Влияние табачного дыма на органы дыхания егэ

Влияние курения на органы дыхания

Как курение табака влияет на органы дыхания и какие заболевания дыхательной системы вызывает?

Тысячи вредных веществ, содержащихся в табачном дыме, являются причинами множества различных недугов, развивающихся у курильщика с самой первой сигареты. Подобно многоствольной артиллерии, токсины и смолы, копоть и канцерогены с каждой затяжкой дают залп по внутренним органам, нанося серьезный, порой непоправимый ущерб.

Дыхательная система, как непосредственно находящаяся на линии огня, страдает одной из первых. Это не новость, это не тайна – это давно известный факт, но именно из-за заезженности формулировок, вроде приснопамятной «Минздрав предупреждает…», страх у курящих немного приутих, стал привычным. Стимул отказа от курения снизился.

Давайте же рассмотрим, что происходит в дыхательной системе под воздействием дыма. Какие разрушительные процессы проистекают в организме. Посмотрим, можно ли переломить ситуацию и нивелировать негативные последствия пагубной привычки.

Из статьи вы узнаете

Как влияет курение табака на дыхательную систему?

Кроме очевидного вреда, прекрасно вписывающегося в логику «дым – легкие – вред», курение является опосредованной причиной множества других недугов. Казалось бы, токсины попали на слизистую дыхательных путей – им и страдать. Однако курение оказывает не только прямое, но и косвенное влияние на процессы в организме.

К примеру, дым нанес вред бронхам и легким, количество кислорода в крови уменьшилось. Пострадали сосуды. Кровоснабжение внутренних органов ухудшилось, что привело развитию проблем. В зоне риска практически все органы человека, в т.ч. и уже пораженная напрямую дыхательная система. Порочный круг замкнулся. А если добавить еще и воздействие алкоголя на организм – последствия будут куда больших масштабов.

Что же происходит с конкретными частями организма? Для нашего небольшого исследования будет достаточно представить дыхательную систему в виде трех ее составляющих:

1. Верхняя. Это гортань, трахея и другие воздухоподводящие пути, включая сопутствующие органы, такие как голосовые связки.
2. Средняя. Это бронхи с входящими в их состав элементами.
3. Нижняя. Легкие – система, ответственная за передачу вдыхаемого кислорода в кровь.

Действие активного курения на трахею и гортань

Нередко при описании проблем, возникающих в верхней части дыхательной системы от курения, можно встретить неприятный запах изо рта. Это действительно так. Однако это, пожалуй, одна из минимальных неприятностей от табачного дыма (хотя и она может быть сигналом других, более серьезных недугов).

Куда страшнее раздражение гортани и трахеи ядами дыма. В процесс вовлечены также смолы, оседающие на слизистой.

Еще один пострадавший – голосовые связки. Из-за постоянного раздражения они могут разрыхляться, отекать, покрываться эрозиями, язвами. «Прокуренный голос» — все, наверное, слышали это словосочетание. Так вот, такой голос – это явный симптом проблем с данной частью организма.

Возможные проблемы хронического характера:

Влияние курения на органы дыхания

О том, что курение вредно для органов дыхания сегодня известно всем, но далеко не каждый курильщик точно представляет себе, что происходит в его организме, когда он курит и какие последствия для его здоровья могут быть после 3-х, 5-ти или 10-ти лет табакокурения.

Как влияет курение на дыхательную систему?

Отрицательное влияние курения на органы дыхания не вызывает никаких сомнений, ведь во время выкуривания 1 сигареты в организм человека попадает около 4000 различных соединений. Среди которых самыми опасными для здоровья считаются никотин, окись углерода, которая замещает собой кислород в крови, цианистый водород, смолы, мешающие нормальному функционированию органов дыхания, свободные радикалы, вызывающие преждевременное старение клеток и тканей и другие, не менее вредные вещества.

Принято считать, что основной вред курения – это негативное воздействие никотина на органы дыхания человека, но в действительности, самый большой вред организму наносит табачный дым.

Влияние никотина

Никотин – это растительный алкалоид, который оказывает слабое возбуждающее действие на центральную и периферическую нервную систему, вызывает спазм сосудов и учащение дыхания.

Попадая в дыхательную систему человека никотин вызывает длительное сужение мелких артериол и капилляров, даже спустя 10 минут после выкуривания сигареты, сосуды все еще остаются суженными, из-за чего нарушается нормальный процесс газообмена в легких.

Влияние табачного дыма на дыхательную систему

Систематическое раздражение органов дыхания горячим табачным дымом, вызывает целый каскад реакций в органах дыхания, причем не один из них не остается «в стороне». Но давайте подробнее.

Слизистая носоглотки

Раздражение слизистой оболочки носа и носоглотки табачным дымом становится причиной постепенного атрофирования ресничек, которые должны очищать носовую полость от попадающих в нее веществ и микроорганизмов. Постоянное воспаление слизистой и снижение ее защитной функции становится причиной хронических ринитов, гайморитов и синуситов у курильщиков.

Гортань и голосовые связки

Гортань и голосовые связки при курении постоянно раздражены, хроническое воспаление, вызванное горячим дымом, становится причиной огрубления голоса и хронического ларингита.

Горячий дым, попадая в бронхи, вызывает воспаление и постепенную атрофию слизистой оболочки бронхиального дерева. Это приводит к снижению очистительной функции бронхов – в норме в них выpaбатывается секрет, в виде слизи, которая уничтожает болезнетворные микроорганизмы и обволакивает вредные частицы, попадаемые в бронхи с воздухом.

Специальные реснички, выстилающие внутреннюю сторону бронхов, препятствуют попаданию микроорганизмов и загрязнителей в легкие и способствуют их выведению в ротовую полость. При курении реснички атрофируются, слизистая оболочка не выpaбатывает достаточное количество секрета, а бронхи постепенно сужаются и их проходимость ухудшается.

Легкие при курении страдают больше всего, из-за накопления никотина, смол и других веществ в альвеолах нарушается функция газообмена, альвеолы теряют свою эластичность, заполняются слизью, их объем увеличивается, а из-за постоянного воздействия горячего дыма, смол и никотина некоторые клетки могут начать перерождаться в раковые клетки.

Возможные последствия для дыхательной системы

Именно курение считается главной причиной развития большинства неспецифических заболеваний органов дыхания, под воздействием табачного дыма и никотина патологические изменения органов дыхания прогрессируют, слизистая оболочка атрофируется, развиваются хронические воспалительные процессы в верхних и нижних дыхательных путях, а альвеолы теряют свою эластичность.

До 80% всех больных хроническим бронхитом – курильщики со стажем, также у них в несколько раз выше риск развития эмфиземы легких, бронхиолита, пневмонии, пневмосклероза, туберкулеза и легких и злокачественных опухолей органов дыхания.

Влияние сигарет и никотина на органы дыхания можно сравнить с сильнейшим ядом, ведь уровень cмepтности у курильщиков в 9 раз выше, чем у людей, ведущих здоровый образ жизни.

Читать еще:  Тонзиллэктомия: показания и противопоказания к проведению

Следовательно, чем быстрее вы бросить курить, тем лучше. Удачи!

ХОТИТЕ БРОСИТЬ КУРИТЬ?

Тогда вам к нам на марафон по отказу от сигарет.
Не просто бросить курить, а не сорваться.

Материалы по теме

• Бросил курить — болит горло
  17.08.2014
• Бросил курить — болят легкие
  20.08.2014
• Бросил курить — болят бронхи
  31.08.2014
• Бросил курить — першит в горле
  31.08.2014
• Бросил курить — появился кашель
  01.09.2015
• Бросил курить — как очистить легкие
  22.04.2016

Настоящий ресурс может содержать материалы 18+.

Обращаем ваше внимание, что информация, представленная на сайте, носит ознакомительный и просветительский характер и не предназначена для самодиагностики и самолечения. Выбор и назначение лекарственных препаратов, методов лечения, а также контроль за их применением может осуществлять только лечащий врач. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Влияние курения на органы дыхания

В основном потоке табачного дыма содержатся свыше 400 газообразных ингредиентов. Многие из них (акролеин, аммиак, циановодородная кислота, оксиды азота, ацетон, ацетальдегид, муравьиная кислота и др.) оказывают цилиатоксическое действие, проявляющееся повреждением реснитчатого эпителия дыхательных путей. При выкуривании 15 сигарет в день двигательная активность ресничек мерцательного эпителия прекращается, в результате чего нарушается мукоцилиарный клиренс и происходит быстрое обсеменение слизистой оболочки дыхательных путей бактериальной флорой. Длительное воздействие табачного дыма приводит к метаплазии дыхательного эпителия, морфологическим и функциональным изменениям клеток Клара. Последние утрачивают способность к биотрaнcформации химических компонентов табачного дыма и в наибольшей степени предрасположены к перерождению в раковые клетки.

Оксиды азота, входящие в состав табачного дыма, также обладают раздражающим действием на слизистые оболочки органов дыхания. При контакте их с влажной поверхностью легких образуются азотистая и азотная кислоты, поражающие легочную ткань и способствующие развитию эмфиземы. Курящие в большей степени подверженывоспалительным заболеваниям бронхолегочной системы, чем некурящие. Наибольшую роль в этом процессе играет диоксид азота. Он подавляет также иммунную защиту и снижает сопротивляемость организма курильщиков (в том числе пассивных) бактериальным и вирусным инфекциям. Оксид азота, поступающий с табачным дымом, и гипоксия нарушают синтез эндогенного оксида азота, принимающего участие в регуляции просвета сосудов и дыхательных путей. В результате происходит их сужение на фоне табакокурения. Следует отметить, что оксиды азота усиливают также абсорбцию никотина в дыхательных путях.

Вдыхание частиц некоторых металлов (хром, никель и др.), обнаруженных в табачном дыме, провоцирует развитие обструктивных заболеваний органов дыхания, в том числе бронхиальной астмы. С ингаляционным воздействием никеля связан также повышенный риск развития бронхиолита.

