху» на стволовые центры взора вызывает характерный симптом «пареза взора вверх». Этот симптом диагностируется при вызывании корнеального рефлекса. При касании роговицы чистым кусочком марли или ваты в норме глазные яблоки должны подниматься выше линии, соединяющей углы глазной щели. В начальных стадиях пареза взора вверх глазные яблоки смещаются только до уровня этой линии. При далеко зашедшем парезе взора вверх глазные яблоки не могут подняться даже до этого уровня, и направлены вниз (рис. 4.6). Реже встречается ирритация этих центров, которая вызывает заведение взора вверх и судорожное сокращение век. Реаниматологи и неврологи часто совершенно зря радуются этому симптому: «Больной открыл глаза!». Больной на самом деле продолжает находиться в коме. Эта редкая форма комы называется «кома с открытыми глазами» (рис. 4.7). В нашей практике было также несколько больных с ротацией глазного яблока вверх только с одной стороны – они находились в коме с одним открытым глазом!

Разобщение корковых и стволовых центров взора смещающимся и придавливающимся к намету мозгом приводит к выпадению влияния обоих корковых центров взора и может вызывать растормаживание стволовых центров. Это проявляется тремя симметричными симптомами. Первый симптом – содружественные «плавающие» движения глазных яблок. Вторым симптомом является появление окулоцефалического рефлекса, иначе называемого рефлексом «глаз куклы». При наличии этого симптома поворот головы в сторону вызывает движение глазных яблок в противоположную сторону подобно детской игрушке (рис. 4.8). При повороте головы вверх глаза «смотрят» вниз, и наоборот. Рефлекс не вызывается в норме, появляется при нарастании дислокации. Интересно, что окулоцефалический рефлекс исчезает при дальнейшем развитии дислокации и поражении стволовых центров взора. Однако и улучшение состояния больного сопровождается исчезновением окулоцефалического рефлекса благодаря восстановлению доминирующей роли корковых центров взора. Кроме горизонтального окуло-цефалического рефлекса можно вызвать вертикальный. При сгибании головы и приведении подбородка к груди глаза поворачиваются кверху, при разгибании головы – глазные яблоки поворачиваются вверх.

Аналогично окулоцефалическому рефлексу ведет себя третий симптом – окуловестибулярный рефлекс (ответ на температурное раздражение барабанной перепонки). В норме введение холодной воды в слуховой проход приводит к нистагмоидным движениям глазных яблок. Медленный компонент нистагма направлен в сторону раздражаемого слухового прохода, а быстрый – в противоположную. Нарастание дислокационной симптоматики приводит к выпадению быстрого компонента нистагма, и глаза при вызывании окуловестибулярного рефлекса поворачиваются в сторону раздражаемого уха. Улучшение состояния больного сопровождается появлением быстрого компонента, ухудшение – исчезновением обоих компонентов. Проверка этого симптома требует уверенности в отсутствии повреждений барабанной перепонки. Двухстороннее раздражение барабанных перепонок теплой водой приводит к содружественному отклонению глазных яблок кверху, холодной водой – книзу.

Еще два важных анатомо-физиологических аспекта, которых нужно коснуться перед тем, как перейти непосредственно к оценке неврологического статуса. Первый аспект – это особенности локализации и функционирования двигательных путей. Основные двигательные пути, находящиеся в стволе мозга – это кортикоспинальные (пирамидные), кортико-ядерные и экстрапирамидные. Кортикоспинальные и кортико-ядерные пути устроены следующим образом. Тело первого нейрона находится в коре мозга. Его аксон переходит на противоположную сторону в области ствола мозга (так называемый перекрест двигательных путей) и доходит до тела второго нейрона, где кортикоспинальный или кортико-ядерный путь заканчивается. Тело второго нейрона находится в ядрах ЧН (окончание кортико-ядерных путей) или в моторных ядрах спинного мозга (окончание пирамидных путей). Аксон второго нейрона проводит нервные импульсы, обеспечивающие двигательные функции на своей стороне. Пирамидные пути проходят на вентральной половине ствола мозга и направляются «транзитом» от коры головного мозга к мотонейронам спинного мозга (рис. 4.9). Экстрапирамидные пути устроены примерно так же, как и другие двигательные пути. Первые нейроны располагаются в сером веществе подкорковых ядер – полосатом теле, красном ядре, черной субстанции, а также в мозжечке и коре головного мозга. Аксоны этих нейронов спускаются вниз к тем же мотонейронам спинного мозга, что и пирамидные пути.

