Угму патофизиология экзамен

© Официальный сайт ТГМУ — Тверской государственный медицинский университет — TSMU Official Website 2005 — 2023
При использовании материалов сайта активная гиперссылка обязательна.

Политика конфиденциальности

ГОУ ВПО УГМА Рос. Здрава Кафедра Патофизиологии УГМА Патофизиология системы внешнего дыхания Лектор: к. м. н. доцент Сырнев В. А. Исполнители: студент ОС-303 Легких А. В. студент ОС-306 Янборисов Г. 2010 г.

Функции системы внешнего дыхания Обеспечение оптимального газового состава организма Регуляция РО 2 (95 мм. рт. ст. ) и Р СО 2 (45 мм. рт. ст. ) в артериальной крови Негазообменные функции

Диффузная способность альвеолярно-кап. мембран Активность дых. мышц Афферентные каналы ритмогенеза Система координированного дыхания Эффективность внешнего Целостность плевры дыхания Пропускная способность дых. путей Целостность грудной клетки Кап. -легочный кровоток Состояние, реактивность ДЦ Целостность, эластичность легочной ткани

Дыхательная недостаточность Патологическое состояние, при котором • нарушен газовый гомеостаз или его поддержание обеспечивается • постоянным напряжением системы внешнего дыхания, что дыхания приводит к снижению функциональных возможностей организма Механизмы: 1. Нарушение процессов вентиляции 2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-каппилярную мембрану 3. Нарушение процессов перфузии в легочных капиллярах 4. Комбинации

Этиология ØОсложнения обструктивных заболеваний легких Спонтанный пневмоторакс Острые ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии Ателектаз или отек легких Сердечная недостаточность, аритмии, тромбоэмболия легочной артерии Критические состояния любого генеза

Острая дыхательная недостаточность Общая гиповентиляция Развивается за минуты, часы Участия вспомогательной мускулатуры Нарушение вентиляционноперфузионных соотношений УРГЕНТНАЯ ТЕРАПИЯ! Нарушение диффузии O 2 Pco 2 = 70 мм. рт. ст. Тахикардия, Цианоз, Нарушение сознания

Хроническая дыхательная недостаточность Хронические заболевания системы внешнего дыхания Po 2 Pco 2 в артериальной крови Компенсаторные внелегочные механизмы гипоксии: Развивается за Месяцы, годы Частота дыхания Глубина дыхания Нарушение ритма ü Тахикардия ü Рост периф. кровотока ü Активация гемопоэза Изменение ü Увеличение скорости дыхательных объемов диссоциации HBO 2

Показатели спирометрии 1. 2. 3. 4. Дыхательный объем (Д. О) Жизненная емкость легких (Ж. Е. Л) Остаточный объем (О. О) Объем альвеолярной вентиляции: (О. А. В) = Д. О – О. О

Система регуляции дыхания 1. Центральные хемо-R (CO 2 в крови и СH в ликворе). 2. Периферические хемо-R (O 2 в артериальной крови). 3. R дыхательных путей. 4. R растяжения легочного интерстиция. 5. Проприо-R дыхательных мышц. 6. Нисходящая импульсация коры большого мозга и варолиева моста – очага формирования произвольной регуляции дыхания • Мотонейроны дыхательных мышц

Центрогенная дыхательная недостаточность Опосредованное нарушение Функций Д. Ц. Прямое повреждение Д. Ц. 1. 2. 3. 4. Травма Опухоль Инфекции Нарушение церебрального кровообращения 5. Экзо-, Эндогенные интоксикации 1. Нарушение поступления и анализа афферентной информации Нарушение альвеолярной Вентиляции!!! Дыхательные аритмии

Виды дыхательных аритмий Дыхание Биота – чередование серии одинаковых по величине дыхательных движений, сменяющимися периодами апное Причины: воспаления, травмы, опухоли, нарушения взаимодействия м-у отделами Д. Ц. Апнейстической дыхание – удлиненный судорожный вдох с последующей задержкой короткого выдоха. Причины: повреждение воролиева моста, Причины гипоксия, инфекции, интоксикации

Дыхание Чейна-Стокса – постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений, сменяющимся ее снижением и возникновением периода апное. Причина: снижение чувствительности хеморецепторов Д. Ц. к нормальной Co 2.

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность Травма, Опухоль, Склероз, Инфекция Прерывание путей между Д. Ц. и диафрагмой с межреберными мышцами (мотонейроны CI -T 12) • Патология перифирических нервов. • Повреждение нервно-мышечных синаптических структур. • Заболевания мышц. • Высокое стояние диафрагмы – нарушение ее иннервации.