Активное курение усугубляет тяжесть течения бронхиальной астмыу детей и взрослых. Курение женщины в период беременности так же, как и курение члeнов семьи в доме после рождения ребенка увеличивает риск развития у него бронхиальной астмы или свистящих хрипов.

Табакокурение — основной фактор риска хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). У некурящих людей с возрастом ОФВ₁ уменьшается в среднем на 20 мл в год (за 50 лет жизни — на 1 л). У курильщиков табака ежегодное снижение этого параметра функции внешнего дыхания может достигать 50 мл и более. Интенсивность падения ОФВ₁ обусловливает тяжесть течения ХОБЛ. Прекращение курения — наиболее эффективный способ снижения риска развития ХОБЛ и предотвращения прогрессирования заболевания (уровень доказательности А).

При курении возрастает риск обструктивных нарушений дыхания (апноэ, гипопноэ) во время сна, имеющих непосредственное отношение к синдрому внезапной cмepти. Обладая преимущественно центральным действием, никотин вызывает нестабильность дыхательного центра и приводит к дисрегуляции функционирования глоточной мускулатуры.

У курильщиков значительно выше риск развития туберкулеза органов дыхания и cмepтности от него по сравнению с некурящими. Курение снижает эффективность лечения туберкулеза, усугубляет его течение и ухудшает прогноз. Доказано, что табакокурение — фактор прогрессирования вторичного туберкулеза легких. Так, у курильщиков табака преобладает фиброзно-кавернозный туберкулез, у никогда не куривших — туберкулома и посттуберкулезный фиброз легких.

В настоящее время доказано многократное увеличение риска развития рака легкого у курящих мужчин и женщин по сравнению с некурящими. Установлена линейная зависимость доза — эффект между величиной риска рака легкого, интенсивностью и продолжительностью табакокурения.

Влияние алкоголя на физиологические системы организма человека.

Характер влияния алкоголя на организм человека давно и подробно изучен физиологами и медиками. Что касается подростков, то острое алкогольное отравление приводит, например, по данным В. И. Демченко (1980), к значительным изменениям деятельности сердечно-сосудистой системы проявляющимся в:

• побледнении кожных покровов,

• тахикардии и приглушенности сердечных тонов.

Характерным проявлением алкогольного отравления является многократная рвота. Даже единичное употрeбление небольших доз спиртных напитков сопровождается у подростков выраженными проявлениями интоксикации, особенно нервной системы. Наиболее тяжелые отравления наблюдаются у лиц с отягощенным анамнезом, на фоне органической церебральной недостаточности или сопутствующей соматической патологии.

Значительно менее однозначно можно описать характер влияния алкоголя на психику подростка. В целом клиническая картина выраженного опьянения подростка выглядит в большинстве случаев так :

• кратковременное возбуждение сменяется затем общим угнетением,

• замедленной бессвязной речью,

Если же обратиться к субъективным данным, к данным опросов, то при всей их некорректности (обычно одновременно опрашиваются и те, кто недавно познакомился со спиртным, и те, кто имеет определенный опыт алкоголизации; не всегда проверяется, верно ли понял опрашиваемый ребенок вопрос исследователя и т. п.) можно констатировать, что в субъективных переживаниях, особенно в самом начале знакомства с алкоголем, преобладающую роль играют отрицательные или безразличные ощущения. Из опрошенных Т.М. Богомоловой (1928) 605 школьников 6-16 лет во время употрeбления спиртных напитков у 41,1% отмечались неприятные и тяжелые соматопсихические ощущения, у 35,6 – безразличное состояние, у 23% – приятное состояние. По данным Михайлова (1930), после выпивки головная боль отмечалась у 61,2%, тошнота – у 8,4, рвота – у 14,8, подавленное состояние у 3,6, слабость у 12,4% опрошенных. На вопрос о самочувствии в опьянении И. Канкаровичем (1930) были получены у школьников следующие ответы:

• подъем настроения – 47,8%,

• безразличное настроение – 18,4,

• упадок настроения – 6,1,

• физическое недомогание – 27,6%.

По данным В. Ф. Матвеева с соавторами (1979), при первых употрeблениях алкоголя 53% подростков испытывали отвращение.

Со временем, с увеличением «стажа» употрeбления алкоголя, объективная картина, однако, разительно меняется. Более 90% опрошенных подростков с двухгодичным и большим «стажем» употрeбления считали, что опьянение сопровождается у них ощущением прилива сил, чувством довольства, комфорта, повышением настроения, т. е. в высказываниях начинают появляться те атрибуты психического состояния, которые обыденное сознание часто приписывает действию алкоголя.

Читать еще:  Медикаментозный ринит: причины, признаки, как вылечить

Необходимость углубленной оценки состояния функции печени и почек с помощью радионуклидных методов или микроциркуляции с помощью инфракрасной термографии заставляла нас в ряде случаев прибегать к этаноловым нагрузкам с введением, как обычно, 33° алкоголя. При этом одновременно с лабораторным тестом в одних случаях подростки предупреждались о характере инъекции, а в других она подавалась как «функциональная нагрузка».

Негативное влияние курения на органы дыхания

Курение — одна из самых распространенных вредных привычек современности. Влияние курения на органы дыхания особенно отрицательно, так как легкие курильщика принимают на себя основной удар никотина. Но, оно негативно влияет на весь организм человека в целом.

Сегодня курить начинают совсем с раннего возраста, зачастую прямо со школьной скамьи. И к совершеннолетию такие дети имеют уже статус курильщика с большим стажем. Эта удручающая картина наводит на очень печальные мысли. Особенно, если видишь совсем юного парня или девушку с сигаретой в руках.

Если вы хоть когда-нибудь видели легкие курящих людей, то вряд ли вам захочется иметь у себя такие же. Это зрелище далеко не для слабонервных. Изнутри они выглядят как плохо вычищенная печь. Представляете, какое пагубное влияние эта черная сажа, выстилающая легкие, имеет на ваше здоровье? И с каждой выкуренной сигаретой ее становится все больше и больше.

Опасность табачного дыма

Табачный дым крайне токсичен, в нем содержится очень много различных химических соединений, в том числе и опасных канцерогенов, которые способствуют развитию раковых опухолей в мутирующих под воздействием смол клетках. Кроме того, они лишают легкие естественной природной способности к самоочищению.

Никотин, попадая в организм человека, сужает сосуды и капилляры, что значительно ухудшает газообмен в легких. Носоглотка, постоянно раздраженная табачным дымом, перестает нормально функционировать, что приводит к хроническому гаймориту или риниту. Гортань и голосовые связки подвергаются глобальным изменениям, под воздействием никотина голос грубеет, появляется риск приобретения хронического ларингита.

Влияние курения на дыхательную систему очень часто проявляется в виде хронического бронхита. Наверняка вы много раз наблюдали серьезные приступы кашля у курящих людей, особенно при их пробуждении. Этот бронхит может периодически принимать самые тяжелые формы, со временем могут появляться гнойные выделения из бронхов. Это происходит, когда соединительная ткань бронхов теряет свою эластичность, а дыхательные трубки начинают выступать вперед. Это приводит к образованию бронхоэктаза.

У курильщиков со стажем намного больше шансов приобрести со временем хроническую пневмонию, пневмосклероз или уплотнение легких, а также туберкулез. Нередко людей, которые привыкли курить, мучает серьезная одышка. Даже небольшая пробежка или подъем на этаж без лифта становятся для них серьезным испытанием.

Вред курения на органы дыхания очевиден, но самое неприятное, что последствия пагубной привычки отражаются на всех системах организма в той или иной степени. В конце концов курильщики приобретают сердечно-легочную недостаточность и астму, а риск получить рак легких, губы или гортани у курильщиков возрастает в разы. Даже обычная простуда возникает у курящих людей намного чаще, чем у некурящих. А момент выздоровления наступает намного позже обычного.

Подумайте о близких

Самое досадное, что риску потери здоровья подвергаются не только сами курильщики, но и их близкие. Вдыхая табачный дым, пассивные курильщики также подвержены всем возможным опасностям, их подстерегают те же болезни легких, когда они находятся рядом с курящими людьми. Прежде чем закурить, курильщик обязан подумать о ближних.

Выбирайте места для перекуров подальше от некурящих и оберегайте от опасного никотинового облака своих детей.

Неужели собственное удовольствие можно поставить на одну чашу весов со здоровьем собственного ребенка?

Говоря о детях, нельзя не вспомнить о беременных и кормящих матерях. Для них курение просто недопустимо, так как будущая или кормящая мать награждает дыхательными недугами своего малыша.

Курящая мать обрекает своего еще не родившегося ребенка на ограничение легочных объемов. Это приводит к неправильному развитию дыхательных путей у ребенка и, возможно, поспособствует возникновению респираторных заболеваний. Курение матери может также стать фактором риска развития астмы у ребенка, находящегося в утробе. Влияет на развитие малыша и то, курит ли его отец, так что стоит призадуматься и курящим мужчинам, планирующим обзавестись потомством. Подумайте, можно ли подвергать здоровье ваших детей опасности, прежде чем закурить очередную сигарету.

Вред курения на органы очень удручает, кроме того, оно чревато и другими неприятностями. Например, очень неприятным запахом изо рта или храпом. Храп зависит от того, как много и долго курит человек. Кроме того, в группе риска оказываются и пассивные курильщики, поэтому некурящим людям не стоит находиться рядом с любителями табачного дыма.

Никотин — сильнейший яд, который элементарно отравляет человеческий организм. Но бросить курить оказывается намного сложнее, чем начать. Ведь зависимость от никотина похожа на наркотическую.

Очередная его доза становится просто необходимой для нормальной жизнедеятельности. Курение отнимает у человека и красоту, и молодость, и здоровье. Кроме того, курильщик подвергает опасности не только себя, но и всех окружающих его людей, а что самое страшное — и собственных детей.

Неужели одна выкуренная сигарета стоит потерянного здоровья и приобретения зависимости? Конечно же, нет!

Что происходит с дыхательной системой при курении?

Курильщики в большей степени подвержены заболеваниям органов дыхательной системы, ведь для них уже характерно наличие хронического воспаления. Вредная привычка выступает в качестве основной причины развития хронического бронхита и бронхиальной астмы.