Пирамидные пути управляют произвольными движениями скелетных мышц, экстрапирамидные пути – тонусом поперечно-полосатой мускулатуры.

Функция двигательных путей при черепно-мозговой травме нарушается в трех ситуациях:

•при супратенториальных патологических процессах из-за поражения первого нейрона;
•при первичностволовых повреждениях из-за поражения второго нейрона, находящегося в ядрах ствола мозга;
•при дислокации мозга, когда двигательные пути прижимаются к соединительно тканным и костным структурам.

При супратенториальной патологии из-за потери управляющих функций первого нейрона нарушается деятельность моторных ядер спинного мозга и ядер ЧМН с противоположной от очага повреждения стороны. При поражении пирамидных путей на противоположной к корковому очагу стороне появляются патологические стопные знаки – рефлекс Бабинского и его аналоги (рис. 4.10), а также гемипарез. Если очаг слева, то гемипарез появляется справа. Нарушения функций ЧН отмечаются тоже справа, то есть с той же стороны. При субтенториальных поражениях происходит прямое воздействие на ядра ЧН со стороны очага и проходящие рядом пирамидные пути, которые уже перешли на противоположную сторону. В результате при стволовом очаге слева функции ЧН выпадают слева, а гемипарез отмечается справа (так называемая альтернация симптомов).

Если двигательные поражения являются частью дислокационного синдрома, то появление гемипареза и патологических стопных знаков объясняется не поражением первого нейрона, а сдавлением пирамидного и экстрапирамидного путей на мезо-диэнцефальном уровне. В этом случае также возникает альтернирующий синдром. Наблюдается сочетание поражения III пары ЧН и контралатерального гемипареза, возникающее при прижатии к намету мозжечка ножки мозга вследствие боковой транстенториальной дислокации.

При нарастании сдавления ствола мозга углубляются нарушения сознания и изменяется характер двигательных реакций на болевые раздражители (рис. 4.11). Способность локализовать боль (дифференцированная реакция) сменяется недифференцированными реакциями: пациент не может определить (дифференцировать) источник болевого раздражения. По мере нарастания сдавления пирамидных путей недифференцированные реакции сменяются познотоническими реакциями, которые сначала носят характер сгибательных, затем – разгибательных. При распространении поражения двигательных путей до уровня моста и ниже нанесение болевого раздражения вызывает только слабые движения рук и ног по типу подергиваний небольшой амплитуды.

Второй принципиально важный для нейрореаниматолога анатомо-физиологический аспект – это расположение центров восходящей ретикулярной формации в верхних отделах ствола мозга (в диэнцефальной области). При развитии дислокации мозга эти центры страдают одними из первых. Устраняется их активирующее влияние на кору мозга, что является одной из причин угнетения сознания той или иной степени, вплоть до комы (рис. 4.12). Угнетение сознания может быть следствием еще двух причин – обширного диффузного поражения корковых структур и прямого поражения мезэнцефально-диэнцефальных структур.

После освежения в памяти тонкостей анатомии и физиологии можно перейти непосредственно к неврологическому мониторингу. Самым важным в нейромониторинге является четкая диагностика глубины угнетения сознания. В настоящее время в нашей стране принято разделение на ясное сознание, легкое оглушение, глубокое оглушение, сопор, умеренную кому, глубокую кому и атоническую кому (А.Н. Коновалов и соавт., 1998). В большинстве случаев границей между сопором и комой служит способность больного приоткрывать глаза на звуковые и другие раздражители. Больной, приоткрывающий глаза на боль или окрик, находится в сопоре, не способный приоткрыть глаза – в коме. Более подробная характеристика комы следующая: «Кома – это глубокая степень угнетения сознания, характеризующаяся отсутствием любых проявлений осознанного поведения в ответ на любые раздражители». Для детализации оценки глубины коматозного состояния обязательным является определение реакции на болевые раздражители. Дифференцированная реакция характерна для умеренной комы. Для глубокой комы свойственно появление недифференцированных и познотонических реакций. При атонической коме отсутствуют реакции на боль и рефлексы (кроме спинальных), нормализуется и снижается температура тела (табл.7).