Торакальная дыхательная недостаточность -Это нарушение альвеолярной вентиляции возникающее в результате ограниченной экскурсии грудной клетки.

Причины: • А) Нарушение подвижности грудной клетки (деформация ребер и позвоночного столба, окостенение реберных хрящей и малая подвижность связачно-суставного аппарата) Б) гидроторакс – возникает при попадании в плевральную полость жидкости (эксудативный плеврит) или транссудата (застойные процессы в легких) В) Гемоторакс – проявляется наличием в плевральной полости крови (ранения грудной клетки , опухоли плевры, деструктивные процессы в легких) Г) Пневмоторакс

Синдром скопления воздуха в полости плевры (пневмоторакс) Виды: Травматический (открытый, закрытый, клапанный) Спонтанный Этиология спонтанного пневмоторакса – деструкция легочной ткани при абсцессе, гангрене, раке легкого, разрыве туберкулезной каверне или эмфизематозной буллы. Патогенез – развивается ателектаз легкого, нарушение газообмена ведет к развитию острой дыхательной недостаточности

Рентгенография грудной клетки- обнаруживается светлое поле без легочного рисунка, ближе к корню видна тень поджатого легкого, средостение смещено в здоровую сторону

Бронхолегочная дыхательная недостаточность • Характеризуется снижением объема альвеолярной вентиляции. • (ОАВ в норме = 330 -340 мл с каждым вдохом) Виды бронхолегочной недостаточности: А) обструктивная Б) рестриктивная В) диффузионная

Причины обстуктивных нарушений Врожденные аномалии развития Аспирация содержимым желудка, водой, инородными телами Опухолевые процессы Инфекционные процессы Аллергические поражения дыхательных путей Отравления токсическими веществами, ожоги верхних дыхательных путей

Механизм эндогенной обструкции дыхательных путей 1) Бронхоспазм – нарушение регуляции просвета бронхов (Дисбаланс вегетативных влияний, воздействия медиаторов воспаления и аллергии) 2) Избыточное образование мокроты – гиперкриния 3) Нарушение механизмов очистки дыхательных путей 4) Отек слизистой бронхов 5) Последствия уменьшения просвета бронхов в 2 раза – сопротивление движению воздуха возрастает в 16 раз, выдох должен быть активным

Рестриктивный вид дыхательной недостаточности 1 Нарушение альвеолярной вентиляции вследствие снижения дыхательной поверхности легких 2 Причины – хронические воспалительные заболевания, пневмосклероз, очаговые изменения в легких, отеки легких различного генеза, ателектаз, острый респираторный синдром 3 Уменьшение количества функционирующих альвеол – основной механизм

Рестриктивный вид дыхательной недостаточности 1 Уменьшение альвеолярной вентиляции вследствие нарушения эластических свойств альвеол 2 Причины – аллергические реакции и воспалительные альвеолиты, фиброз легких, токсические поражения легких 3 Механизмы – повреждение белков интерстициальной ткани (эластина), нарушение структуры фибриллярных белков в месте перехода бронхиол в альвеолы 4 Снижение уровня сурфактанта ( фосфолипидпротеин- полисахарид) — Регулирует поверхностное натяжение в альвеолах

Физиологические свойства сурфактанта 1 Через изменение силы поверхностного натяжения внутриальвеолярной жидкости сурфактант препятствует спаданию альвеол во время выдоха и способствует их быстрому расправлению во время вдоха 2 Регулирует уровень эластичности альвеолярной мембраны 3 Уменьшает проницаемость мембран альвеол для жидкости 4 Активирует диффузию газов через альвеолярно – капиллярную мембрану 5 Влияет на защитную функцию легких за счет активации иммуногенеза и фагоцитоза

Механизм снижения сурфактанта 1 Врожденные нарушения синтеза 2 Приобретенные нарушения синтеза и более активное разрушение сурфактанта 3 Причины – токсические вещества, радиация, гипоксия, длительное воздействие пониженной температуры вдыхаемого воздуха

Диффузный вид дыхательной недостаточности 1 Снижение альвеолярной вентиляции вследствие ограничения диффузии О Со 2 и 2 Механизмы нарушения диффузии: а) Увеличение объема внутри альвеолярной жидкости б) Нарушение структуры альвелярно — капиллярной мембраны в) Уменьшение диффузного давления кислороданормальный показатель 20 -30 мл О 2 на 1 мм рт. ст. , если он становится ниже 1 – альвеолярно – капиллярный блок г) Нарушение гемодинамики легочных капилляров д) нарушение вентиляционно – перфузионного отношения

Skip to content