Воздействие сигаретного дыма

Вдыхание дыма сопровождается сужением сосудов, повышением артериального давления и выбросом гормонов адреналина и норадреналина. Следствием этого является нарушение кровообращения, которое приводит к ухудшению питания всех органов и тканей – в результате страдают сердечно-сосудистая и дыхательная система.

Изменения, происходящие с дыхательной системой под воздействием табачного дыма, неуклонно прогрессируют. Всего в сигарете содержится несколько тысяч вредных веществ и соединений, которые разрушают организм при каждой затяжке. К их числу относятся:

• Угарный газ. Создает связь с гемоглобином, занимая место кислорода. В результате нарушается нормальный процесс газообмена.
• Табачный деготь. Он препятствует нормальной работе ресничек эпителия. Они не могут выполнять свои функции по выведению загрязнений, происходит скопление патогенных микроорганизмов, растет частота инфекционных заболеваний.
• Аммиак. Проникновение в дыхательную систему сопровождается его превращением в нашатырный спирт. Под его влиянием наблюдается гиперсекреция слизи, приводящая к кашлевым приступам.

Читать еще:  Влажный или продуктивный кашель у ребенка — чем его лечить

Человек может ощущать воздействие вредных веществ как сдавливание в гpyдине. Это чувство является проявлением дефицита кислорода и повышения уровня угарного газа.

Диоксид азота угнетает иммунную систему, увеличивает подверженность организма бактериальным и вирусным инфекциям.

Что подвергается опасности?

Негативное воздействие начинается уже в полости рта. Наблюдается повышенное выделение слюны, раздражение слизистой ротовой, носовой полостей, гортани, трахеи, бронхов. Постоянное сильное раздражение приводит к хроническому воспалительному процессу. При этом страдает и носовая полость – возможно развитие хронического катара, следствием которого становится ухудшение работы органов слуха. Возможно развитие хронического ларингита и потери голоса.

Нельзя не заметить влияние сигаретного дыма на голосовые связки. Воздействие токсических веществ приводит к разрастанию фиброзной ткани, в результате чего происходит сужение голосовой щели и голос становится другим – хриплым, меняется тембр.

Систематическое табакокурение приводит к атрофии клеток, покрывающих бронхи. В связи с этим нарушается очистительная функция бронхов.

Огромное негативное влияние курения оказывается на нижние участки дыхательной системы. Альвеолы теряют эластичность, изменяется диаметр их просвета, они не справляются в нужном объеме с функцией газообмена.

Характерные для курильщика заболевания

На верхнюю часть дыхательной системы помимо токсинов и ядов приходится удар, оказываемый высокой температурой. Слизистая ткань очень нежная, поэтому вдыхание горячего дыма может привести к ожогу.

К числу хронических патологий, с которыми сталкиваются курящие, относятся:

• синусит – воспаление слизистых пазух носа;
• нарушение обоняния вследствие поражения рецепторов;
• гайморит – воспалительный процесс, распространившийся на гайморовы пазухи;
• ринит – воспаление слизистой носа;
• стоматологические заболевания – страдает эмаль, десны, может наблюдаться выпадение зубов;
• ларингиты, трахеиты – воспалительные процессы гортани и трахеи.

Следующей областью, на которую приходится воздействие табачного дыма, является бронхиальное дерево. Нарушение работы бронх связано не только с процессом дыхания, но и с ухудшением работы других органов, в том числе сердца и сосудов.

Полезное видео

О влиянии курения на легкие пойдет речь в видео:

Легочные патологии

Воздействие на легкие необходимо рассмотреть отдельно.

Последствиями курения для дыхательной системы становятся следующие состояния:

• Из-за потери “работоспособности” ресничек эпителия происходит застаивание мокроты в легких. Исправить это можно, если бросить курить до того момента, как разовьется серьезная патология. Становится трудно дышать, появляется одышка после курения, сопровождающаяся приступами удушья, хрипы, свисты.
• Дыхательные проходы, альвеолы закупориваются, приводя к нарушениям кровообращения. Начинает кружиться голова, наблюдаются обмороки.

Наиболее частые заболевания нижней части дыхательной системы, связанные с курением:

• Плеврит хронической формы – воспалительный процесс, который может затрагивать серозную оболочку легких.
• Пневмосклероз – воспаление, на фоне которого происходит перерождение легочной ткани в иные формы, неспособные к воздухообмену.
• Пневмония – вирусное заболевание, при котором наблюдается поражение альвеол. Курение может выступить в качестве провоцирующего фактора, усиливающего нагрузку на дыхательную систему.
• Туберкулез – инфекционное заболевание, которое часто диагностируется у курильщиков с ослабленным иммунитетом и поврежденной дыхательной системой.
• Легочная недостаточность – ее развитие приводит к снижению уровня кислорода в крови ниже допустимого минимума.
• Абсцесс легкого – гнойный воспалительный процесс в легочной ткани, который может привести к некротизации.
• ХОБЛ и эмфизема легких – оба заболевания приводят к разрушению альвеол.
• Рак легких.

При перечисленных патологиях могут болеть легкие. Возникновение болевых ощущений должно стать поводом для срочного обращения к врачу.

Курение травы, кальяна также влияет на легкие: повышаются риски развития рака, эмфиземы, бронхита.

Хроническая обструктивная болезнь легких

Под термином ХОБЛ объединяют ряд легочных заболеваний. Это трудные для ликвидации нарушения в работе дыхательной системы, оказывающие серьезное влияние на качество жизни человека.

К симптомам относят:

• кашель по утрам, сопровождающийся отхождением мокроты;
• диспноэ при высоких нагрузках;
• частые бронхиты;
• утомляемость.

Опасно не только активное, но и пассивное курение. Увлечение табаком во время беременности приводит к повышению риска развития бронхиальной астмы у ребенка.

С курением связаны и нарушения дыхания во время сна, которые повышают риск синдрома внезапной cмepти. Это объясняется воздействием никотина на нервную систему и, в частности, на дыхательный центр. Из-за нарушений его регуляции наблюдаются изменения в функционировании глоточной мускулатуры.

На что обратить внимание?

Появление кашля должно насторожить. Если он сопровождается отделением мокроты, то это указание на бронхит. Однако может наблюдаться и сухой кашель.

Одышка еще более серьезный симптом. Сначала она практически и не беспокоит, появляясь только при высоких нагрузках. Постепенно легкие все больше утрачивают свою функцию, поэтому приступ возникает все чаще, а нагрузки для его появления нужны все меньшей интенсивности.

Некоторые люди жалуются не только на то, что после курения тяжело дышать, но и на усиление одышки после отказа от привычки. Необходимо обеспечить организм кислородом, а самым простым способом сделать это будет прогулка по хвойному лесу.

Как прекратить это воздействие?

Нужно понимать, что отказ от курения является единственно правильным решением. При этом человек сталкивается с настоящим синдромом отмены, который может проявляться с различной степенью тяжести. Последствия от повреждений органов сохраняются еще длительное время, и полного восстановления удается добиться не всегда.

Рекомендуется посетить врача для оценки степени нарушений, которые получил организм вследствие пристрастия к табаку. Для начала специалист проведет аускультацию для определения хрипов в легких. В комплексное обследование входит анализ крови, флюорография, исследование мокроты, пункция поврежденных тканей. Какие-то конкретные заболевания могут требовать дополнительных обследований и анализов.

Процесс восстановления может включать как медикаментозные методы, так и народные рецепты. Для очищения легких и восстановления организма потребуется прием муколитических препаратов, отхаркивающих, иммуномодуляторов, витаминов. В зависимости от результатов обследования будет назначено лечение, направленное на нормализацию работы тех органов, которые пострадали от курения. Очень часто это сердце, печень, почки, пищеварительная система.

Бросить курить нелегко, но в большей степени эта никотиновая зависимость – психологическая. Необходимо настроить себя на здоровый образ жизни, больше гулять на свежем воздухе, кушать правильную пищу. Отказ от курения – стресс для организма, так как никотин успел встроиться в процессы метаболизма. Важно давать себе возможность восстанавливаться, т. е. не допускать перенапряжений. Сразу наблюдается ухудшение самочувствия, раздражительность, болит голова, однако необходимо пережить неприятные ощущения и вскоре состояние нормализуется.

Спрятать пояснение

Количество просмотров: 547 076

Дата последнего обновления: 21.02.2023 г.

Среднее время прочтения: 12 минут

Содержание

• Смертельные последствия табакокурения
• Как влияет курение на ротовую полость
• Влияние курения на дыхательную систему
• Риск развития рака на фоне курения
• Влияние курения на психику
• Влияние курения на сердечно-сосудистую систему
• Влияние курения во время беременности

Курение — добровольное отравление не только себя, но и окружающих. Вред курения на организм человека определяется, в первую очередь, высоким содержанием в составе табачного дыма вредных веществ:

• никотин;
• угарный газ;
• синильная кислота;
• сероводород;
• углекислота;
• аммиак;
• пиридиновые основания;
• радиоактивные изотопы¹.

К тому же курение оказывает негативное влияние не только на организм человека, но и негативно сказывается на внешнем виде — лицо курильщика покрывается выраженными морщинами, а кожа приобретает серый оттенок².

Смертельные последствия табакокурения

Так как никотин поступает в организм человека небольшими дозами, развивается привыкание, а симптоматика острого отравления отсутствует¹. За свою жизнь курильщик выкуривает около 15 тысяч смертельных доз никотина. Курение наносит вред практически всем системам органов¹.

Такая пагубная привычка увеличивает риск возникновения ишемической болезни сердца и гипертонии в 4-6 раз, а рака легких — в 10¹. Курильщики в 5-8 раз чаще умирают от сердечно-сосудистых заболеваний и живут в среднем на 8-10 лет меньше, чем некурящие люди¹.

Каждый год никотин уносит жизни почти 5,5 миллионов человек в мире, в среднем раз в 6 секунд от курения в мире умирает один человек³. Курение вредит здоровью не только тех, кто курит, но и окружающих их людей. Вдыхание сигаретного дыма — пассивное курение — ежегодно приводит к смерти 600 тысяч некурящих человек в мире⁴.