Табл.7. Степени угенетения сознания (по А.Н. Коновалову и соавт., 1998)

Немного физиологии
Наличие спинальных рефлексов часто «смущает» врача, когда он сталкивается с проблемой диагностики атонической комы. У больного, находящегося в атонической коме, нельзя выявить мышечный тонус, нормальные и патологические сухожильные рефлексы. Однако у него может присутствовать так называемое «тройное сгибание». Этот спинальный рефлекс вызывается при штриховом раздражении подошв и проявляется сгибанием стопы, голени и бедра (рис. 4.13).

Кроме отечественной классификации степень нарушения сознания может быть оценена по шкале комы Глазго (G. Teasdale, B. Jennett, 1974). По этой шкале производится оценка трех показателей: речевой продукции, реакции на боль и открывания глаз. Оценку каждого типа ответа выполняют независимо от других. Сумма трех ответов определяет глубину расстройств сознания. Уровень комы по ШКГ может варьировать от 3 баллов (атоническая кома) до 15 (ясное сознание) — табл. 8.

Шкала Комы Глазго (G.Teasdale, B.Jennett, 1974)

Отечественная шкала нарушений сознания и ШКГ соотносятся друг с другом следующим образом. 15 баллов – это ясное сознание, 14 баллов по ШКГ соответствуют легкому оглушению по отечественной классификации нарушений сознания, 12-13 баллов – глубокому оглушению, 9-11 баллов – сопору, 6-8 баллов – умеренной коме, 4-5 баллов – глубокой коме, 3 балла – атонической коме.

Шкала комы Глазго широко распространена во всем мире, ею пользуются в научных исследованиях и в практической работе. Однако ей присущ серьезный недостаток. Очень часто нельзя проверить один из важнейших компонентов – вербальную реакцию больного из-за афатических расстройств и наличия в трахее интубационной или трахеостомической трубки. В связи с этим иногда используется только один моторный компонент ШКГ.

Кроме оценки уровня сознания, принципиально важной является детальная диагностика поражения ствола мозга на различных его уровнях (Ф. Плам, Д.Б. Познер, 1986). Если у пациента нарастает транстенториальная аксиальная дислокация супратенториальных структур мозга по типу «сверху – вниз», то в клинической картине можно наблюдать последовательное поражение диэнцефальных, мезэнцефальных, мостовых и бульбарных структур. Если имеет место прямое поражение или дислокация субтенториальных структур, то такой характерной последовательности наблюдать не приходится. В этом случае по «выпадению» функций того или иного черепно-мозгового нерва можно оценить конкретный уровень поражения ствола мозга. Неврологическая симптоматика при поперечном смещении мозга под мозговой серп зависит от степени сопутствующей аксиальной транстенториальной дислокации.

Начнем с транстенториальной дислокации по типу «сверху-вниз». При супратенториальных поражениях угнетение сознания обычно нарастает постепенно и часто сопровождается заведением взора в сторону, противоположную поражению, и гемипарезом с противоположной стороны. В последующем взор заводится в сторону очага. Как правило, имеются пирамидные расстройства, которые сочетаются с корково-ядерными нарушениями, в результате чего с той же стороны, где и гемипарез, выпадают функции черепно-мозговых нервов. Наиболее характерным корково-ядерным выпадением является центральный парез мимической мускулатуры (поражение ядер лицевого нерва – VII пары) и вызванная этим асимметрия лица (рис. 4.14). По неясным причинам отмечается нарушение роговичного рефлекса. По мере развития дислокационной симптоматики глубина комы нарастает параллельно с появлением диэнцефальной симптоматики. Заинтересованность диэнцефального уровня ствола определяется по признакам поражения гипоталамуса. Возникают вегетативные расстройства – тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, гипергидроз, гипертермия.

Распространение дислокации на мезэнцефальный уровень диагностируется на основе появления симптомов поражения ядер и корешков глазодвигательного нерва (III пары черепно-мозговых нервов). Характер поражения глазодвигательного нерва зависит от вида дислокации – боковой или центральной (рис. 4.15). При боковой дислокации глазодвигательный нерв поражается обычно с той же стороны, где локализуется патологический процесс (ипсилатеральная симптоматика). Поражение нерва проявляется в угнетении реакции зрачков на свет, мидриазе, расходящемся косоглазии (рис. 4.16). Из-за поражения пирамидного пути на мезэнцефальном уровне вместе с выпадением функций III пары ЧМН развивается гемипарез с противоположной стороны. Однако иногда, примерно в 20% случаев, дислокация происходит таким образом, что к намету мозжечка прижимается глазодвигательный нерв и ножка мозга не с ипсилатеральной стороны, а с противоположной, контралатеральной стороны. Такие случаи сопровождаются поражением Ш пары с контралатеральной стороны и ипсилатеральным гемипарезом.