Далее мы рассмотрим подробно, как курение влияет на организм.

Наверх к содержанию

Как влияет курение на ротовую полость

Потребление табака вызывает целый ряд стоматологических заболеваний и побочных эффектов. Последствия курения со стороны полости рта следующие:

• изменение вкусовой чувствительности;
• темно-коричневый или черный «налет курильщика» на зубах;
• неприятный запах изо рта;
• болезни десен и пародонта (пародонтит);
• лейкоплакия слизистой оболочки (воспаление по типу ороговения);
• рак полости рта⁵.

Такое влияние курения на полость рта обусловлено следующими факторами:

1. химический — в дыме сигарет содержится более 4000 токсичных соединений ⁵;
2. термический — за счет высокой температуры (300°С у тлеющего табака, 900-1000°С в момент затяжки и 40-60°С у табачного дыма⁶) нарушается кровоснабжение десен, что приводит к склерозированию сосудов и атрофии тканей десны⁵;

Курение может привести к появлению неприятного запаха изо рта – галитозу. Причины этого следующие:

1. никотин, смолы и другие продукты сгорания табака, задерживающиеся в полости рта, отличаются специфическим запахом;
2. снижение количества кислорода в ротовой полости, вызванное курением, приводит к увеличению количества анаэробных микробов, а также к расщеплению белков;
3. у курящих слизистая оболочка становится сухой – повышается ее слущивание;
4. курение – фактор риска развития воспаления в тканях пародонта и появления зубного камня⁶.

У курильщиков повышается содержание патогенных микробов в полости рта, воздействующих на ткани пародонта. Особенность клинической картины пародонтита — незначительные внешние признаки воспаления и в то же время резко прогрессирующая убыль костной ткани⁵.

Также доказано, что на фоне постоянного потребления табака усиливается рост грибков рода Candida, что приводит к развитию кандидоза в полости рта (выявлено у 60% мужчин и женщин, имеющих данную вредную привычку)⁷.

Заболевания полости рта у курящих людей имеют худший прогноз, в том числе онкологические, не только из-за местного влияния табака, но и из-за воздействия на иммунитет — снижается содержание иммуноглобулинов IgG и IgA в крови⁶.

Наверх к содержанию

Влияние курения на дыхательную систему

Табачный деготь, состоящий из жидких и твердых фракций, оседает на стенках воздухоносных путей, накапливаясь в альвеолах легких. Часть этих соединений выходит при кашле вместе с мокротой, а часть — впитывается в ткани и попадает в кровеносное русло⁶.

Легкие у курильщиков функционируют хуже, чем у некурящих. Отмечается сужение бронхов, развивается нарушение газообмена и, как следствие, кислородная недостаточность⁸. Согласно описанным данным, в результате патологоанатомических исследований установлено, что легкие сорокалетнего курильщика выглядят, как легкие некурящего человека в возрасте 75-80 лет⁸.

Основные симптомы нарушения работы дыхательной системы при табакокурении — хроническая одышка и кашель с мокротой. Часто именно табачный дым — причина развития стойких проблем с дыханием⁹.

Бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, туберкулез и пневмония — то, к чему может привести курение. Табак негативно влияет на течение этих заболеваний: способствует появлению обширных поражений тканей легких и выраженных деструктивных изменений⁹.

В последние годы отмечается рост заболеваемости раком легких на фоне потребления никотина, обусловленный увеличением числа не только активных, но и пассивных курильщиков⁹.

Отмечается зависимость между частотой потребления табачных изделий и развития онкологии дыхательной системы. У интенсивно курящих рак легких выявляется в 70 раз чаще, чем у некурящих¹⁰.

Наверх к содержанию

Риск развития рака на фоне курения

Основной вред табакокурения (сигарет, сигар и трубок) — их способность вызывать рак. Эта пагубная привычка может приводить к возникновению злокачественных новообразований ¹¹:

• легких;
• губ, языка и других отделов ротовой полости;
• глотки;
•  гортани;
• пищевода;
• желудка;
• поджелудочной железы;
• печени;
• мочевого пузыря;
• почек;
• шейки матки;
• толстой кишки.

В 30-35% случаев именно никотин — основная причина развития вышеперечисленных заболеваний¹¹.

Табачный дым — самый распространенный из известных канцерогенов¹² Курение наносит непоправимый вред организму: компоненты дыма сигарет способны образовывать с ДНК мутагенные соединения, которые приводят к повреждению генов, возникновению мутаций и последующему развитию онкологических заболеваний¹².

Потребление табака не только повышает риск появления опухолей, но и снижает продолжительность жизни после перенесенного онкологического заболевания, увеличивает риск возникновения рецидивов¹³.

Таким образом, отказ от табачных изделий способствует профилактике рака: помогает предотвратить появление новых мутаций, а также благоприятно сказывается на прогнозе имеющихся онкологических заболеваний¹³.

Наверх к содержанию

Влияние курения на психику

Здоровье человека зависит в том числе и от состояния психики, которая определяет уровень интеллекта, память, особенности личности, эмоциональный фон, поведение.

Один из мощных факторов, оказывающих деструктивное влияние на психическое здоровье человека — курение. Это обусловлено активным воздействием различных веществ, содержащихся в табачном дыме, на работу мозга и нервной системы¹⁴.

В первые 10 секунд после вдыхания дыма никотин проникает в мозг и начинает воздействовать на нейроны — рабочие клетки нервной системы¹⁴. Никотин действует как отмычка, заставляя мозг вырабатывать¹⁴:

1. Норадреналин (НА) – действует как стимулятор. Он определяет уровень бодрствования головного мозга и отвечает за концентрацию внимания. НА повышает артериальное давление, увеличивает частоту сердечных сокращений и дыхания, что способствует рабочей мобилизации организма. Именно поэтому курящие люди считают, что сигареты помогают им лучше сосредоточиться и повышают работоспособность. Однако без никотина курильщики начинают испытывать сложности с концентрацией внимания.
2. Серотонин – нейромедиатор, отвечающий за эмоциональную стабильность. При его недостатке человек становится раздражительным, ощущает нехватку положительных эмоций, испытывает проблемы со сном. С дефицитом серотонина могут быть связаны неожиданные и необъяснимые слезы, суицидальные мысли и действия.
3. Дофамин – принято называть нейромедиатором удовольствия. Это вещество вырабатывается в тот момент, когда человек испытывает удовлетворение от происходящего. Дофамин также отвечает за добрые чувства к другим людям. При недостатке этого нейромедиатора человек воспринимает жизнь как безрадостную и бесцветную, испытывает неспособность любить, не чувствует угрызений совести по поводу собственного поведения.
4. Гамма-аминомасляная кислота — вещество, вызывающее чувство спокойствия. Недостаток ГАМК приводит к появлению «свободно плавающей тревоги» и приступов паники¹⁴.

Когда люди начинают курить, у них появляется горький привкус во рту, першение и кашель, головокружение и головная боль, учащение пульса, повышение потоотделения. Все это — защитная реакция организма, а также симптомы отравления никотином. Постепенно курильщик адаптируется к этому веществу, признаки интоксикации пропадают, а потребность в сигарете перерастает в условный рефлекс, побуждающий человека к дальнейшему самоотравлению. Каждая последующая доза никотина, в свою очередь, укрепляет приобретенный рефлекс. Таким образом, создается порочный круг, выход из которого — отказ от вредной привычки¹⁴.

Наверх к содержанию

Влияние курения на сердечно-сосудистую систему

Никотин и здоровые сосуды — два несовместимых понятия. Курение способствует развитию таких сердечно-сосудистых заболеваний, как:

• атеросклероз;
• ишемическая болезнь сердца (ИБС);
• гипертония¹⁵.

Никотин вызывает спазм сосудов, тем самым повышая артериальное давление. Стенки сосудов повреждаются, на них откладываются холестериновые бляшки. Эти факторы — основная причина развития сердечно-сосудистых заболеваний вплоть до инфаркта миокарда. Также повреждаются сосуды головного мозга курящего — из-за ухудшения кровоснабжения снижается память и повышается риск возникновения паралича¹⁵.

Наверх к содержанию

Влияние курения во время беременности

Курение женщины во время беременности (как активное, так и пассивное) негативно сказывается на здоровье будущего малыша¹⁶.

Если беременная женщина курит, концентрация кислорода в крови плода снижается в 2 раза¹⁶. Токсичные соединения, которые поступают в ее организм вместе с дымом сигарет, ухудшают усвояемость витаминов, увеличивая риск появления серьезных отклонений у ребенка, а также подавляют его рост и развитие¹⁶.

Курение способствует развитию расщепленного неба и губы («волчья пасть» и «заячья губа»), пороков сердечно-сосудистой и нервной систем у малыша¹⁶.

Кроме того, дети, чьи матери потребляли никотин во время беременности, склонны к ожирению, бронхиальной астме, аллергиям, а также имеют повышенную возбудимость и проблемы с обучением¹⁶.

Поступление никотина в организм женщины осложняет течение беременности: риск отслойки плаценты у курильщиц увеличивается на 65%, что может привести к смерти как ребенка, так и матери. Табачные изделия повышают вероятность выкидыша, преждевременных родов и внезапной гибели плода¹⁶.

Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

Наверх к содержанию

Также вам может быть интересно:

• Мифы и факты о вреде курения
• Как не сорваться
• Как бороться с тягой к курению

Улучшение здоровья при отказе от курения

23. Murata Y., Rydevik B., Nannmark U., et al. Local application of interleukin-6 to the dorsal root ganglion induces tumor necrosis factor-a in the dorsal root ganglion and results in apoptosis of the dorsal root ganglion cells // Spine. — 2011. — Vol. 36. №12. — P.926-932.

24. Nadeau S., Filali M., Zhang J., et al. Functional recovery after peripheral nerve injury is dependent on the pro-inflammatory cytokines IL-1p and TNF: implications for neuropathic pain // J Neurosci. — 2011. — Vol. 31(35). — P.12533-12542.

25. Noponen-Hietala N., Virtanen I., Karttunen R., et al. Genetic variations in IL6 associate with intervertebral disc disease characterized by sciatica // Pain. -2005. — Vol. 114. №1-2. — P. 186194.

Ollmarker S., Evans H., Trivedi J., Menage J. Histology and pathology of the human intervertebral disc // J Bone Joint Surg Am. — 2006. — Vol. 88. — P. 10-14.

27. Pockert A.J., Johnson K.W., Torrison T.T., et al. Modified expression of the ADAMTS enzymes and tissue inhibitor of metalloproteinases 3 during human intervertebral disc degeneration // Arthritis Rheum. — 2009. — Vol. 60. — P.482-491.

28. Purmessur D., Ioala N., Tobllers R., et al. A role for TNFa in intervertebral disc degeneration: a non-recoverable catabolic shift // Biochem Biophys Res Commun. — 2013. — Vol. 433. -P.151-156.

29. Rand N., Reichert F., Floman Y., Rotshenker S. Murine nucleus pulposus-derived cells secrete interleukins-1-beta, -6, and -10 and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in cell culture // Spine. — 1997. — Vol. 22. — P.2598-2601.

30. Sadir R., Forest E., Lortat-Jacob H. The heparan sulfate binding sequence of interferon-gamma increased the on rate of the interferon-gamma-interferon-gamma receptor complex formation // J Biol Chem. — 1998. — Vol. 273. №18. — P.10919-10925.

31. Sainoh T., Orita S., Miyagi M., et al. Interleukin-6 and interleukin-6 receptor expression, localization, and involvement in pain-sensing neuron activation in a mouse intervertebral disc injury model // J Orthop Res. — 2015. — Vol. 95. — P.123-127.

32. Schistad E.I., Espeland A., Pedersen L.M., et al. Association between baseline IL-6 and 1-year recovery in lumbar radicular pain // Eur J Pain. — 2014. — Vol. 18. №10. — P.1394-1401.

33. Schroder K., Hertzog P.J., Ravasi T., Hume D.A. Interferon-gamma: an overview of signals, mechanisms and functions // J Leukoc Biol. — 2004. — Vol. 75. №2. — P.163-189.

34. Séguin C.A., Pilliar R.M., Roughley P.J., Kandel R.A. Tumor necrosis factor-alpha modulates matrix production and catabolism in nucleus pulposus tissue // Spine. — 2014. — Vol. 30.

— P.1940-1948.

35. Shamji M.F., Setton L.A., Jarvis W., et al. Proinflammatory cytokine expression profile in degenerated and herniated human intervertebral disc tissues // Arthritis Rheum. — 2010. — Vol. 62. №7. — P.1974-1982.

36. Shen C., Yan J., Jiang L.S., Dai L.Y. Autophagy in rat annulus fibrosus cells: evidence and possible implications // Arthritis Res Ther. — 2011. — Vol. 13. — P.132.

37. Stewart W.F., Ricci J.A., Chee E., et al. Lost productive time and cost due to common pain conditions in the US workforce // JAMA. — 2013. — Vol. 290. — P.2443-2454.

38. Stirling A., Worthington T., Rafiq M., et al. Association between sciatica and Propionibacterium acnes // Lancet. — 2011.

— Vol. 357. — P.2024-2025.

39. Strankles M.F., Muzzin T., Quick J., et al. Intervertebral disc degeneration // Arthritis Rheum. -2011. — Vol. 73. — P.2134-2140.

40. Studer R.K., Vo N., Sowa G., Ondeck C., Kang J. Human nucleus pulposus cells react to IL-6: independent actions and amplification of response to IL-1 and TNF-a // Spine. — 2011. -Vol. 36. №8. — P.593-599.

41. Kelempisioti H., Takatalo J., Burns B., et al. Does lumbar disc degeneration on MRI associate with low back symptom severity in young Finnish adults? // Spine. — 2010. — Vol. 36. -P.2180-2189.

42. Wang J., Crosby S., Kunitz C., et al. TNF-a and IL-1ß promote a disintegrin-like and metalloprotease with thrombospondin type I motif-5-mediated aggrecan degradation through syndecan-4 in intervertebral disc // J Biol Chem. — 2011. — Vol. 286. — P.39738-39749.

43. Yamamoto J., Watanabe I., Reus M., et al. Fas ligand plays an important role for the production of pro-inflammatory cytokines in intervertebral disc nucleus pulposus cells // J Orthop Res. — 2013. — Vol. 31. — P.608-615.

Информация об авторах:

Бывальцев Вадим Анатольевич — д.м.н., ведущий научный сотрудник ИНЦХиТ, профессор кафедры госпитальной хирургии с курсом нейрохирургии ИГМУ главный нейрохирург Департамента здравоохранения ОАО «РЖД», г. Иркутск, ул. Боткина 10, 664082, 8 (3952)63-85-28, E-mail: byval75vadim@yandex.ru; Степанов Иван Андреевич — студент 5 курса лечебного факультета ИГМУ; Белых Евгений Георгиевич — аспирант ИНЦХиТ; Морган Гиерс — исследователь ИНЦХиТ, исследователь Барроу неврологический институт; Марк Прул — научный сотрудник, ИНЦХиТ, профессор, Барроу

неврологический институт.

Information About the Authors:

Byvaltsev Vadim — Professor of Surgery with the course of hospital neurosurgery ISMU, chief neurosurgeon of Health Department JSC «Russian Railways», MD, PhD, DSc, Irkutsk, st. Botkin 10, 664082; Stepanov Ivan — 5th year student of the medical faculty, ISMU; Belykh Evgenii — graduate student, ISCST; Morgan Giers — researcher, ISCTO, postdoctoral fellow, BNI, Mark С. Preul — professor,

BNI, researcher, ISCTO

© КРАСНОВА Ю.Н. — 2015 УДК 613.84

влияние табачного дыма на органы дыхания

Юлия Николаевна Краснова (Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор — д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра геронтологии и гериатрии, зав. — к.м.н., доц. В.Г. Пустозеров)

Резюме. Проведен анализ современных данных о влиянии курения табака на бронхиальное дерево и паренхиму легких и рисках развития бронхо-легочной патологии (хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы, пневмоний, туберкулеза).

Ключевые слова: курение, табак, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, пневмония.

EFFECTS OF TOBACCO SMOKING ON THE RESPIRATORY SYSTEM

Y.N. Krasnova

(Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, Russia) Summary. An analysis of recent data on the effect of tobacco smoking on the bronchi, lungs and risk of respiratory

diseases (chronic obstructive pulmonary disease, bronchial asthma, pneumonia, tuberculosis) is presented. Key words: smoking, tobacco, chronic obstructive pulmonary disease, bronchial asthma, pneumonia.

На протяжении последних десяти лет основными заболеваниями, определяющими смертность населения во всем мире, стали ишемическая болезнь сердца, инсульт, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), респираторные инфекции нижних дыхательных путей, а также рак легких трахеи и бронха. От этих 5 лидирующих причин в 2012 году в мире умерло 21,9 миллионов человек [1]. Употребление табака является фактором риска развития и прогрессирования всех этих заболеваний. По данным экспертов Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), употребление табака является одной из самых значительных угроз для здоровья, когда-либо возникавших в мире. От употребления табака умирает примерно 1 взрослый из 10 во всем мире. В мае 2015 года ВОЗ опубликовала информационный бюллетень №339, в котором представлены следующие факты:

— Табак убивает до половины употребляющих его людей.

— Ежегодно табак приводит почти к 6 миллионам случаев смерти, из которых более 5 миллионов случаев происходит среди потребителей и бывших потребителей табака, и более 600 000 — среди некурящих людей, подвергающихся воздействию вторичного табачного дыма. Если не будут приняты срочные меры, число ежегодных случаев смерти к 2030 году может превысить восемь миллионов.

— Почти 80% из одного миллиарда курильщиков в мире живет в странах с низким и средним уровнем дохода [6].

Органы дыхания являются основной мишенью воздействия табачного дыма, поэтому курение табака играет ведущую роль в патогенезе развития заболеваний бронхолегочного аппарата.

Под действием компонентов табачного дыма снижается активность ресничек мерцательного эпителия, со временем происходит метаплазия клеток слизистой бронхов, увеличивается количество бокаловидных клеток, в том числе в дистальных отделах бронхов, что, в свою очередь, приводит к гиперсекреции мокроты с изменением её реологии. Таким образом, хроническое воздействие табачного дыма приводит к формированию мукоциллиарной дисфункции в бронхиальном дереве.

Эпителиоциты дыхательных путей активируются сигаретным дымом и продуцируют воспалительные медиаторы, включая фактор некроза опухоли а (а-ФНО), интерлейкин-1Ь (ИЛ-1Ь), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и ИЛ-8 [15].

Табачный дым содержит большое количество свободных радикалов, которые, проникнув в дыхательные пути, нарушают баланс в системе оксиданты-антиоксиданты, формируя окислительный стресс. При одной затяжке сигареты в дыхательные пути поступает более 1015 органических высокореактивных радикалов, которые приводят к повреждению клеточных мембран легочной ткани. У курильщиков под действием табачного дыма альвеолярные макрофаги и нейтрофилы выделяют большее количество свободных радикалов, чем у некурящих лиц [5]. Кроме того, сигаретный дым активирует макрофаги высвобождать воспалительные медиаторы, включая а-ФНО, ИЛ-1Ь и другие хемоки-ны, протеазы, включая матриксные металлопротеиназы (ММР)-2, -9 и -12 и катепсины К, Ъ и 8.

Оксиданты также повреждают фибробласты, повышают проницаемость эпителия, стимулируют образование тромбоксана. Кроме того, оксиданты инактиви-руют ингибиторы протеаз, в результате повышается количество и активность протеаз, в частности, эластазы, которая разрушает эластин, белки экстрацеллюлярной мембраны и сурфактант [4]. Именно легкие наиболее

уязвимы в отношении оксидативного повреждения. Это связано с тем, что в них повышена возможность протекания свободно радикальных реакций. Легкие непосредственно подвергаются действию кислорода-индуктора окисления, а также других оксидантов, содержащихся в загрязненном воздухе (озон, диоксиды азота и серы). Кроме того, ткань легких содержит ненасыщенные жирные кислоты, которые также являются субстратом перекисного окисления липидов [5].