При центральном типе транстенториальной дислокации очень важным симптомом мезэнцефальной стадии поражения является парез взора вверх из-за дисфункции ядер четверохолмия, находящихся в покрышке мозга. Из-за выпадения связей ядер III пары ЧМН с гипоталамусом страдает симпатическая иннервация мышцы, сужающей зрачок. Это приводит к преобладанию парасимпатичсекой иннервации и появлению характерного симптома – узких зрачков, слабо реагирующих на свет. Вследствие растормаживания стволовых центров взора появляются плавающие движения глазных яблок, окулоцефалические и окуловестибулярные рефлексы. Как правило, окулоцефалические и окуловестибулярные рефлексы вызываются симметрично с обеих сторон. Параллельно этим процессам, в результате поражения пирамидных путей, проходящих в стволе мозга, дифференцированные реакции на боль сменяются недифференцированными. Из-за нарушения корково-спинальных связей развиваются двигательные нарушения по типу гемипареза, а также патологические стопные знаки. По мере нарастания дислокации гемипарез сменяется тетрапарезом., появляются сгибательные познотонические реакций, которые затем сменяются разгибательными.

При дальнейшем нарастании дислокации неврологические признаки не различаются в зависимости от типа процесса – центрального или бокового. При поражении верхних отделов моста появляются признаки поражения блоковых и отводящих нервов (IV и VI пары ЧМН), а также находящегося рядом медиального продольного пучка. Они проявляются разностоянием глазных яблок по вертикали и горизонтали – симптомом Гертвига–Мажанди (рис.4.17). Двустороннее выпадение роговичного рефлекса отражает поражение находящихся рядом ядер V пары (афферентная дуга рефлекса) и VII пары (эфферентная дуга).

Двустороннее поражение тройничного нерва (V пары), а вернее, его двигательных ядер, приводит к снижению тонуса нижней челюсти. Двустороннее поражение лицевых нервов (VII пара) проявляется снижением тонуса мышц лица и опусканием нижних век (лагофтальм). Последний симптом трудно интерпретировать у пациентов, находящихся в коме, так как он может объясняться общим снижением мышечного тонуса.

При дальнейшем нарастании дислокации за счет выпадения функций III, IV и VI пар ЧМН глазные яблоки устанавливаются по средней линии. Поскольку нижние отделы моста обеспечивают связи большого мозга с мозжечковыми структурами, при их поражении выпадают окулоцефалические и окуловестибулярные рефлексы. Выпадения рефлексов проявляются, как правило, несимметрично, то есть сначала с одной стороны при сохранности их с другой, а затем и с обеих сторон. Возможно сохранение вертикальных окулоцефалических рефлексов при выпадении горизонтальных, и наоборот. Реакции на боль проявляются в слабых низкоамплитудных движениях рук и (или) ног.

Распространение дислокации на структуры нижнего ствола диагностируется на основании исчезновения практически всех сегментарных рефлексов ствола головного мозга:

•глаза по средней линии;
•зрачки субмаксимально расширены и не реагируют на свет;
•роговичных, окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов нет;
•низкий тонус мышц лица и нижней челюсти;
•кашлевые реакции на раздражение трахеи интубационной трубкой или санационным катетером значительно снижены влоть до полного отсутствия.

Кроме того, отмечаются брадипноэ, брадикардия и артериальная гипотония. Двигательные реакции на боль исчезают.

Симптомами поражения ствола мозга, не имеющими четкой «привязки» к определенным анатомическим структурам, являются нарушения мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Отмечается неравномерность (диссоциация) тонуса и рефлексов по оси тела. Они обычно выше в ногах и ниже в руках, но бывает и наоборот. Тонус и рефлексы могут отличаться на правой и левой сторонах тела.

Возможным объяснением рефлекторно-тонических расстройств служит неравномерное поражение пирамидной и экстрапирамидной двигательных систем, проходящих рядом в стволе головного мозга. Аналогично следует расценивать появление стереотипных актов: рвоты, зевоты, застоя желудочного содержимого. К появлению последнего следует всегда быть внимательным, так как этот симптом является очень чувствительным и ранним признаком ухудшения функционального состояния ствола мозга, вызыванного как неврологическими причинами (дислокация, прямое повреждение), так и вторичной ишемией стволовых структур.