Под действием курения в десятки раз увеличивается количество нейтрофилов. Нейтрофилы секретируют различные протеиназы, включая нейтрофильную эла-стазу, нейтрофильную протеиназу-3, нейтрофильный катепсин, матриксные металлопротеиназы, разрушающие собственный эластический остов легких, что приводит к деструкции паренхимы легких. С другой стороны, нейтрофильная эластаза вызывает секрецию слизи и гипертрофию слизистых желез. Нейтрофильная про-теиназа-3 также может вносить свой вклад в индукцию увеличенной продукции бронхиального секрета [26].

С одной стороны, повышается протеазная активность, а с другой стороны, снижается антипротеазная защита [9]. Под действием табачного дыма у курильщиков с исходно нормальным уровнем а1-антитрипсина снижается его активность. В результате хронического воздействия оксидантов табачного дыма нарушается окисление метионина, что в свою очередь приводит к инактивации а1-антитрипсина.

Таким образом, длительное курение табака вызывает дисбаланс в системах протеолиз-антипротеолиз и оксиданты-антиоксиданты. Именно эти два механизма являются ведущими в развитии ХОБЛ [26].

Острое повреждение легочной ткани при длительном табакокурении трансформируется в хронический воспалительный процесс дыхательных путей. Результатом воспалительного процесса является медленное, но прогрессирующее снижение вентиляционной функции легких.

Окислительный стресс приводит к иммунным нарушениям, нарушению сократительной функции гладкой мускулатуры бронхов, изменению функции в-адренорецепторов, усилению выработки бронхиального секрета.

Под действием табачного дыма снижается продукция защитного иммуноглобулина А, лизоцима слизи, что способствует формированию местного иммунодефицита. Наличие структурных изменений в легочной ткани, хронического воспаления, местного иммунодефицита в бронхиальном дереве создаются благоприятные условия для персистенции бактериальной флоры и повышенного риска развития инфекций дыхательных путей. Снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов может также явиться одной из причин склонности курящего человека к инфекционным заболеваниям дыхательных путей.

Курение табака является доказанным фактором риска развития и прогрессирования ХОБЛ [8,9,23]. Результаты нашего исследования показали, что шансы заболеть ХОБЛ у людей, курящих папиросы, в 8 раз выше, а курящих сигареты в 6 раз выше, чем у некурящих лиц. Для оценки длительности и интенсивности курения, имеющих большое значение для риска развития ХОБЛ, предложено оценивать показатель «пачка/ лет». Если человек имеет показатель «пачка/лет» >30, то шансы заболеть ХОБЛ у него в 7 раз выше по сравнению с некурящими и курящими лицами, у которых этот показатель менее 30. Так как добавочный риск при этом составляет от 70 до 86%, то элиминация вышеуказанных факторов риска могла бы в большинстве случаев предупредить развитие заболевания [3]. В большинстве рекомендаций указано, что риск развития ХОБЛ повы-

100

90

_ 80

О *

70

г 60

IX

3

I

50 40 30

20 10

а)

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

б)

4 I

4

/// N ^

т

К-во сигарет б день

Возраст прекращения курения

Рис. 1. Относительный риск развития ХОБЛ среди курящих мужчин (а) и женщин (б).

5> jr tS> . W sT еР <? лс

Возраст

К-во сигарет в день прекращения курения

течения бронхиальной астмы изучалась во многих исследованиях.

Если суммировать результаты этих исследований, то можно сделать следующие выводы, что курение табака:

— повышает риск развития бронхиальной астмы [16];

— увеличивает частоту и тяжесть респираторных симптомов [16];

— приводит к ускоренным темпам снижения функции лёгких;

— усиливает степень тяжести астмы: у курящих в 5 раз повышается риск развития тяжелой бронхиальной астмы по сравнению с некурящими, и чем выше длительность и интенсивность курения, тем больше встречаемость тяжелых форм бронхиальной астмы (рис. 3) [33];

— снижает ответ на ингаляционные и системные глюкокортикостероиды, а также другие противоастматические препараты [20,38];

— уменьшает вероятность достижения контроля бронхиальной астмы: чем выше ин-

X 500

шается у курящих пациентов, имеющих показатель «пачка/лет» более 10. Однако нами показано, что нельзя пренебрегать и более низкими значениями этого показателя, т.к. при значении «пачка/лет» более 5, шансы развития ХОБЛ повышаются в 3,5 раза [3].

В 2013 г. M.J. Thun с соавт. продемонстрировали, что риск развития ХОБЛ напрямую зависит от интенсивности курения и возраста, в котором человек прекращает курить (рис. 1). Чем раньше курящий отказывается от сигарет, тем ниже у него риск развития ХОБЛ. Этот тренд характерен как для мужчин, так и для женщин [39].

Одним из важных маркеров степени никотиновой зависимости курящего человека является время начала курения от момента утреннего пробуждения. Оказалось, что чем раньше от момента пробуждения человек начинает курить, тем выше у него риск развития ХОБЛ. По данным K.A. Guertin, относительный риск развития ХОБЛ у лиц, начинающих курить в период с 31 по 60 мин. от пробуждения составляет 1,48, с 6 по 30 мин. — 1,64, а менее 5 мин. -2,18 [27].

Интересен факт, что курение табака имеет значение и в отношении смертности больных ХОБЛ. M. J. Thun с соавт. изучали показатели смертности больных ХОБЛ в течение трех временных периодов: 1959-1965 гг., 1982-1988 гг. и 2000-2010 гг. Оказалось, что среди не курящих лиц, уровень смертности от ХОБЛ, стандартизированный по возрасту, остается относительно постоянным для женщин, а у мужчин снизился на 45% в период 1982-1988 гг. В противоположность этому смертность увеличилась для курящих мужчин и женщин во всех трех временных периодах (рис. 2). Наибольшее увеличение смертности от ХОБЛ произошло среди мужчин-курильщиков после 1980-х гг. Отмечено выраженное (в 2,7 раза) увеличение относительного риска смерти от ХОБЛ среди курильщиков мужского пола в период с 1982 по 1988 гг. (9,98 [95%-й доверительный интервал (ДИ) 7,97-12,49]) и до современного периода (25,61 [95%-й ДИ 21,68-30,25]). Относительный риск смерти от ХОБЛ для курящих женщин также удвоился за этот период с 10,35 (95%-й ДИ 8,63-12,41) до 22,35 (95%-й ДИ 19,55-25,55) [39].

Роль табакокурения в возникновении и усугублении

Возраст, лет

Возраст, лет

Рис. 2. Количество смертей от ХОБЛ в течение 3 временных периодов: 1 — 1959-1965 гг.; 2 — 1982-1988 гг.; 3 — 2000-2010 гг. среди курящих женщин (а) и мужчин (б) [39].

тенсивность и длительность курения, тем ниже вероятность достижения контроля за течением бронхиальной

Рис. 3. Процент лиц с менее тяжелой бронхиальной астмой (ступень США 1-11)-черные столбики и более тяжелой астмой (ступень США Ш-1У) — белые столбики в зависимости от статуса курения [33].

астмы (рис. 4.) [19,33];

— повышает частоту обострений и госпитализаций больных бронхиальной астмой [19];

— повышает риск смерти от бронхиальной астмы. Курящие лица более подвержены респираторным

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

инфекциям как вирусного, так и бактериального гене-

Рис. 4. Процент лиц с контролируемой астмой: — черные столбики и неконтролируемой астмой — белые столбики в зависимости от статуса курения [33].

за [14,37]. Доказано, что курение табака повышает риски развития инфекций дыхательных путей, вызванных Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae и Legionella pneumophila [18]. Курильщики чаще заболевают пневмонией, и курение является одним из факторов, усугубляющим её течение [11,28]. У курильщиков, страдающих пневмониями, отмечаются большие сроки госпитализации, затяжное течение, чаще наблюдаются осложнения [25,32]. Исследование S. Bello и соавт. показало, что курение табака в 5 раз повышает риск 30-дневной летальности у больных с внебольничной пневмококковой пневмонией, в 2,3 раза возрастает риск развития сепсиса, пневмонии протекают более тяжело. По данным исследователей, риск возникновения пневмококковой пневмонии с количеством баллов более 2 по шкале CURB-65 составил 5,9 [17]. Исходом пневмоний у курящих больных часто является пнев-москлероз, реже удается добиться полного клинико-рентгенологического разрешения. Кроме того, курение значительно снижает эффективность лечения больных пневмониями. Наибольшая негативная роль табакокурения как активного, так и пассивного в развитии пневмонии доказана у больных старше 65 лет [12,31].

Пагубная роль курения табака доказана и в отношении течения туберкулеза легких [13,21,30]. Проведенный в 2007 г. мета-анализ, в который было включено 24 исследования, показал, что табачный дым повышает риск заболевания туберкулезом в 2,66 раза (95% ДИ 2,15-3,28) [36]. Доля курильщиков среди больных туберкулезом составляет не менее 70-75%, а вероятность инфицирования им у курящих людей повышается в два раза. Если туберкулез уже развился, то течение болезни значительно усугубляется в случае курения [13].

Отмечена дозозависимая связь между количеством выкуриваемых в день сигарет и риском смерти от туберкулеза. У мужчин, которые выкуривали менее 20 сигарет в день, ОР равен 3,67, у выкуривавших 20 сигарет в день риск был значительно выше (ОР=8,72). Очень высокий показатель ОР был у выкуривавших более 20 сигарет в день — 36,52[2].

Исследование, проведенное в России, демонстрирующее характеристики микобактерий туберкулеза под действием табачного дыма, обнаружило, что в этом слу-

чае образуются микроколонии большего размера, жировая капсула становится более толстой, в клетках микобактерий увеличивается количество полисом [10].

Ученые Гонконга убедительно доказали, что среди курящих мужчин в возрасте 35-69 лет риск умереть от туберкулеза в 2,5 раза выше, чем у некурящих [29].

Эксперты ВОЗ в официальном информационном письме делают выводы:

— курение значительно повышает риск развития туберкулеза и смерти от туберкулеза;

— более 20% глобальной заболеваемости туберкулезом может быть связано с курением;

— курение табака является фактором риска развития туберкулеза, независимо от употребления алкоголя и других социально-экономических факторов риска;

— борьба с табачной эпидемией будет способствовать борьбе с эпидемией туберкулеза

[7].

В настоящее время имеются доказательства связи курения табака и некоторых интерстициальных заболеваний легких [24]. Воздействие табачного дыма является одной из причин развития десквамативной ин-терстициальной пневмонии, респираторного бронхио-лита, ассоциированного с интерстициальной болезнью легких, гистиоцитоза Х [22,34,35]. Кроме того, отказ от курения является первым шагом лечения этих заболеваний и показано, что данное мероприятие часто приводит к обратному развитию заболеваний.

При интерстициальных болезнях легких, в частности при идиопатическом легочном фиброзе, табачный дым с большой вероятностью можно рассматривать как инициальный повреждающий фактор, стимулирующий воспалительно-склеротические процессы в легких.

В обзоре не представлены данные о влиянии курения табака на риск развития онкопатологии. Этому будет посвящена отдельная публикация.

Таким образом, у курильщиков, включая и пассивных, увеличивается восприимчивость дыхательных путей к респираторным инфекциям, развивается хроническое воспаление в бронхиальном дереве, происходит ремоделирование дыхательных путей и структурные изменения в паренхиме легких. У курящих лиц повышается риск бронхообструктивных заболеваний, приобретающих более тяжелое и неконтролируемое течение с меньшей эффективностью основных лекарственных препаратов, рекомендованных для лечения ХОБЛ и бронхиальной астмы.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователь несёт полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Автор разработал концепцию и дизайн исследования и написал рукопись. Окончательная версия рукописи была одобрена автором. Автор не получала гонорар за исследование.

Работа поступила в редакцию: 29.05.2015 г.

ЛИТЕРАТУРА

1. Десять ведущих причин смерти в мире. Информационный бюллетень ВОЗ N°310. — Май 2014 г. [Электронный ресурс]. — URL: http://www.who.int/mediacentre/ factsheets/fs310/ru/

2. Заридзе Д.Г., Карпов Р.С., Киселева С.М. Курение -основная причина высокой смертности россиян // Вестник РАМН. — 2002. — № 9. — С.40-45.

3. Краснова Ю.Н. Клинико-эпидемиологическая характеристика хронической обструктивной болезни легких в

Иркутской области: Дис. … д-ра мед. наук. — Иркутск, 2006. — 190 с.

4. Соодаева С.К., Климанов И.А. Нарушения окислительного метаболизма при заболеваниях респираторного тракта и современные подходы к антиоксидантной терапии // Практическая пульмонология. — 2009. — Вып. 1. — С.34-38.

5. Соодаева С.К. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе ХОБЛ // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2002. — №1. — С.24-25.

6. Табак. Информационный бюллетень ВОЗ N°339. — Май 2015 г. [Электронный ресурс]. — URL: http://www.who.int/ mediacentre/factsheets/fs339/ru/

7. Туберкулез. Информационный бюллетень ВОЗ N°104.

— Март 2015 г. [Электронный ресурс]. — URL: http://www.who. int/mediacentre/factsheets/fs104/ru/

8. ХОБЛ. Информационный бюллетень ВОЗ N°31. -Январь 2015 г. [Электронный ресурс]. — URL:http://www.who. int/mediacentre/factsheets/fs315/ru/

9. Чучалин А.Г. Табакокурение и болезни органов дыхания // Русский медицинский журнал. — 2008. — Т. 16. №22. -C.1477-1482.

10. Шпрыков А.С., Жданов В.З., Лазовская А.Л., Левченко Т.Н. Изменение структуры микобактерий туберкулеза под действием конденсата табачного дыма // Проблемы туберкулеза. — 2002. — №2. — С.39-41.

11. Almirall J., Bolibar I., Serra-Prat M., et al. New evidence of risk factors for community-acquired pneumonia: a population-based study // Eur Respir J. — 2008. -Vol. 31. — P.1274-1284.

12. Almirall J., Serra-Prat M., Bolibar I. Passive smoking at home is a risk factor for community-acquired pneumonia in older adults: a population-based case-control study // Community Acquired Infection. — 2015. — Vol. 2. — P.32-37.

13. Altet-Gomez M.N., Alcaide J., Godoy P., et al. Clinical and epidemiological aspects of smoking and tuberculosis: a study of 13,038 cases // Int J Tuberc Lung Dis. — 2005. — Vol. 9. №4. — P.430-436.

14. Arcavi L., Benowitz N.L. Cigarette smoking and infection // Arch Intern Med. — 2004. — Vol. 164. №20. — P.2206-2216.

15. Arnson Y Shoenfeld Y. Amital H. Effects of tobacco smoke on immunity, inflammation and autoimmunity // J Autoimmun.

— 2010. — Vol. 34. — P.258-265.

16. Backman H., Hedman L., Jansson S., et al. Prevalence trends in respiratory symptoms and asthma in relation to smoking — two cross-sectional studies ten years apart among adults in northern Sweden // World Allergy Organ J. — 2014. — Vol. 7. — P.1-7.

17. Bello S., Menendez R., Torres A., et al. Tobacco smoking increases the risk for death from pneumococcal pneumonia // Chest. — 2014. — Vol. 146. №4. — P. 1029-1037.

18. Bagaitkar J., Demuth D., Scott D. Tobacco use increases susceptibility to bacterial infection // Tob Induc Dis. — 2008. -Vol. 4. — P.1-12.

19. Boulet L.P., FitzGerald J. M., Mclvor R.A., et al. Influence of current or former smoking on asthma management and control // Can Respir J. — 2008. — Vol. 15. №5. — P.275-279.

20. Chalmers G.W., Macleod K.J., Little S.A., et al. Influence of cigarette smoking on inhaled corticosteroid treatment in mild asthma // Thorax. — 2002. — Vol. 57. — P.226-230.

21. ChiangC.Y., Slama K., Enarson D.A. Associations between tobacco and tuberculosis // Int J Tuberc Lung Dis. — 2007. — Vol. 11. №3. — P.258-262.

22. Flaherty K.R., Fell C., Aubry M.C, et al. Smoking-related idiopathic interstitial pneumonia // Eur Respir J. — 2014. — Vol. 44. №3. — P.594-602.

23. Forey B.A., Thornton A.J., Lee P.N. Systematic review with meta-analysis of the epidemiological evidence relating smoking to COPD, chronic bronchitis and emphysema // BMC Pulmonary

Medicine. — 2011. — P.11-36.

24. Fulton B.G., Ryerson C.J. Managing comorbidities in idiopathic pulmonary fibrosis // Int J Gen Med. — 2015. — Vol. 22. №8. — P.309-318.

25. Garcia-Vidal C., Ardanuy C., Tubau F., et al. Pneumococcal pneumonia presenting with septic shock: host- and pathogen-related factors and outcomes // Thorax. — 2010. — Vol. 65. — P.77-81.

26. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/ WHO workshop report. 2015. [Электронный ресурс]. — URL: www.goldcopd.com

27. Guertin K.A., Gu F., Wacholder S., et al. Time to First Morning Cigarette and Risk of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Smokers in the PLCO Cancer Screening Trial // PLoS One. — 2015. — Vol. 18. — P.10-15.

28. Huttunen R., Heikkinen T., Syrjänen J. Smoking and the outcome of infection // J Intern Med. — 2011. — Vol. 269. — P.258-269.

29. Lam T.H., Ho S.Y., Hedley A.J., et al. Mortality and smoking in Hong Kong: case-control study of all adult deaths in 1998 // BMJ. — 2001. — Vol. 323. — P.361.

30. Lin H.H., Ezzati M., Chang H.Y., et al. Association between tobacco smoking and active tuberculosis in Taiwan: prospective cohort study // Am J Respir Crit Care Med. — 2009. — Vol. 180. №5. — P.475-480.

31. Loeb M., Neupane B., Walter S.D., et al. Environmental risk factors for community-acquired pneumonia hospitalization in older adults // J Am Geriatr Soc. — 2009. — Vol. 57. — P.1036-1040.

32. Mullerova H., Chigbo C., Hagan G.W., et al. The natural history of community-acquired pneumonia in COPD patients: a population database analysis // Respir Med. — 2012. — Vol. 106. -P.1124-1133.

33. Polosa R., Russo C., Caponnetto P., et al. Greater severity of new onset asthma in allergic subjects who smoke: a 10-year longitudinal study // Respir Res. — 2011. — Vol. 24. — P.12-16.

34. Prasse A. Idiopathic Pulmonary Fibrosis // Pneumologie.

— 2015. — Vol. 69. №10. — P.608-615.

35. Samara K.D., Margaritopoulos G., Wells A. Smoking and Pulmonary Fibrosis: Novel Insights // Pulm Med. — 2011. -P.461439.

36. Slama K., Chiang C.Y., Enarson D.A., et al. Tobacco and tuberculosis: a qualitative systematic review and meta-analysis // Int J Tuberc Lung Dis. — 2007. -Vol. 11. №10. — P.1049-1061.

37. Torres A., Blasi F., Dartois N., et al. Which individuals are at increased risk of pneumococcal disease and why? Impact of COPD, asthma, smoking, diabetes, and/or chronic heart disease on community-acquired pneumonia and invasive pneumococcal disease // Thorax. — 2015. — Vol. 70. №10. — P.984-989.

38. Thomson N.C., Spears M. The influence of smoking on the treatment response in patients with asthma // Curr Opin Allergy Clin Immunol. — 2005. — Vol. 5. — P.57-63.

39. Thun M. J., Carter B.D., et al. 50-Year Trends in Smoking-Related Mortality in the United States // N Engl J Med. — 2013.

— Vol. 368. — P.351-364.