Характерным симптомом поражения экстрапирамидной системы является также постоянное или периодическое двигательное возбуждение больного. Последний симптом чаще всего расценивается клиницистами как делирий или поражение лобных долей, что на самом деле неверно. Делирий и поражение лобных долей выражаются в сложных нарушениях поведения больного: галлюцинациях, бреде и т.д. Экстрапирамидная симптоматика проявляется стереотипными двигательными актами, часто характерными для больного, например, имеющими отношение к его профессиональной деятельности. Принципиально важно, что «лобная» симптоматика и делирий не имеют никакого отношения к поражению ствола мозга – первичному или вследствие дислокации.

Несколько иначе проявляются неврологические симптомы поражения ствола при повреждении субтенториальных структур (задней черепной ямки). При повреждении этих структур возможно первичное поражение верхнего ствола, а также сдавление его мозжечком при дислокации «снизу вверх» (рис. 4.18). Это сопровождается внезапным угнетением сознания до сопора и комы, появлением рефлекторно-тонических нарушений и стереотипных актов. Отмечается либо гемипарез с альтернирующим выпадением функций ЧМН, либо тетрапарез с асимметричным нарушением функций ЧМН. Отличительной чертой субтенториальных поражений также является мозаичность выпадения функций ЧМН без характерной последовательности, описанной при аксиальной дислокации «сверху вниз». В клинической картине можно наблюдать, например, при поражении моста мозга, сохранность функций III пары при поражении VI пары и медиального продольного пучка (сходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали, точечные зрачки) (рис. 4.19). Может отмечаться первично асимметричное выпадение окулоцефалических и окуловестибулярных реакций. Первичное поражение бульбарных структур может сопровождаться снижением уровня сознания только до сопора, однако будут наблюдаться грубые расстройства дыхания по типу брадипноэ. При поражении мозжечка выявляются нистагмоидные движения глазных яблок, как по горизонтали, так и по вертикали. Иногда наблюдаются движения глаз по типу поплавковых или круговых. Последние носят название ротационного нистагма. Эти неврологические рассторойства объясняются нарушением связей VIII пары ЧМН с мозжечком. В таблице 9 представлены сегментарные рефлексы, отражающие нарушение функций различных уровней ствола мозга.

Табл.9. Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Кроме очаговой и дислокационной симптоматики врач-нейрореаниматолог должен обратить внимание на менингиальные симптомы. Менингиальная симптоматика определяется раздражением мозговых оболочек кровью или воспалительными процессами. Помимо ригидности мышц затылка, которая количественно приблизительно оценивается по числу «поперечных пальцев» исследователя, помещающихся между подбородком и грудиной больного, нужно также выявить симптом Кернига и верхний симптом Брудзинского. Симптом Брудзинского проявляется в спонтанном поджимании ног больного при проверке ригидности мышц затылка. Симптом Кернига – это невозможность разогнуть голень больного после того, как исследователь поднял бедро вертикально. Динамическая оценка менингиальной симптоматики в сочетании с признаками гнойной интоксикации существенно облегчает диагностику посттравматического менингита.

Несмотря на современные технологические возможности, динамическая неврологическая оценка продолжает оставаться одним из наиболее простых и важных способов мониторинга адекватности интенсивной терапии. Данные инструментальных методов всегда должны рассматриваться только в сопоставлении с клинической картиной. Нарастание степени угнетения сознания, глубины двигательных и тонических расстройств, увеличение числа симптомов выпадения функций ЧМН отражают неэффективность терапии. Верно и обратное. При эффективности лечебных мероприятий повышается уровень бодрствования, нивелируются тонические и двигательные расстройства, восстанавливаются функции ЧМН.

Характерным примером обязательности неврологического осмотра является недостаточность оценки внутричерепной гипертензии на основе инструментального мониторинга внутричерепного давления. Клинический опыт демонстрирует отсутствие тесной связи между абсолютной величиной ВЧД и развитием дислокации мозга. Следовательно, такие агрессивные средства лечения внутричерепной гипертензии, как введение гиперосмоляльных растворов, нужно и можно применять только при появлении и нарастании дислокационной симптоматики. Абсолютная величина повышения ВЧД имеет важное, но все же вспомогательное значение.

Врач-нейрореаниматолог может и должен оценивать неврологический статус без привлечения неврологов и нейрохирургов, так как именно он находится постоянно рядом с больным и проводит интенсивную терапию. Опыт нашего отделения свидетельствует, что эта задача не выходит за рамки возможного.