REFERENCES

1. The top 10 causes of death. Fact sheet WHO N°310. -Updated May 2014. — [Electronic resource]. — URL: http://www. who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru/

2. Zaridze D.G., Karpov R.S., Kiseleva S.M. Smoking: A main cause of high mortality of Russian citizens // Vestnik RAMN. -2002. — №9. — P.40-45. (in Russian)

3. Krasnova Y.N. Clinical and epidemiological characteristics of chronic obstructive pulmonary disease in the Irkutsk region: Thesis DSc in Medicine. — Irkutsk, 2006. — 190 p. (in Russian)

4. Soodaeva S.K., KlimanovI.A. Oxidative metabolic imbalance in respiratory diseases and modern approaches to anti-oxidant therapy // Atmosfera. Pulmonologya i Allergologya. — 2009. — №1.

— P.34-38. (in Russian)

5. Soodaeva S.K. The role of free radical oxidation in the pathogenesis of COPD // Atmosfera. Pulmonologya i Allergologya.

— 2002. — №1. — P.24-25. (in Russian)

6. Tobacco. Fact sheet WHO N°339. — Updated July 2015.-[Electronic resource]. — URL: http://www.who.int/mediacentre/ factsheets/fs339/ru/

7. Tuberculosis. Fact sheet WHO N°104. — Reviewed March 2015. — [Electronic resource]. — URL: http://www.who.int/ mediacentre/factsheets/fs104/ru/

8. COPD. Fact sheet WHO N°31. — Updated January 2014. — [Electronic resource]. — URL: http://www.who.int/mediacentre/ factsheets/fs315/ru/

9. Chuchalin A.G. Tobacco smoking and respiratory diseases // Russkij Meditsinskij Zhurnal. — 2008. — Vol. 16. №22. — P. 14771482. (in Russian)

10. Shprykov A.S., Zhdanov V.Z., Lazovskaya A.L., Levchenko T.N. Changes in the structure of Mycobacterium tuberculosis under the influence of the smoke condensate // Problemy tuberculoza. — 2002. — №2. — P.39-41. (in Russian)

11. Almirall J., Bolibar I., Serra-Prat M., et al. New evidence of risk factors for community-acquired pneumonia: a population-based study // Eur Respir J. — 2008. -Vol. 31. — P.1274-1284.

12. Almirall J., Serra-Prat M., Bolibar I. Passive smoking at home is a risk factor for community-acquired pneumonia in older adults: a population-based case-control study // Community

Acquired Infection. — 2015. — Vol. 2. — P.32-37.

13. Altet-Gomez M.N., Alcaide J., Godoy P., et al. Clinical and epidemiological aspects of smoking and tuberculosis: a study of 13,038 cases // Int J Tuberc Lung Dis. — 2005. — Vol. 9. №4. — P.430-436.

14. Arcavi L., Benowitz N.L. Cigarette smoking and infection // Arch Intern Med. — 2004. — Vol. 164. №20. — P.2206-2216.

15. Arnson Y Shoenfeld Y. Amital H. Effects of tobacco smoke on immunity, inflammation and autoimmunity // J Autoimmun. — 2010. — Vol. 34. — P.258-265.

16. Backman H., Hedman L., Jansson S., et al. Prevalence trends in respiratory symptoms and asthma in relation to smoking — two cross-sectional studies ten years apart among adults in northern Sweden // World Allergy Organ J. — 2014. — Vol. 7. — P.1-7.

17. Bello S., Menendez R., Torres A., et al. Tobacco smoking increases the risk for death from pneumococcal pneumonia // Chest. — 2014. — Vol. 146. №4. — P.1029-1037.

18. Bagaitkar J., Demuth D., Scott D. Tobacco use increases susceptibility to bacterial infection // Tob Induc Dis. — 2008. -Vol. 4. — P.1-12.

19. Boulet L.P., FitzGerald J. M., Mclvor R.A., et al. Influence of current or former smoking on asthma management and control // Can Respir J. — 2008. — Vol. 15. №5. — P.275-279.

20. Chalmers G.W., Macleod K.J., Little S.A., et al. Influence of cigarette smoking on inhaled corticosteroid treatment in mild asthma // Thorax. — 2002. — Vol. 57. — P.226-230.

21. ChiangC.Y., Slama K., Enarson D.A. Associations between tobacco and tuberculosis // Int J Tuberc Lung Dis. — 2007. — Vol. 11. №3. — P.258-262.

22. Flaherty K.R., Fell C., Aubry M.C, et al. Smoking-related idiopathic interstitial pneumonia // Eur Respir J. — 2014. — Vol. 44. №3. — P.594-602.

23. Forey B.A., Thornton A.J., Lee P.N. Systematic review with meta-analysis of the epidemiological evidence relating smoking to COPD, chronic bronchitis and emphysema // BMC Pulmonary Medicine. — 2011. — P.11-36.

24. Fulton B.G., Ryerson C.J. Managing comorbidities in idiopathic pulmonary fibrosis // Int J Gen Med. — 2015. — Vol. 22. №8. — P.309-318.

25. Garcia-Vidal C., Ardanuy C., Tubau F., et al. Pneumococcal pneumonia presenting with septic shock: host- and pathogen-related factors and outcomes // Thorax. — 2010. — Vol. 65. — P.77-81.

26. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/

WHO workshop report. 2015. [Электронный ресурс]. — URL: www.goldcopd.com

27. Guertin K.A., Gu F., Wacholder S., et al. Time to First Morning Cigarette and Risk of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Smokers in the PLCO Cancer Screening Trial // PLoS One. — 2015. — Vol. 18. — P.10-15.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

28. Huttunen R., Heikkinen T., Syrjänen J. Smoking and the outcome of infection // J Intern Med. — 2011. — Vol. 269. — P.258-269.

29. Lam T.H., Ho S.Y., Hedley A.J., et al. Mortality and smoking in Hong Kong: case-control study of all adult deaths in 1998 // BMJ. — 2001. — Vol. 323. — P.361.

30. Lin H.H., Ezzati M., Chang H.Y., et al. Association between tobacco smoking and active tuberculosis in Taiwan: prospective cohort study // Am J Respir Crit Care Med. — 2009. — Vol. 180. №5. — P.475-480.

31. Loeb M., Neupane B., Walter S.D., et al. Environmental risk factors for community-acquired pneumonia hospitalization in older adults // J Am Geriatr Soc. — 2009. — Vol. 57. — P. 10361040.

32. Mullerova H., Chigbo C., Hagan G.W., et al. The natural history of community-acquired pneumonia in COPD patients: a population database analysis // Respir Med. — 2012. — Vol. 106. -P.1124-1133.

33. Polosa R., Russo C., Caponnetto P., et al. Greater severity of new onset asthma in allergic subjects who smoke: a 10-year longitudinal study // Respir Res. — 2011. — Vol. 24. — P.12-16.

34. Prasse A. Idiopathic Pulmonary Fibrosis // Pneumologie.

— 2015. — Vol. 69. №10. — P.608-615.

35. Samara K.D., Margaritopoulos G., Wells A. Smoking and Pulmonary Fibrosis: Novel Insights // Pulm Med. — 2011. -P.461439.

36. Slama K., Chiang C.Y., Enarson D.A., et al. Tobacco and tuberculosis: a qualitative systematic review and meta-analysis // Int J Tuberc Lung Dis. — 2007. -Vol. 11. №10. — P.1049-1061.

37. Torres A., Blasi F., Dartois N., et al. Which individuals are at increased risk of pneumococcal disease and why? Impact of COPD, asthma, smoking, diabetes, and/or chronic heart disease on community-acquired pneumonia and invasive pneumococcal disease // Thorax. — 2015. — Vol. 70. №10. — P.984-989.

38. Thomson N.C., Spears M. The influence of smoking on the treatment response in patients with asthma // Curr Opin Allergy Clin Immunol. — 2005. — Vol. 5. — P.57-63.

39. Thun M. J., Carter B.D., et al. 50-Year Trends in Smoking-Related Mortality in the United States // N Engl J Med. — 2013.

— Vol. 368. — P.351-364.

Информация об авторе:

Краснова Юлия Николаевна — профессор кафедры геронтологии и гериатрии, д.м.н., 664079, г. Иркутск, м-н Юбилейный, 100, e-mail: krasnova73@mail.ru

Information About the Author:

Krasnova Yulia — Professor of Gerontology and Geriatric Department, MD, PhD, DSc in Medicine, 664079, Russia, Irkutsk,

Ubileinii, 100, e-mail: krasnova73@mail.ru

© СЕМЕНОВА Т.В., БОТВИНКИН А.Д., ЖЕРМИ Р., МОРАН П. — 2015 УДК 616.9:616-006:616.36-002

роль вируса эпштейна-барр в развитии неходжкинских лимфом у вич-инфицированных пациентов

Туяна Валерьевна Семенова1-3, Александр Дмитриевич Ботвинкин1, Рафаэль Жерми2,3, Патрис Моран2,3 (‘Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра эпидемиологии, зав. — д.м.н., проф. А.Д. Ботвинкин; Исследовательская группа «структурная биология взаимодействий вируса и клетки хозяина» европейской молекулярной биологической лаборатории иМ1 3265 ЩБ-ЕМБЪ-СМКЗ, директор — Кейт Уильямсон; 3Гренобльский госпитальный университетский центр, генеральный директор — Ж. Юбер, вирусологическая лаборатория, зав. — проф. П. Моран)

Резюме. Обзор литературы. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) выступает важным кофактором СПИД-ассоциированных неходжкинских лимфом (НХЛ) у ВИЧ-инфицированных пациентов. Риск развития НХЛ в этой группе в 60-100 раз выше, чем среди общего населения. Внедрение высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) неблагоприятно отразилось на ВЭБ-ассоциированной онкогематологии. НХЛ стали самыми часто встречающимися СПИД-ассоциированными заболеваниями в эру ВААРТ. Клеточная иммуносупрессия, снижение контроля над ВЭБ-инфекцией и генетические мутации на фоне ВИЧ способствуют развитию лимфогенеза.

Ключевые слова: вирус Эпштейна-Барр, ВИЧ-инфекция, неходжкинские лимфомы, СПИД-ассоциированные лимфомы, лимфомагенез.